TREND DAN ISSUE KEPEMIMPINAN DAN MANAJEMEN

KEPERAWATAN

DISUSUN OLEH :

AMELIA HUSAEYNI : 183112420150024

PROGAM STUDI KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS NASIONAL
JAKARTA
2021
 KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah

melimpahkan rahmat dan karunia-Nya kepada penulis sehingga akhirnya penulis
dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya. Makalah ini berjudul
“Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Ketoasidosis Diabetikum” untuk
memenuhi salah satu syarat guna memperoleh nilai tugas. Pada kesempatan yang
baik ini izinkanlah penulis menyampaikan rasa hormat dan ucapan terima kasih
kepada semua dengan tulus ikhlas memberikan bantuan dan dorongan kepada
penulis dan menyelesaikan makalah ini, terutama kepada Bapak Ns. Rizki
Hidayat, M.Kep selaku dosen mata kuliah Keperawatan Kritis Universitas
Nasional.

Makalah ini disusun dan dibuat berdasarkan materi-materi yang ada.

Materi-materi bertujuan agar dapat menambah pengetahuan dan wawasan dalam
belajar, serta juga dapat memehami nilai-nilai dasar yang di refleksikan dalam
berpikir dan bertindak,. Semoga dengan mempelajari makalah ini, akan mampu
menghadapi masalah-masalah atau kesulitan-kesulitan yang timbul dalam belajar.
Mengingat keterbatasan dan kemampuan penulis menyadari bahwa makalah ini
masih jauh dari kesempurnaan baik bentuk, isi maupun teknik pengkajiannya,
oleh karena itu kritik dan saran yang bersifat membangun dari berbagai pihak
penulis terima dengan tangan terbuka serta sangat diharapkan.

Akhir kata semoga makalah ini bermanfaat bagi siapa saja yang
membacanya. Aamiin.

Jakarta, 19 Juni 2021

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................i

DAFTAR ISI..........................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN....................................................................................3

1.1. Latar Belakang...................................................................................................3

1.2. Tujuan................................................................................................................4
1.3. Sistematika Penulisan.........................................................................................4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................6

2.1 Anatomi Fisiologi...............................................................................................6

2.2 Pengertian...........................................................................................................8
2.3 Etiologi...............................................................................................................8
2.4 Manifestasi Klinik..............................................................................................8
2.5 Patofisiologi/ Patoflowdiagram..........................................................................9
2.6 Pemeriksaan Penunjang......................................................................................9
2.7 Komplikasi.......................................................................................................10
2.8 Penatalaksanaan...............................................................................................10
2.9 Pencegahan/Penyuluhan...................................................................................11
2.10 Diagnosa Keperawatan.....................................................................................12
2.11 Nursing Care Plan dan Rasionalisasinya..........................................................12
BAB III TINJAUAN KASUS..............................................................................15

BAB IV PENUTUP.............................................................................................25

3.1 Kesimpulan......................................................................................................25
3.2 Saran................................................................................................................25
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................26

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut yang
mengancam jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol.
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang
ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. Kondisi kehilangan urin, air, kalium,
amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan
elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak
bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma. KAD merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat (Tarwoto, 2012).

Angka kematian pasien dengan KAD di Negara maju kurang dari 5%,
beberapa sumber lain menyebutkan 5-10%, atau 9-10%. Sedangkan diklinik
dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat
mencapai 25-50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa
keadaan yang menyertai KAD, seperti sepsis, syok berat, infark miokard
akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi,
uremia dan kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien KAD
usia muda umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan
yang tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologinya. Pada usia lanjut,
penyebab kematian lebih sering dipicu oleh factor penyakit dasarnya
(Soewondo, 2006)

Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester, menunjukkan bahwa

insiden KAD sebesar 8/1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok
umur, sedangkan untuk kelompok umur kurang dari 30 tahun sebesar
13,4/1000 pasien DM per tahun. Sumber lain menyebutkan insiden KAD
sebesar 4,6– 8/1000 pasien DM per tahun. KAD dilaporkan bertanggung
jawab untuk lebih dari 100.000 pasien yang dirawat per tahun di Amerika

3
 Serikat. Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insiden
KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM
tipe 1 yang rendah. Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya berasal
dari data rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2 (Tarwoto,2012).

