Anda di halaman 1dari 52

TUTORIAL IN CLINIC (TIC)

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. A USIA 39 TAHUN

DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

DI RUANG ICU RSUD CIBABAT

Disusun Oleh

MOHAMAD SIDIK 4006170001


RABELA 4006170009
DESY APRIYANTI 4006170014
DIAN ROHAENI 4006170032
CECEP ACHMAD IRDAUS 4006170022
REVI SUHAYA 4006170013
AKBAR RACHMAN DANY 4006170023

PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN XIII

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES DHARMA HUSADA BANDUNG

2018
KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur penulis panjatkan Kehadirat Allah SWT, karena atas karunia dan
rahmat-Nya lah sehingga penulis dapat menyelesaikan proposal yang berjudul “Tutorial In
Clinic (TIC) Asuhan Keperawatan Pada Tn.A dengan KAD di Ruang ICU RSUD Cibabat
Cimahi”. Tak lupa shalawat beserta salam semoga tercurah limpahkan kepada nabi besar
Muhammad SAW. Penulis proposal ini dilakukan dalam rangka memenuhi salah satu tugas
profesi ners stase gawat darurat STIKes Dharma Husada Bandung.
Dalam penulisan proposal ini penulis banyak mendapat bantuan dari berbagai pihak.
Maka pada kesempatan ini penulis menyampaikan ucapan terimakasih kepada Bapak Ns. Heri
Prayitno., M.kep selaku dosen pembimbing yang telah meluangkan waktu, tenaga dan pikiran
untuk membimbing penulis mulai dari awal hingga selesainya proposal ini. Penulis yakin
dalam proposal ini terdapat banyak kekurangan, untuk itu penulis menerima kritik dan saran
demi perbaikan proposal ini

Bandung, 21 Mei 2018

Penulis
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
B. RUMUSAN MASALAH

BAB II TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI
B. ETIOLOGI
C. MANISFESTASI KLINIS
D. PATOFISIOLOGI
E. GAMBARAN KLINIS
F. PENATALAKSANAAN
G. ASUHAN KEPERAWATAN SECARA TEORITIS

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN KEPADA Tn. A

DAFTAR PUSTAKA
BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut pada


diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian yang
masih cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada mereka
dengan diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada diabetes melitus
tipe 1. (Savitri. 2003).
Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif
disirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti
glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetik
(KAD) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengna
Diabetes Melitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan dengan edema
serebri yang terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh kematian akibat KAD. (Savitri.
2003).
Resiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko meningkat
dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode
KAD. Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan
yang menyertai, seperti : sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas,
pasien usia lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi, uremia, kadar keasaman darah
yang rendah. (Savitri. 2003).
Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan
ketosis. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi.
Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh, pada
sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas.
Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan
tanggap. Mengingat masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetik
dan prosedur atau konsensus yang terus berkembang dalam penatalaksanaan
ketoasidosis diabetik. Maka, perlu adanya pembahasan mengenai bagaimana
metode tatalaksana terkini dalam menangani ketoasidosis diabetik. (Savitri. 2003).
B. RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan uraian latar belakang diatas, penulis ingin mengetahui dan
membahas tentang Keto Asidosis Diabetikum (KAD)
C. Tujuan
1. Tujuan umum
Untuk mengetahui tentang Keto Asidosis Diabetikum (KAD)

2. Tujuan khusus
Mengetahui pengertian, penyebab, manisfestasi klinis, Penatalaksanaan dan
asuhan keperawatan pada pasien dengan Keto Asidosis Diabetikum (KAD)
BAB II
A. PENGERTIAN
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan ketosis
yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark, 2008)
Ketoasidosis diabetic (KAD) adalah suatu kondisis gawat darurat yang merupakan
komplikasi dari diabetes mellitus dengan hiperglikemia, asidosis, dan ketosis (Gotera W, 2011)

B. ETIOLOGI
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada
pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus.
Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis
berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobatI
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
1. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah sel darah
putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
2. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
3. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
4. Kardiovaskuler : infark miokardium
5. Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan kortikosteroid and
adrenergik.
(Samijean Nordmark,2008)

C. MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri,
polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang
KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan
sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri
abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan syok
hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda lain
adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat
asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya.
1. Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
2. Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
3. Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
4. Kadang-kadang hipovolemi dan syok
5. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
6. Didahului oleh poliuria, polidipsi.
7. Riwayat berhenti menyuntik insulin
8. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
(Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. http://www.library.usu.ac.id )

D. PATOFISIOLOGI
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan
lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita
koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan
sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau
penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan
gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan
hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara
hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi
(peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan
elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking
vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme
karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga
. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan
menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari
dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti
natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang
berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium
serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan
lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi
darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan mengalami metabolisme
sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen dan 20 % sampai 40 % diubah menjadi
lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi
insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini
menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi
hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula
darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena
ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka
ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan
dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang
disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang
disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan merangsang pusat
haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus
yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel
sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi
menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan
merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak
lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan
keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak
hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan
napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera
diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price, 1995).
E. PATHWAY

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)


1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya
mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya
bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak
selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami
asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara
sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun
kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap
100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh
sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan
jumlah yang sesuai.
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan.
EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.
d. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah
(6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan
keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam
darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion
untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran
kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien
dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif
dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk
melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai
cara untuk menilai asidosis juga.
g. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat
berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
h. β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan
tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik
(KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran
kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8.
Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya
memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm
/ kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi
pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN
serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi
renal.