Data epidemiologi KAD yang terbaru di Indonesia masih belum

tersedia. Namun, KAD menjadi tantangan untuk pengobatan diabetes
mellitus di Indonesia. Berdasarkan studi pendahuluan yang dilakukan pada
tanggal 1 september 2018 didapatkan jumlah pasien diabetes mellitus yang
disertai dengan komplikasi ketoasidosis diabetik sebanyak 18 orang.

Berdasarkan uraian dari data diatas maka sebagai bagian dari tugas
penulisan makalah, penulis tertarik membuat makalah yang berjudul
“Asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum”

1.2. Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Tujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah diperoleh
pengetahuan mengenai Ketoasidosis Diabetikum dan mampu
memberikan asuhan keperawatan secara komprehensif kepada pasien.
1.2.2 Tujuan Khusus
 Mahasiswa dapat menjelaskan pengertian ketoasidosis diabetikum
 Mahasiswa mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum
 Mahasiswa dapat menjelaskan patofisiologi ketoasidosis
diabetikum
 Mahasiswa dapat menjelaskan manifestasi klinis ketoasidosis
diabetikum
 Mahasiswa dapat menjelaskan komplikasi ketoasidosis
diabetikum
 Mahasiswa dapat menjelaskan penatalaksanaan ketoasidosis
diabetikum

4
1.3. Sistematika Penulisan
Untuk mempermudah melihat dan mengetahui pembahasan yang ada
pada makalah ini secara menyeluruh, maka perlu dikemukakan
sistematika yang merupakan kerangka dan pedoman penulisan makalah.
Adapun sistematika penulisannya adalah sebagai berikut :
1. Bagian Awal
Bagian awal memuat halaman sampul depan, kata pengantar,
dan daftar isi.
2. Bagian Utama
Bagian Utama terbagi atas bab dan sub bab yaitu:
a. BAB I PENDAHULUAN
Bab ini terdiri dari latar belakang, tujuan umum dan
sistematika penulisan.
b. BAB II TINJAUAN PUSTAKA
Bab tinjauan teoritis ini meliputi dikemukakan mengenai anatomi
fisiologi, pengertian, etiologi, manifestasi klinik, Patofisiologi/
Patoflowdiagram, pemeriksaan penunjang, komplikasi,
penatalaksanaan, pencegahan/penyuluhan, diagnosa keperawatan,
dan nursing care plan dan rasionalnya.
c. BAB III PENUTUP
Dalam bab ini meliputi kesimpulan dan saran yang telah ditulis
dari makalah ini.

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi

a. Anatomi Pankreas
Menurut Tarwoto (2009), pankreas berhimpitan sebelah atas dengan
duodenum, melintang di atas jejunum sampai dengan ginjal kiri (bagian
cauda dari pancreas).Pankreas secara permukaan terdiri dari bagian:
1) Caput (menempel pada duodenum),
2) Corpus
3) Cauda (yang bersinggungan dengan ginjal bagian kiri).
Di dalamnya (pancreas) terdapat saluran yang di sebut ductus
pankreaticus yang terletak sepanjang pancreas (mulai dari caput, corpus
sampai cauda). Cabang-cabang dari ductus pankreaticus yang halus
bergabung menjadi ductus pankreaticus Wirsungi. Pada beberapa orang
terdapat ductus pankreaticus asesorius (ductus Santorini). Ductus
pankreaticus kemudian bermuara pada duodenum tepatnya pada papilla
duodeni major dan papilla duodeni minor.
Bagian pancreas yang mesekresikan getah adalah kelenjar alveolus
yang bentuknya seperti kelenjar saliva. Di dalanm kelenjar alveolus
berbentuk granula – granula yang berisi enzim (granula zimogen).
Kelenjar tersebut di keluarkan dari aspek sel menuju alumen ductus
pankreaticus yang kemudian menuju ke lumen duodenum.
Insulin dihasilkan oleh pulau – pulau Langerhans pancreas, baik
yang terdapat caput, corpus maupun cauda pancreas . Pulau – pulau
Langerhans merupakan kumpulan sel yang berbentuk ovoud. Pada
manusia terdapat 1 – 2 juta pulau – pulau Langerhans. Sel – sel pada
pulau Langerhans di golongkan beberapa jenis yaitu sel A ( disebut juga
alfa ), B (disebut juga beta ), D (disebut juga delta) dan F. Sel B yang
merupakan bagian terbanyak dari pulau – pulau Langerhans (60 – 70
persen) terletak di tengah pulau. Adapun hasil yang disekresikan masing

6
 – masing bagian sel antara lain: sel A mensekresikan glucagon, sel B
mensekresikan insulin, sel D mesekresikan somaotstatin, dan sel F
mensekresikan polipeptida pancreas.
Produk yang di hasilkan oleh kelenjar pancreas akan disalurkan
melalui duktur / saluran (eksokrin). Sedangkan produk dari pulau –
pulau Langerhans langsung ikut dalam aliran darah (endokrin). Pankreas
mendapat nutrisi dan oksigenasi melalui percabangan arteri dari arteri
hepatica comunis, arteri splenic, arteri mesenterica. Sedangkan
pembuluh darah baliknya melalui vena gastro duodenalis, vena gastric
sinistra dan vena hepatica.
b. Fisiologi Pankreas
Menurut Syaifuddin (2006), fisiologi pankreas meliputi :
1) Getah Pankreas ( eksokrin )
Getah pancreas bersifat basa dengan komposisi: HCO3 9 ( asam )
dengan kadar 113 meq/L. Setiap hari disekresikan sekitar 1500mL
getah pancreas. Sekresi getah pancreas bersama dengan sekresi
empedu dan getah usus berefek pada penetralan asam lambung dan
menaikkan PH duodenum menjadi 6,0 – 7,0. Di dalam getah
pancreas terdapat tripsinogen yang di ubah menjadi enzim aktif
tripsin. Trpsin berfungsi untuk mengubah kimotripsinogen menjadi
kimitripson yang merangsang kerja enzim enteropeptidase. Definisi
enteropeptidase akan mengakibatkan kelainan congenital dan
malnutrisi protein.
2) Endokrin Pankreas
Susunan insulin terdiri dari pioipeptida yang mengandung dua mata
rantai asam amino yang di hubungkan dengan jembatan disulfide.
Insulin dibentuk di kulum endoplasmic sel B. Insulin kemudian di
kemas di apparatus golgi dalam sebuah granula. Granula ini yang
kemudian bergerak ke membrane plasma. Insulin kemudian di
keluarkan melalui proses eksositosis kemudian melintasi lamina
basalis sel B menuju kapiler dan endotel kapiler yang berpori

7
 mencapai aliran darah. Waktu paruh insulin dalam sirkulasi
berlangsung selam 5 menit.

2.2 Pengertian
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan dekompensasi atau kekacauan
metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis,
terutama disebabkan oleh difesiensi insulin absolutatau relative. KAD dan
hipoglekemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang
serius dan membumbutuhkan pengelolaan gawat darurat (Sudoyo, 2007)

2.3 Etiologi
Ketoasidosis diabetik (KAD) disebabkan oleh ketidakadaan atau
ketidakadekuatnya insulin. kondisi ini mengakibatkan kelainan dalam
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. 3 gambaran klinik utama KAD
adalah dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Jika insulin berkurang,
maka jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang, terdapat
peningkatan pembentukan glukosa oleh hepar. Kedua faktor ini mengarah
pada hiperglikemia yang diikuti dengan poliuria, yang menimbulkan
dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien dengan KAD berat mungkin
akan kehilangan 6,5 liter air dan masing-masing 400-500 mEq natrium,
kalium, dan klorida selama 24 jam. Pada KAD terjadi juga kelebihan
pembentukan badan keton karena kekurangan insulin yang normalnya dapat
mencegah hal ini terjadi. Tiga penyebab utama KAD adalah penurunan atau
kesalahan dosis insulin, penyakit atau infeksi, dan manifestasi diabetes awal
yang tak terdiagnosa atau tak terobati.