2. Pemeriksaan Diagnostik
a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini
dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah
kondisi stress.
b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
f. Aseton plasma: Positif secara mencolok
g. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
h. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun
i. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
j. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik
k. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
l. Ureum/creatinin: meningkat/normal
m. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

G. PENATALAKSANAAN MEDIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)


Tujuan penatalaksanaan :
 Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),
 Menghentikan ketogenesis (insulin),
 Koreksi gangguan elektrolit,
 Mencegah komplikasi,
 Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.
1. Airway dan Breathing
 Oksigenasi / ventilasi
Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan kesadaran /
koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada pasien tsb sementara
saluran napas dapat dipertahankan oleh penyisipan Guedel's saluran napas. Pasang
oksigen melalui masker Hudson atau non-rebreather masker jika ditunjukkan.
Masukkan tabung nasogastrik dan biarkan drainase jika pasien muntah atau jika pasien
telah muntah berulang. Airway, pernafasan dan tingkat kesadaran harus dimonitor di
semua treatment DKA.
2. Circulation
 Penggantian cairan
Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang menderita dehidrasi berat
bisa berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh sebab itu, cairan pengganti harus dimulai
segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality,
dan counterregulatory hormon, terutama dalam beberapa jam pertama, sehingga
mengurangi resistensi terhadap insulin. Terapi Insulin paling efektif jika didahului
dengan cairan awal dan penggantian elektrolit. Defisit cairan tubuh 10% dari berat
badan total maka lebih dari 6 liter cairan mungkin harus diganti. Resusitasi cairan
segera bertujuan untuk mengembalikan volume intravaskular dan memperbaiki perfusi
ginjal dengan solusi kristaloid, koloid dan bisa digunakan jika pasien dalam syok
hipovolemik. Normal saline (NaCl 0,9%) yang paling sesuai. Idealnya 50% dari total
defisit air tubuh harus diganti dalam 8 jam pertama dan 50% lain dalam 24 jam
berikutnya. Hati-hati pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada pasien yang
tidak stabil setiap 15 menit), fungsi ginjal, status mental dan keseimbangan cairan
diperlukan untuk menghindari overload cairan. (Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007.
Diabetic Ketoacidosis DKA)

H. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


1. Data Fokus Pengkajian
a. Pengkajian Primer
1) Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat
kelemahan reflek batuk. Jika ada obstruksi maka lakukan:
a) Chin lift / jaw trust
b) Suction / hisap
c) Guedel airway
d) Intubasi trakhea dengan leher ditahan (imobilisasi) pada posisi netral.
2) Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang
sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi, whezing, sonor,
stidor/ ngorok, ekspansi dinding dada.
3) Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi,
bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat,
dingin, sianosis pada tahap lanjut
4) Disability
Menilai kesadaran dengan cepat,apakah sadar, hanya respon terhadap nyeri atau
atau sama sekali tidak sadar. Tidak dianjurkan mengukur GCS. Adapun cara yang
cukup jelas dan cepat adalah
 Awake :A
 Respon bicara :V
 Respon nyeri :P
 Tidak ada respon :U
5) Eksposure
Lepaskan baju dan penutup tubuh pasien agar dapat dicari semua cidera yang
mungkin ada, jika ada kecurigan cedera leher atau tulang belakang, maka
imobilisasi in line harus dikerjakan
b. Pengkajian Sekunder
1) Anamnesis :
 Riwayat DM
 Poliuria, Polidipsi
 Berhenti menyuntik insulin
 Demam dan infeksi
 Nyeri perut, mual, mutah
 Penglihatan kabur
 Lemah dan sakit kepala
2) Pemeriksan Fisik :
a) Data subyektif
 Riwayat penyakit sekarang
Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Poliphagi,lemas, luka
sukar sembuh atau adanya koma atau penurunan kesadaran dengan sebab
tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau
retinophati serta penyakit pembuluh darah.
 Riwayat penyakit sebelumnya
mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan
atau tanpa menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan
kardiovaskuler serta penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka
dapat memperberat kondisi klinis.
 Riwayat penyakit keluarga
penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan
(herediter) walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau
timbul sejak kecil (kongenital). Genogram mungkin diperlukan untuk
menguatkan diagnosis.
 Status metabolic
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau
penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor
psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi
glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.
b) Data Obyektif :
1) Aktivitas / Istirahat
 Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istrahat/tidur
 Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas,
letargi /disorientasi, koma
2) Sirkulasi
 Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,
takikardia.
 Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit
panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
3) Integritas/ Ego
 Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
 Tanda : Ansietas, peka rangsang
4) Eliminasi
 Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri
tekan abdomen, diare.
 Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk
(infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan
menurun, hiperaktif (diare)
5) Nutrisi/Cairan
 Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih
dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
 Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen,
muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6) Neurosensori
 Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesi, gangguan penglihatan
 Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),
gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam
menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7) Nyeri/kenyamanan
 Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
 Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8) Pernapasan
 Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)\
 Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi
pernapasan meningkat
9) Keamanan
 Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
 Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya
kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-
otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
10) Seksualitas
 Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi) Masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita
11) Penyuluhan/pembelajaran
 Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik
(thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa
darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam
pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap
glukosa darah.
c. Analisa Data
Data Etiologi Masalah
DS : - asupan insulin tidak Pola nafas tidak efektif
DO : cukup
 Pernafasan ↓
kusmaull, sel beta pancreas rusak/
 RR 36 X/mnt terganggu
 GCS 3 (M1 V1 E1) ↓

 HCO3 12,2 mmol


Penurunan produksi
insulin

Glucagon meningkat

lipolysis meningkat

Asam lemak bebas
meningkat

Asam lemak teroksidasi

Ketonemia

Ketonaturi

Ketoasidosis

Asidosis metabolism

CO2 meningkat
pCO2 meningkat

nafas cepat dan dalam
pola nafas tidak efektif
DS : - asupan insulin tidak Defisit volume cairan
DO : cukup
 GDA : 651 ↓
 PCV 4,8 sel beta pancreas rusak/
 Na 115 mEq terganggu