2.4 Manifestasi Klinik

a. Poliuria dan polidipsia (rasa haus meningkat)
b. Penglihatan kabur, kelemahan, dan sakit kepala.
c. Hipotensi ortostatik pada pasien dengan penurunan volume
d. Nadi cepat, lemah, dapat terjadi
e. Gejala gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual dan nyeri abdomen
(mungkin parah)

8
 f. Nafas bau aseton (bau buah)
g. Pernapasan kussmaul, hiperventilasi dengan pernapasan sangat dalam,
tetapi tak labored
h. Perubahan status mental sangat bervariasi dari satu pasien ke pasien
lainnya. Beberapa mungkin sadar, sementara lainnya letargik, atau koma.

2.5 Patofisiologi/ Patoflowdiagram

Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi metabolic yang disebabkan
oleh DM tipe 1. Dimana apabila kadar insulin sangat menurun, pasien
mengalami hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan liposgenesis,
peningkatan lipolisi dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai
pembentukan benda keton (asetoasetat, hidroksibutirat dan aseton).
Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hydrogen dan asidosis
metabolic. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan
dieresis osmotic denganhasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit.
Pasien dapat menjadi hipotensi dan 22 mengalami syok. Akhirnya akibat
penurunan penggunaan oksigen otak, pasien mengalami koma dan
meninggal. Koma dan kematian akibat KAD saat ini jarang terjadi, karena
pasien maupun tenaga kesehatan telah menyadari potensi komplikasi ini dan
pengobatan KAD dapat dilakukan sedini mungkin. (Price, 2006).

Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, system

homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam
jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin
dan peningkatan konsentrasi hormone kontra regulator terutamaepinefrin,
mengaktivasi hormone lipase sensitive pada jaringan lemak. Akibatnya
lipolisis meningkat sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton oleh
sel hati dapat menyebabkan metabolic asiodosis (Sudoyo, 2009).

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pasien dengan KDA menurut Brunner &Suddarth,
2002 meliputi :
a. Pemeriksaan Laboratorium

9
 1) Pemeriksaan kadar glukosa darah dapat bervariasi dari 300 hingga
800 mg/dl, sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar
glukosa darah lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki
kadar sampai setinggi 1000 mg/dl.
2) Keton serum : + secara mendadak
3) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
4) Osmomalitas serum : meningkat tetapi biasanya < 330 mosm/L
5) Pemeriksaan AGD2 PH < 15 MEQ / L PaCO2 10-30 mmHg f.
Uriner : Gula dan keton positi

2.7 Komplikasi
Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD ialah
sebagai berikut : edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut dan
komplikasi iatrogenic. Komplikasi iatrogenic tersebut ialah hipoglikemia,
hypokalemia, hiperkloremia, edema otak dan hipokalsemia.

2.8 Penatalaksanaan
Pengobatan KAD ditujukan untuk perbaikan tiga masalah utama: dehidrasi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis.
a. Dehidrasi
1) Pasien mungkin membutuhkan 6-10 liter cairan IV untuk
menggantikan kehilangan cairan yang disebabkan oleh poliuria,
hiperventilasi, diare dan muntah
2) Pada awalnya diberikan normal saline 0,9% dengan kecepatan tinggi
0, 5-1 L/jam selama 2-3jam (normally salin hipotonik 0,4% mungkin
digunakan untuk hipertensi dan hipernatremia atau gagal jantung
kongestif)
3) Normal saline 0,45% adalah cairan pilihan pertama, setelah beberapa
jam pertama pemberian tekanan darah stabil dan kadar natrium
rendah
4) Pantau status volume cairan (termasuk pemeriksaan terhadap
perubahan ortostatik tekanan darah dan frekuensi jantung),
pengkajian paru, dan dan masukan serta haluaran