 Bibir kering ↓
 Turgor kulit Penurunan produksi
menurun insulin

Glucagon meningkat

Hipeglikemi

Glikosuri

Diuresis osmotic

Poliuri

Dehidrasi

Defisit volume cairan
DS : - asupan insulin tidak Perubahan nutrisi :
DO : cukup kurang dari kebutuhan
 Kesadaran menurun ↓ berhubungan
 GCS 3 (M1 V1 E1) sel beta pancreas rusak/
 Kemampuan makan terganggu
(-) ↓

 Terpasang NGT Penurunan produksi


insulin

Glucagon meningkat

Hiperosmolaritas

Koma

Kalori keluar

Rasa lapar

Polifagi

Perubahan nutrisi kurang
dari kebutuhan

2. Diagnosa Keperawatan
a. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual.
b. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
c. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai
dengan pernafasan kusmaul.
d. Resiko infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit,
perubahan pada sirkulasi.
e. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolik, perubahan
kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi.
3. Nursing Care Planning

Perencanaan
Dx Keperawatan
Tujuan Intervensi Rasional
Defisit volume Kriteria Hasil :  Kaji riwayat  Membantu memperkirakan pengurangan
cairan berhubungan  TTV dalam durasi/intensitas mual, volume total. Proses infeksi yang
dengan diuresis batas normal. muntah dan berkemih menyebabkan demam dan status
osmotik akibat  Pulse perifer berlebihan hipermetabolik meningkatkan
hiperglikemia, dapat teraba.  Monitor vital sign dan pengeluaran cairan insensibel.
pengeluaran cairan  Turgor kulit dan perubahan tekanan darah  Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh
berlebihan : diare, capillary refill orthostatic hipotensi dan takikardia. Hipovolemia
muntah; baik.  Observasi ouput dan berlebihan dapat ditunjukkan dengan
pembatasan intake  Keseimbangan kualitas urin penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari
akibat mual. urin output.  Timbang BB posisi berbaring ke duduk atau berdiri
 Kadar elektrolit  Pertahankan cairan 2500  Menggambarkan kemampuan kerja ginjal
normal ml/hari jika dan keefektifan terapi
diindikasikan  Menunjukkan status cairan dan
 Ciptakan lingkungan keadekuatan rehidrasi
yang nyaman, perhatikan  Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi
perubahan emosional volume
 Catat hal yang  Mengurangi peningkatan suhu yang
dilaporkan seperti mual, menyebabkan pengurangan cairan,
nyeri abdomen, muntah perubahan emosional menunjukkan
dan distensi lambung penurunan perfusi cerebral dan hipoksia
 Obsevasi adanya  Kekurangan cairan dan elektrolit
perasaan kelelahan yang mengubah motilitas lambung, sering
meningkat, edema, menimbulkan muntah dan potensial
peningkatan BB, nadi menimbulkan kekurangan cairan &
tidak teratur dan adanya elektrolit
distensi pada vaskuler  Pemberian cairan untuk perbaikan yang
Kolaborasi: cepat mungkin sangat berpotensi
 Pemberian NS dengan menimbulkan beban cairan dan GJK
atau tanpa dextrose,  Pemberian tergantung derajat kekurangan
Albumin, plasma, cairan dan respons pasien secara
dextran individual. Plasma ekspander dibutuhkan
 Pertahankan kateter saat kondisi mengancam kehidupan atau
terpasang TD sulit kembali normal
 Pantau pemeriksaan lab :  Memudahkan pengukuran haluaran urin
Hematokrit.  Hematokrit : Mengkaji tingkat hidrasi
BUN/Kreatinin akibat hemokonsentrasi.
Osmolalitas darah, BUN/Kreatinin : Peningkatan nilai
Natrium mencerminkan kerusakan sel karena
Kalium dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal
 Berikan bikarbonat jika Osmolalitas darah : Meningkat pada
pH <7,0 hiperglikemi dan dehidrasi
 Pasang NGT dan Natrium : Menurun mencerminkan
lakukan penghisapan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis
sesuai dengan indikasi osmotik), tinggi berarti kehilangan
cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi
natrium dalam berespons terhadap sekresi
aldosterone
Kalium : Kalium terjadi pada awal
asidosis dan selanjutnya hilang melalui
urine, kadar absolut dalam tubuh
berkurang. Bila insulin diganti dan
asidosis teratasi kekurangan kalium
terlihat
 Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau
syok
 Mendekompresi lambung dan dapat
menghilangkan muntah

Perubahan nutrisi : Kriteria hasil :  Pantau berat badan setiap  Mengkaji pemasukan makanan yang
kurang dari hari atau sesuai indikasi adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya
kebutuhan  Klien  Tentukan program diet  Mengidentifikasi kekurangan dan
berhubungan mencerna dan pola makan pasien penyimpangan dari kebutuhan terapetik
dengan jumlah dan bandingkan dengan  Hiperglikemia dan ggn keseimbangan
ketidakcukupan kalori/nutrien makanan yang dihabiskan cairan dan elektrolit dapat menurunkan
insulin, penurunan yang tepat  Auskultasi bising usus, motilitas/fungsi lambung (distensi atau
masukan oral, status  Menunjukkan catat adanya nyeri ileus paralitik)yang akan mempengaruhi
hipermetabolisme. tingkat energi abdomen/perut kembung, pilihan intervensi.
biasanya mual, muntahan makanan  Pemberian makanan melalui oral lebih
 Mendemonstra yang belum dicerna, baik jika pasien sadar dan fungsi
sikan berat pertahankan puasa sesuai gastrointestinal baik
badan stabil indikasi  Memberikan informasi pada keluarga
atau  Berikan makanan yang untuk memahami kebutuhan nutrisi
penambahan mengandung nutrien pasien
sesuai rentang kemudian upayakan  Hipoglikemia dapat terjadi karena
normal pemberian yang lebih terjadinya metabolisme karbohidrat yang
padat yang dapat berkurang sementara tetap diberikan
ditoleransi insulin, hal ini secara potensial dapat
 Libatkan keluarga pasien mengancam kehidupan sehingga harus
pada perencanaan sesuai dikenali
indikasi  Memantau gula darah lebih akurat
 Observasi tanda daripada reduksi urine untuk mendeteksi
hipoglikemia fluktuasi
Kolaborasi :  Memantau efektifitas kerja insulin agar
 Pemeriksaan GDA tetap terkontrol
dengan finger stick.  Mempermudah transisi pada metabolisme
 Pantau pemeriksaan karbohidrat dan menurunkan insiden
aseton, pH dan HCO3. hipoglikemia
 Berikan pengobatan  Larutan glukosa setelah insulim dan
insulin secara teratur cairan membawa gula darah kira-kira 250
sesuai indikasi. mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat
 Berikan larutan dekstrosa mendekati normal perawatan harus
dan setengah salin diberikan untuk menhindari hipoglikemia
normal.