10
 5) Pada awalnya haluaran urin akan tertinggal di belakang masukan
cairan IV karena dehidrasi
6) Gunakan plasma expander untuk memperbaiki hipotensi berat yang
tidak memberikan respon terhadap pengobatan cairan IV
7) Pantau terhadap tanda-tanda kelebihan cairan pada pasien lansia atau
mereka yang beresiko terhadap gagal jantung kongestif
b. Kehilangan elektrolit
1) Kalium merupakan elektrolit utama yang menjadi perhatian dalam
mengobati KAD
2) Penggantian dengan hati-hati kalium adalah vital untuk menghindari
diskriminasi jantung yang berat yang terjadi dengan hipokalemia
3) Amati tanda-tanda hiperkalemia misalnya gelombang T yang tinggi,
memuncak pada gambaran EKG dan dapatkan nilai kalium dengan
sering selama 8 jam pertama pengobatan
4) Tunda pemberian kalium hanya bila terdapat hiperkalemia dan
pasien tidak berkemih
c. Asidosis
1) Asidosis pada KAD boleh dengan insulin, yang menghambat
pemecahan lemak
2) Infusan insulin dengan kecepatan lambat, kontinu, misal 5 unit per
jam
3) Pantau nilai gula darah per jam
4) Tambahkan dekstrosa ke dalam cairan IV untuk menghindari
penurunan glukosa yang cepat
5) Campurkan IV mungkin digunakan hanya dengan insulin reguler
6) Insulin IV hanya di infus kan secara terus-menerus sampai
pemberian subkutan diberlakukan
7) Insulin IV harus dilanjutkan sampai kadar bikarbonat mengalami
perbaikan dan pasien dapat makan, kadar gula yang menjadi normal
tidak menjadi indikasi bahwa asidosis telah teratasi
2.9 Pencegahan/Penyuluhan
a. Peraturan saat sakit

11
 1) Ajarkan pasien untuk tidak mengurangi dosis insulin jika terjadi atau
mual dan muntah
2) Ajarkan pasien untuk menyuntikan dosis insulin yang biasanya atau
dosis hari sakit yang diharuskan dan upaya untuk mengkonsumsi
karbohidrat dalam jumlah kecil dan sajakan untuk menghindari
dehidrasi
3) Periksa gula darah setiap 3-4jam
4) Ingatkan dokter jika tidak mampu untuk minum tanpa muntah atau
kenaikan gula darah menetap
5) Ajarkan pasien bagaimana menghubungi dokter mereka 24 jam sehari
b. Keterampilan penatalaksanaan diri
1) Pemberian insulin
2) Pemeriksaan gula darah
3) Kaji keterampilan untuk memastikan bahwa kesalahan yang tidak
diinginkan dalam pemberian insulin atau pengukuran gula darah tidak
terjadi
c. Konseling fisiologis yang dianjurkan
Untuk pasien dan keluarga jika perubahan yang tidak diinginkan dalam
pemberian insulin menjadi penyebab

2.10 Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan merupakan label singkat yang menggambarkan
kondisi pasien di lapangan, dapat berupa masalah secara aktual ataupun
potensial (Wilkinson, 2012).
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas
(D.0005)
b. Nausea berhubungan dengan gangguan biokimiawi (D.0076)
c. Hipovolemia berhubungan dengan kehilangan cairan aktif akibat
diuresis osmotik akibat hiperglikemia (D.0023)
d. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis (D.0077)
e. Ansietas berhubungan dengan krisis situasional (D.0080)

12
2.11 Nursing Care Plan dan Rasionalisasinya
Perencanaan merupakan serangkaian tindakan yang dapat mencapai tujuan
khusus, perencanaan keperawatan meliputi perumusan tujuan,
tindakan, dan penilaian rangkaian asuhan keperawatan pada klien
berdasarkan analisis pengkajian agar masalah kesehatan dan keperawatan
klien dapat teratasi (Nurjannah, 2005:11).
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas
1) Kaji status pernapasan pasien
2) Kaji tanda-tanda vital pasien.
3) Berikan posisi senyaan mungkin untuk pasien
4) Berkolaborasi dengan dokter dalam memberikan terapi oksigen.
b. Nausea berhubungan dengan gangguan biokimiawi
1) Identifikasi pengalaman mual
2) Monitor mual
3) Monitor asupan nutrisi dan kalori
4) Kendalikan faktor lingkungan penyebab mual
5) Anjurkan istirahat dan tidur
6) Kolaborasi pemberian antiemetik
c. Hipovolemia berhubungan dengan kehilangan cairan akibat diuresis
osmotik akibat hiperglikemia
1) Kaji status hidrasi pasien.
2) Kaji intake dan output cairan pasien
3) Kaji hasil lab pasien.
4) Kaji tanda-tanda vital pasien.
5) Berikan cairan intravena.
6) Kolaborasi dengan dokter untuk melakukan prosedur transfusi darah.
d. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
1) Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas,
intensitas nyeri
2) Identifikasi skala nyeri
3) Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi nyeri
4) Fasilitiasi istirahat dan tidur