Gangguan pola Kriteria hasil :  Kaji pola nafas tiap hari.  Pola dan kecepatan pernafasan
nafas tidak efektif  Pertahanan pola  Kaji kemungkinan dipengaruhi oleh status asam basa, status
berhubungan nafas efektif. adanya secret yang hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem
dengan peningkatan  Tampak rilex. mungkin timbul. persyarafan. Keseluruhan faktor harus
respirasi ditandai  Frekuensi nafas  Kaji pernafasan kusmaul dapat diidentifikasi untuk menentukan
dengan pernafasan normal atau pernafasan keton faktor mana yang berpengaruh/paling
kusmaul  Pastikan jalan nafas berpengaruh.
tidak tersumbat.  Penurunan kesadaran mampu
merangsang pengeluaran sputum berlebih
 Baringkan klien pada akibat kerja reflek parasimpatik dan atau
posisi nyaman, semi penurunan kemampuan menelan.
fowler.  Paru-paru mengeluarkan asam karbonat
 Berikan bantuan melalui pernafasan yang menghasilkan
oksigen. kompensasi alkalosis respiratorik
 Kaji Kadar AGD setiap terhadap keadaan ketoasidosis.
hari Pernafasan yang berbau keton
berhubungan dengan pemecahan asam
ketoasetat dan harus berkurang bila
ketosis harus terkoreksi.
 Paru-paru mengeluarkan asam karbonat
melalui pernafasan yang menghasilkan
kompensasi alkalosis respiratorik
terhadap keadaan ketoasidosis.
Pernafasan yang berbau keton
berhubungan dengan pemecahan asam
ketoasetat dan harus berkurang bila
ketosis harus terkoreksi.
 Pada posisi semi fowler paru – paru tidak
tertekan oleh diafragma.
 Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi
keasaman memberikan respon penurunan
CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup
dalam jumlah yang minimal diharapkan
dapat mempertahankan level CO2.
 Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2dan
O2 merupakan bentuk evaluasi objektif
terhadap keberhasilan terapi dan
pemenuhan oksigen.

Resiko infeksi Kriteria Hasil:  Observasi tanda – tanda  pasien mungkin masuk dengan infeksi
berhubungan  Menurunkan infeksi dan peradangan, yang biasanya telah mencetuskan
dengan kadar resiko infeksi seperti demam, keadaan ketoasidosis atau dapat
glukosa tinggi,  Merubah gaya kemerahan, adanya pus mengalami infeksi nosokomial.
penurunan fungsi hidup untuk pada luka, sputum  Mencegah timbulnya infeksi silang
leukosit, perubahan mencegah purulen, urine berwarna (infeksi nosokomial)
pada sirkulasi terjadinya infeksi keruh atau berkabut.  sirkulasi perifer bisa terganggu yang
 Tingkatkan upaya menempatkan pasien pada peningkatan
pencegahan dengan risiko terjadinya kerusakan pada
melakukan cuci tangan kulit/iritasi kulit dan infeksi.
yang baik pada semua  membantu dalam memventilasikan
orang yang berhubungan semua daerah paru dan memobilisasi
dengan pasien termasuk secret. Mencegah agar sekret tidak statis
pasiennya sendiri.
 Berikan perawatan kulit dengan dengan terjadinya peningkatan
dengan teratur, mesase terhadap resiko infeksi.
daerah tulang yang  Menurunkan resiko terjadinya penyakit
tertekan, jaga kulit tetap mulut/gusi.
kering (tidak berkerut).  menurunkan kemungkinan terjadinya
 Lakukan perubahan infeksi. Meningkatkan aliran urine untuk
posisi dan anjurkan mencegah urine yang statis dan
pasien untuk batuk membantu dalam mempertahankan
efektif/napas dalam jika pH/keasaman urine, yang menurunkan
pasien sadar dan pertumbuhan bakteri dan pengeluaran
kooperatif. Lakukan organisme dari sistem organ tersebut.
pengisapan lendir pada  penanganan awal dapat membantu
jalan napas dengan mencegah timbulnya sepsis
menggunakan teknik
steril sesuai
keperluannya.
 Bantu pasien melakukan
hiegene oral
 Anjurkan untuk makan
dan minum adekuat
(pemasukan makanan
dan cairan yang adekuat,
kira-kira 3000 ml/hari,
jika kontraindikasi).
Kolaborasi:
 Berikan obat
antibiotik yang sesuai