13
 5) Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi nyeri
6) Kolaborasi pemberian analgetik.
e. Ansietas berhubungan dengan krisis situasional
1) Identifikasi saat tingkat ansietas berubah
2) Ciptakan suasana terapetik untuk menumbuhjan kepercayaan
3) Temani pasien untuk mengurangi kecemasan
4) Gunakan pendekatan yang menenangkan dan meyakinkan
5) Jelaskan prosedur, termasuk sensai yang mungkin dialami
f.Informasikan secara faktual mengenai diagnosis, pengobatan, dan
prognosis.
6) Latih teknik relaksasi

14
 BAB III

TINJAUAN KASUS

A. DATA DEMOGRAFI
I. Identitas Pasien
Nama : Ny. P

Umur : 34 tahun

Agama : Islam

Jenis Kelamin : Perempuan

Status : Sudah menikah

Pendidikan : SLTA

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Suku Bangsa : Sunda

Alamat : Gang H. Gojali Rt 02/Rw 05 Kel. Cipedes

Kec. Sukajadi Kodya Bandung

Tanggal Masuk : 12 April 2019

Tanggal Pengkajian : 12 April 2019

No Register : 000187654

Diagnosa Medis : Ketoasidosis Diabetikum

II. Identitas Penanggung Jawab

Nama : Tn. I

Umur : 30 tahun

Hubungan dengan pasien : Suami

Alamat : Gang H. Gojali Rt 02/Rw 05 Kel. Cipedes

15
 Kec. Sukajadi Kodya Bandung

B. PENGKAJIAN
1. Pengkajian primer
a. Airway (A): Jalan nafas klien tidak terdapat sumbatan, tidak terdapat
sekret
b. Breathing (B): Pola nafas klien terlihat cepat, RR: 37 x/menit, terdapat
dipsneu, klien terlihat bernafas menggunakan otot bantu pernafasan
c. Circulation (C): TD: 140/110 MmHg, HR (Heart Rate): 138x/menit, S:
36,5˚C, N : 138x/menit, Akral teraba dingin
d. Disability (D): GCS: 8 (Eye:1, Motorik: 5, Verbal: 2), Kesadaran
somnolen
e. Exposure(E): Tidak ada luka dan tidak ada jejas
f. Folley cateter (F): Klien terpasang kateter, tidak ada perdarahan, jumlah
urin 60 cc/2 jam terakhir saat pengkajian, warna urin kuning
g. Gastric tube (G): Klien terpasang NGT, residu warna cairan: hijau bening
+ 30 cc.
2. Pengkajian Sekunder
1) Kepala
a) Inspeksi: Pada saat dilakukan pemeriksaan fisik didapatkan kulit
kepala cukup bersih, rambut bewarna mulai memutih, tidak ada lesi
b) Palpasi: Distribusi merata
2) Mata
a) Inspeksi: Pada saat pengkajian tidak didapatkan data dikarenakan
klien mengalami penurunan kesadaran, mata simetris, Palpebra,
Konjungtiva normal, Sclera an ikterik, Edema palpebral tidak edema
3) Telinga
a) Inspeksi: Fungsi pendengaran pendengaran klien baik, Fungsi
keseimbangan
4) Hidung
a) Inspeksi: Hidung simetris kiri dan kanan, tidak ada polip, nafas cuping
hidung, Pembengkakan hidung klien
5) Mulut