Kelelahan Kriteria hasil : a. Diskusikan dengan pasien  Pendidikan dapat memberikan motivasi
berhubungan  Mengungkapkan kebutuhan akan aktivitas. untuk meningkatkan tingkat aktivitas
dengan penurunan peningkatan Buat jadwal perencanaan meskipun pasien mungkin sangat lemah.
produksi energy tingkat energi. dengan pasien dan  mencegah kelelahan yang berlebihan
metabolik,  Menunjukkan identifikasi aktivitas yang  mengindikasikan tingkat aktivitas yang
perubahan kimia perbaikan menimbulkan kelelahan. dapat ditoleransi secara fisiologi.
darah, insufisiensi kemampuan b. Berikan aktivitas  pasien akan dapat melakukan lebih
insulin, peningkatan untuk alternative dengan banyak kegiatan dengan penurunan
kebutuhan energy berpartisipasi periode istirahat yang kebutuhan akan energy pada setiap
dalam aktivitas cukup/tanpa diganggu. kegiatan
yang diinginkan c. Pantau nadi, frekuensi  meningkatkan kepercayaan diri/harga diri
pernapasan dan tekanan yang positif sesuai tingkat aktivitas yang
darah sebelum/sesudah dapat ditoleransi pasien.
melakukan aktivitas.
d. Diskusikan cara
menghemat kalori selama
mandi, berpindah tempat
dan sebagainya.
e. Tingkatkan partisipasi
pasien dalam melakukan
aktivitas sehari-hari
sesuai dengan yang dapat
ditoleransi.
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. A


A. Pengkajian
I. Identitas
a. Identitas pasien
Nama pasien : Tn A
No RM : 685591
Usia : 39
Status Perkawinan : belum menikah
Pekerjaan : administrasi RSU Cibabat
Agama : Islam
Pendidikan : D3
Suku : Sunda
Alamat : cisangkan hilir 2/2
Sumber biaya : BPJS
Tgl masuk RS : 19/05/2018
Diagnosa medis : KAD (Ketoasidosis Metabolik)
b. Identitas penanggung jawab
Nama : Ny A
Umur : 43
Hubungan dgn pasien : kakak
Pendidikan : D3
Alamat : cisangkan hilir
II. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama :
Pasien mengatakan lemas
b. Riwayat kesehatan sekarang :
Setelah dilakukan pengkajian oleh perawat pada jam 13:00 tgl 20/05/18, Klien
mengatakan lemas, lemas bertambah lapda saat beraktivitas dan berkurang pada saat
duduk, lemas disertai dengan bak terus menerus, haus terus menerus, dan badan terasa
panas.
c. Riwayat kesehatan dahulu :

Pasien mengatakan blm pernah masuk ke RS dan tidak ada riwayat alergi tidak
pernah operasi. Pasien mengatakan memiliki riwayat hipertensi sebelumnya.

d. Riwayat kesehatan keluarga

Pasien mengatakan memiliki riwayat penyakit diabetes melitus dari ibu


kandungnya.

e. Riwayat psikososial dan spiritual

1. Support system dari keluarga, lingkungan dan fasilitas kesehatan

Klien mengatakan dukungan keluarga baik dan rekan kerja selalu


mendukung untuk sehat

2. Komunikasi terdiri dari pola interaksi sosial sebelum dan saat sakit

Komunikasi saat sakit dan sebelum sakit pasien baik tidak ada perubahan
hanya tempat yang membedakan.

3. Sistem kepercayaan

Selama sakit klien selalu berdoa dan percaya bahwa penyakitnya akan
sembuh walalupun susah untuk dihilangkan.

f. Lingkungan:

1. Rumah : bersih karena di bersihkan tiap hari dan jauh dari polusi

2. Tempat kerja : bersih dan jauh dari polusi


g. Pola Kebiasaan sehari-hari sebelum dan saat sakit

Kebiasaan Sebelum Masuk RS Di RS


1. Pola nutrisi
a. Asupan  Oral  Oral
b. Frekuensi Makan 3 kali/hari 3 kali/hari
c. Nafsu makan Baik Baik
d. Makan tambahan Makanan ringan Sayuran
e. Makanan alergi Tidak ada Tidak ada
f. Perubahan BB dalam Tetap 64 kg Tetap 64 kg
3 bulan terakhir
2. Pola Cairan
a. Asupan cairan  Oral  oral
 parenteral
b. Jenis Air putih Air putih dan NaCl 0,9%
c. Frekuensi 9-10 gelas/hari 7-8 gelas/hari dan
60cc/jam
d. volume 1.800-2.000 cc 1.400-1.600 cc, 1440
cc/hari

3. Pola eliminasi
BAK
a. Frekuensi + 2 jam sekali Memakai kondom
kateter
b. Jumlah output 1.600cc/hari 2.400 cc/hari
c. Warna Kekuningan kuning pekat
d. Bau Amoniak Amoniak
e. keluhan Tidak ada Balance cairan
BAB
a. frekuensi 1 kali/hari Belum BAB
b. warna Kehijauan Tidak
c. bau Khas Tidak
d. konsistensi Lunak Tidak
e. keluhan Tidak ada Tidak
f. penggunaan obat Tidak Tidak
pencahar
4. Insensible water loss 26 cc/hari 26 cc/hari
5. Pola Personal hygiene
a. Mandi 2 kali/hari Tidak
b. Oral hygiene
 Frekuensi 2 kali perhari Tidak
 Waktu Pagi dan malam Tidak
c. Cuci rambut 2 hari sekali Tidak
6. Pola istirahat dan tidur
a. Lama tidur 8 jam 12 jam
b. Waktu
 Siang 1 jam 3 jam
 Malam 7 jam 8 jam
c. Kebiasaan sebelum
tidur
 Penggunaan obat Tidak Tidak
tidur
 Kegiatan lain Tidak ada Tidak ada

d. Kesulitan dalam
tidur
 Menjelang tidur Tidak Tidak

 Sering terbangun Iya Iya


Iya Iya
 Merasa tidak
nyaman saat
bangun tidur
7. Pola aktivitas dan latihan
a. Kegiatan dalam Dokumentasi Tidak bekerja
pekerjaan administrasi
b. Waktu bekerja 7-8 jam Tidak
c. Kegiatan waktu Olahraga Main handphone
luang
d. Keluhan dalam Tidak ada Pemasangan terapi
beraktivitas
e. Olahraga
 Jenis Futsal Tidak
 Frekuensi Seminggu 2 kali Tidak
f. Keterbatasan dalam
hal :
 Mandi Tidak Iya

 Menggunakan Tidak Iya

pakaian
 Berhias Tidak Iya

8. Pola kebiasaan yang mempengaruhi kesehatan


a. Merokok Tidak Tidak
 Frekuensi
 Jumlah
 Lama pemakaian
b. Minuman keras Tiidak Tidak

 Frekuensi
 Jumlah
 Lama pemakaian
c. Ketergantungan obat Tidak Iya
III. Pengkajian fisik

Kesadaran : Composmentis GCS 15

Tekanan darah : 150/100 mmHg

Nadi : 80x/menit

RR : 22x/menit

Suhu : 37 C

TB / BB : 170 cm/65 kg

Pemeriksaan fisik head to toe

1. Kepala : Bentuk simetris tidak terdapat lesi tidak ada benjolan dan tidak ada
hematom tidak ada nyeri tekan

2. Rambut : Warna hitam bersih tidak ada kerontokan distribusi merata

3. Mata : Mata simetris, alis merata tidak rontok, bola mata baik, pupil dilatasi baik
konjungtiva anemis, penglihatan baik, lapang pandang normal dan pasien dapat
membaca name tag perawat

4. Telinga : Simetris, tidak terdapat serumen tidak menggunakan alat bantu dengar dan
pendengaran baik

5. Hidung : simetris tidak ada sekresi cairan. Tidak ada polip. Tidak ada nyeri tekan
tidak menggunakan selang oksigen, tes penciuman baik.

6. Mulut : membran mukosa lembab, warna coklat, tidak ada stomatitis karies tidak
ada dalam sekresi tidak ada. Bau mulut aseton

7. Leher : tidak ada peningkatan jvp, tidak sakit saat menelan, ROM baik dapat
memutar 180 derajat. Tidak ada peningkatan kelenjar getah bening
8. Dada : bentuk simetris tidak ada reaksi dinding dada, benjolan pembekalan tidak
ada kejadian tidak ada, suara nafas vesikuler , jantung S1 S2 normal tidak ada S3
perkusi jantung dulnes,

9. Abdomen : bentuk cembung tidak ada bekas luka tidak asites, tidak ada nyeri tekan di
4 kuadran, bising usus normal 8x/mnt

10. General : klien bak terus tidak ada nyeri dan terpasang comdom kateter

11. Ekstremitas : tidak ada edema Rom baik kekuatan otot 5/5 5/5 tidak ada praktik
atau krepitasi tidak ada ganggren atau luka dekubitus, turgor baik crtkurang dari
2dektik tidak menggunakan alat bantu

B. Pemeriksaan dan Penatalaksanaan

1. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Diagnostik

Ekg: sinus takikardi non spesifik T wave abnormaliti

b. Laboratorium (GDS)

1). Jam 02:43 : 109 mg%

2). Jam 03:10 : 104 mg%

3). Jam 05:00 : 149 mg%

4). Jam 08:00 : 114 mg%

5). Jam 09 05 : 276 mg%

6). Jam 11:12 : 286 mg%

7). Jam 15:31 : 460 mg%

8). Jam 18:38 : 348 mg%


2. Penatalaksanaan medis:

a. Tehnik Invasive

1) Infus 2 line

2) Condom kateter

b. Obat obatan

1) KSR 1x60 gr

2) Bicnat 3x1

3) Insulin 1.5 unit /jam

4) NaCL 60cc/jam

5) Asam folat 1x1

C. Analisa Data
Data Etiologi Masalah
DS : - asupan insulin tidak Ketidakseimbangan gula
DO : cukup darah
GULA DARAH ↓
SEWAKTU : 460 mg % sel beta pancreas rusak/
terganggu

Penurunan produksi
insulin

Glucagon meningkat

Hipeglikemi

Ketidakseimbangan gula
darah
DS : - asupan insulin tidak Defisit volume cairan
DO : cukup
 GDA : 651 ↓
 Bibir kering sel beta pancreas rusak/
 Turgor kulit terganggu
menurun ↓
Penurunan produksi
insulin

Glucagon meningkat

Hipeglikemi

Glikosuri

Diuresis osmotic

Poliuri

Dehidrasi

Defisit volume cairan
DS : - asupan insulin tidak Perubahan nutrisi :
DO : cukup kurang dari kebutuhan
 Kesadaran ↓ berhubungan
komposmentis sel beta pancreas rusak/
 GCS 15 (M4 V5 E6) terganggu
 Kemampuan makan ↓
(-) Penurunan produksi
 Terpasang NGT insulin

Glucagon meningkat

Hiperosmolaritas

Koma

Kalori keluar

Rasa lapar

Polifagi

Perubahan nutrisi kurang
dari kebutuhan
DS : - asupan insulin tidak Pola nafas tidak efektif
DO : cukup
 Pernafasan vesikuler ↓
 RR 36 X/mnt sel beta pancreas rusak/
 GCS 15 (M4 V5 E6) terganggu

Penurunan produksi
insulin

Glucagon meningkat

lipolysis meningkat

Asam lemak bebas
meningkat

Asam lemak teroksidasi

Ketonemia

Ketonaturi

Ketoasidosis

Asidosis metabolism

CO2 meningkat
pCO2 meningkat

nafas cepat dan dalam
pola nafas tidak efektif

D. Diagnosa Keperawatan
1) Ketidakseimbangan gula darah berhubungan dengan
2) Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual.
3) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
4) Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai
dengan pernafasan kusmaul.
Perencanaan

Perencanaan
Dx Keperawatan
Tujuan Intervensi Rasional
Defisit volume cairan Kriteria Hasil :  Kaji riwayat  Membantu memperkirakan pengurangan
berhubungan dengan diuresis  TTV dalam durasi/intensitas mual, volume total. Proses infeksi yang
osmotik akibat hiperglikemia, batas normal. muntah dan berkemih menyebabkan demam dan status
pengeluaran cairan berlebihan :  Pulse perifer berlebihan hipermetabolik meningkatkan
diare, muntah; pembatasan dapat teraba.  Monitor vital sign dan pengeluaran cairan insensibel.
intake akibat mual.  Turgor kulit dan perubahan tekanan darah  Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh
capillary refill orthostatic hipotensi dan takikardia. Hipovolemia
baik.  Observasi ouput dan berlebihan dapat ditunjukkan dengan
 Keseimbangan kualitas urin penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari
urin output.  Timbang BB posisi berbaring ke duduk atau berdiri
 Kadar elektrolit  Pertahankan cairan 2500  Menggambarkan kemampuan kerja ginjal
normal ml/hari jika dan keefektifan terapi
diindikasikan  Menunjukkan status cairan dan
 Ciptakan lingkungan keadekuatan rehidrasi
yang nyaman, perhatikan  Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi
perubahan emosional volume
 Catat hal yang  Mengurangi peningkatan suhu yang
dilaporkan seperti mual, menyebabkan pengurangan cairan,
nyeri abdomen, muntah perubahan emosional menunjukkan
dan distensi lambung penurunan perfusi cerebral dan hipoksia
 Obsevasi adanya  Kekurangan cairan dan elektrolit
perasaan kelelahan yang mengubah motilitas lambung, sering
meningkat, edema, menimbulkan muntah dan potensial
peningkatan BB, nadi menimbulkan kekurangan cairan &
tidak teratur dan adanya elektrolit
distensi pada vaskuler  Pemberian cairan untuk perbaikan yang
Kolaborasi: cepat mungkin sangat berpotensi
 Pemberian NS dengan menimbulkan beban cairan dan GJK
atau tanpa dextrose,  Pemberian tergantung derajat kekurangan
Albumin, plasma, cairan dan respons pasien secara
dextran individual. Plasma ekspander dibutuhkan
 Pertahankan kateter saat kondisi mengancam kehidupan atau
terpasang TD sulit kembali normal
 Pantau pemeriksaan lab :  Memudahkan pengukuran haluaran urin
Hematokrit.  Hematokrit : Mengkaji tingkat hidrasi
BUN/Kreatinin akibat hemokonsentrasi.
Osmolalitas darah, BUN/Kreatinin : Peningkatan nilai
Natrium mencerminkan kerusakan sel karena
Kalium dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal
 Berikan bikarbonat jika Osmolalitas darah : Meningkat pada
pH <7,0 hiperglikemi dan dehidrasi
 Pasang NGT dan Natrium : Menurun mencerminkan
lakukan penghisapan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis
sesuai dengan indikasi osmotik), tinggi berarti kehilangan
cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi
natrium dalam berespons terhadap sekresi
aldosterone
Kalium : Kalium terjadi pada awal
asidosis dan selanjutnya hilang melalui
urine, kadar absolut dalam tubuh
berkurang. Bila insulin diganti dan
asidosis teratasi kekurangan kalium
terlihat
 Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau
syok
 Mendekompresi lambung dan dapat
menghilangkan muntah

Perubahan nutrisi : kurang dari Kriteria hasil :  Pantau berat badan setiap  Mengkaji pemasukan makanan yang
kebutuhan berhubungan dengan hari atau sesuai indikasi adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya
ketidakcukupan insulin,  Klien  Tentukan program diet  Mengidentifikasi kekurangan dan
penurunan masukan oral, status mencerna dan pola makan pasien penyimpangan dari kebutuhan terapetik
hipermetabolisme. jumlah dan bandingkan dengan  Hiperglikemia dan ggn keseimbangan
kalori/nutrien makanan yang dihabiskan cairan dan elektrolit dapat menurunkan
yang tepat  Auskultasi bising usus, motilitas/fungsi lambung (distensi atau
 Menunjukkan catat adanya nyeri ileus paralitik)yang akan mempengaruhi
tingkat energi abdomen/perut kembung, pilihan intervensi.
biasanya mual, muntahan makanan  Pemberian makanan melalui oral lebih
 Mendemonstra yang belum dicerna, baik jika pasien sadar dan fungsi
sikan berat pertahankan puasa sesuai gastrointestinal baik
badan stabil indikasi  Memberikan informasi pada keluarga
atau  Berikan makanan yang untuk memahami kebutuhan nutrisi
penambahan mengandung nutrien pasien
sesuai rentang kemudian upayakan  Hipoglikemia dapat terjadi karena
normal pemberian yang lebih terjadinya metabolisme karbohidrat yang
padat yang dapat berkurang sementara tetap diberikan
ditoleransi insulin, hal ini secara potensial dapat
 Libatkan keluarga pasien mengancam kehidupan sehingga harus
pada perencanaan sesuai dikenali
indikasi  Memantau gula darah lebih akurat
 Observasi tanda daripada reduksi urine untuk mendeteksi
hipoglikemia fluktuasi
Kolaborasi :  Memantau efektifitas kerja insulin agar
 Pemeriksaan GDA tetap terkontrol
dengan finger stick.  Mempermudah transisi pada metabolisme
 Pantau pemeriksaan karbohidrat dan menurunkan insiden
aseton, pH dan HCO3. hipoglikemia
 Berikan pengobatan  Larutan glukosa setelah insulim dan
insulin secara teratur cairan membawa gula darah kira-kira 250
sesuai indikasi. mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat
 Berikan larutan dekstrosa mendekati normal perawatan harus
dan setengah salin diberikan untuk menhindari hipoglikemia
normal.

Gangguan pola nafas tidak Kriteria hasil :  Kaji pola nafas tiap hari.  Pola dan kecepatan pernafasan
efektif berhubungan  Pertahanan pola  Kaji kemungkinan dipengaruhi oleh status asam basa, status
dengan peningkatan respirasi nafas efektif. adanya secret yang hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem
ditandai dengan pernafasan  Tampak rilex. mungkin timbul. persyarafan. Keseluruhan faktor harus
kusmaul  Frekuensi nafas  Kaji pernafasan kusmaul dapat diidentifikasi untuk menentukan
normal atau pernafasan keton faktor mana yang berpengaruh/paling
 Pastikan jalan nafas berpengaruh.
tidak tersumbat.  Penurunan kesadaran mampu
merangsang pengeluaran sputum berlebih
 Baringkan klien pada akibat kerja reflek parasimpatik dan atau
posisi nyaman, semi penurunan kemampuan menelan.
fowler.  Paru-paru mengeluarkan asam karbonat
 Berikan bantuan melalui pernafasan yang menghasilkan
oksigen. kompensasi alkalosis respiratorik
 Kaji Kadar AGD setiap terhadap keadaan ketoasidosis.
hari Pernafasan yang berbau keton
berhubungan dengan pemecahan asam
ketoasetat dan harus berkurang bila
ketosis harus terkoreksi.
 Paru-paru mengeluarkan asam karbonat
melalui pernafasan yang menghasilkan
kompensasi alkalosis respiratorik
terhadap keadaan ketoasidosis.
Pernafasan yang berbau keton
berhubungan dengan pemecahan asam
ketoasetat dan harus berkurang bila
ketosis harus terkoreksi.
 Pada posisi semi fowler paru – paru tidak
tertekan oleh diafragma.
 Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi
keasaman memberikan respon penurunan
CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup
dalam jumlah yang minimal diharapkan
dapat mempertahankan level CO2.
 Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2dan
O2 merupakan bentuk evaluasi objektif
terhadap keberhasilan terapi dan
pemenuhan oksigen.

Ketidakseimbangan gula darah Kriteria Hasil:  Memantau kadar glukosa  Memantau kadar gula darah pasien untuk
 Dapat darah keseimbangan terapi yang diberikan
mengontrol kadar  Pantau tanda- tanda dan  Untuk melihat keaadaan pasien apakah
glukosa darah gejala hiperglikemia adanya tanda tanda pasien mengalami
 Dapat poliuria, polidipsi, hiperglikemi berlanjut
miningkatkan polifagia, kelesuan
istirahat malaise
  Mengelola insulin seperti  Keadaan insulin yang seimbang dapat
yang ditentukan menstabilitasikan keaadaan gula dalam
darah
 Memberikan cairan IV  membantu dalam memventilasikan
Ssesuai kebutuhan semua daerah paru dan memobilisasi
secret. Mencegah agar sekret tidak statis
Kolaborasi:
Berikan obat yang sesuai dengan dengan terjadinya peningkatan
terhadap resiko infeksi.
 Menurunkan resiko terjadinya penyakit
mulut/gusi.
 menurunkan kemungkinan terjadinya
infeksi. Meningkatkan aliran urine untuk
mencegah urine yang statis dan
membantu dalam mempertahankan
pH/keasaman urine, yang menurunkan
pertumbuhan bakteri dan pengeluaran
organisme dari sistem organ tersebut.
 penanganan awal dapat membantu
mencegah timbulnya sepsis
Kelelahan berhubungan dengan Kriteria hasil :  Diskusikan dengan  Pendidikan dapat memberikan motivasi
penurunan produksi energy  Mengungkapkan pasien kebutuhan akan untuk meningkatkan tingkat aktivitas
metabolik, perubahan kimia peningkatan aktivitas. Buat jadwal meskipun pasien mungkin sangat lemah.
darah, insufisiensi insulin, tingkat energi. perencanaan dengan  mencegah kelelahan yang berlebihan
peningkatan kebutuhan energy  Menunjukkan pasien dan identifikasi  mengindikasikan tingkat aktivitas yang
perbaikan aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologi.
kemampuan menimbulkan kelelahan.  pasien akan dapat melakukan lebih
untuk  Berikan aktivitas banyak kegiatan dengan penurunan
berpartisipasi alternative dengan
dalam aktivitas periode istirahat yang kebutuhan akan energy pada setiap
yang diinginkan cukup/tanpa diganggu. kegiatan
 Pantau nadi, frekuensi  meningkatkan kepercayaan diri/harga diri
pernapasan dan tekanan yang positif sesuai tingkat aktivitas yang
darah sebelum/sesudah dapat ditoleransi pasien.
melakukan aktivitas.
 Diskusikan cara
menghemat kalori
selama mandi,
berpindah tempat dan
sebagainya.
 Tingkatkan partisipasi
pasien dalam melakukan
aktivitas sehari-hari
sesuai dengan yang
dapat ditoleransi.
DAFTAR PUSTAKA

Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. Library.usu.ac.id. Diakses pada tanggal
20 Mei 2018.

Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA.


http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au. Diakses pada tanggal 20 Mei 2018.

Gotera W, Budiyasa GDGA. Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik (KAD). J. Peny


Dalam. 2011; 11(2): 126-138

Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic cr isis in elderly.


Med Cli N Am 88: 1063-1084, 2004.

Hyperglycemic crises in patien ts with diabetes mellitus. American Diabetes


Association. Diabetes Carevol27 supplement1 2004, S94-S102.
Samijean Nordmark. Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id. Diakses
pada tanggal 20 Mei 2018

Ramainah, Savitri. 2003. Diabetes. Jakarta : PT. Bhuana Ilmu Populer.