16
 a) Inspeksi: Tidak ada ditemukan pembengkakan pada area, Tidak ada
ditemukan perdarahan pada hidung, didapatkan bibir klien Kering,
tidak ada sianosis, Keadaan gigi klien kuning, cukup bersih, gigi tidak
lengkap dan terdapat caries gigi pada sela-sela gigi, Keadaan
membran mukosa kering
6) Leher :
a) Inspeksi: Tidak ada jaringan parut, bentuk simetris antara kiri dan
kanan.
b) Palpasi: Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
7) Paru-paru
a) Inspeksi: Pada saat inspeksi pemeriksaan fisik didapatkan hasil
simetris antara dada kanan dan kiri, frekuensi : 46x/menit, pola napas
cepat dan dangkal, klien sesak, tampak menggunakan otot bantu
pernapasan.
b) Palpasi : ada jejas ataupun retraksi, pergerakan dinding dada tidak
simetris, tidak dinding dada
c) Auskultasi: lapang paru terdengar hipersonor, irama tidak teratur,
ronchi (+/+) VCV, tidak teraba ictus kordis Pekak S1 & S2 (Lub Dub)
8) Abdomen :
a) Inspeksi: Perut simetris kiri dan kanan
b) Auskultasi: Bising usus 17x/menit
c) Palpasi: Tidak ada nyeri tekan
9) Ekstremitas :
a) Inspeksi: Klien terpasang kateter nomor 16, terpasang infuse 2 jalur di
tangan kanan dan mengalami penurunan kesadaran
b) Perkusi : Timpani

C. RIWAYAT PENYAKIT
1. Keluhan Utama
Ny. P masuk RS pada tanggal 12 april 2019 jam 07.49 wib, dengan keluhan
sesak nafas sejak 1 hari yang lalu, mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu.
BAB dan BAK dalam batas normal.

17
 2. Riwayat Penyakit Sekarang
Saat dilakukan pengkajian pada tanggal 12 April 2019 diruang ICU jam 10.30
wib, klien sesak, nafas cepat dan dangkal, klien gelisah, akral dingin,
kesadaran samnolen, GCS 8 , muka pucat keringat dingin, keadaan umum
buruk, suhu 36.5 ̊c, TD 140/110mmHg, nadi 138 x/menit, RR 37 x/menit,
GDS 316 mg/dl, IVFD terpasang NaCl 0.9% 60cc /jam, drip insulin 50 unit
dalam 50cc nacl 0,9% dosis 0,5cc /jam via syringe pump, drip furosemide
100 mg dalam 100cc nacl 0,9% habis dalam 12 jam dengan tetesan 8,3cc /jam
via infus pump, terpasang NRM 10 liter/menit, SpO2 68%
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Klien memiliki penyakit hipertensi sejak ± 2 tahun yang lalu, Riwayat DM
tidak terkontrol ± 2 tahun lalu, keluarga klien mengatakan klien sering
kontrol ke pelayanan kesehatan terdekat.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Menurut klien dikeluarga ada yang mengalami penyakit seperti yang diderita
klien.
5. Alergi
Klien tidak memiliki riwayat alergi obat, makanan dan cuaca serta tidak
memiliki riwayat merokok, kopi dan minuman beralkohol

D. POLA FUNGSI KESEHATAN

1. Pola Nutrisi
Sebelum sakit: BB klien 54kg TB 149cm, klien makan 1-2x sehari, klien
menyukai semua jenis makanan, nafsu makan dalam 6 bulan terakhir
berkurang, tidak terjadi penurunan BB yang drastis.
Saat sakit: BB klien 52kg TB 149cm, frekuensi makan 6x200cc, jenis
makanan MC (susu/diabetasol). Jumlah cairan masuk : 1500cc /24 jam
2. Pola Eliminasi
Sebelum sakit: Frekuensi BAB 1x sehari, waktu tidak menentu, warna
kuning, konsistensi lembek, frekuensi BAK 6-7x/hari, tidak ada kesulitan
BAB dan BAK. Saat sakit, BAB belum ada, klien terpasang kateter no 16,
Jumlah cairan keluar : 2100cc/ 24 jam IWL : 520cc.

18
 3. Pola Tidur dan Istirahat
Sebelum sakit: Klien tidur 5-7jam, waktu siang dan malam, tidak ada
kesulitan. Saat sakit klien tidur 4-5 jam, klien tidur siang dan malam, klien
sering terbangun karena sesak.
4. Pola Aktivitas dan Latihan
Kegiatan dalam pekerjaan : keluarga klien mengatakan Ny.P hanya
mengerjakan pekerjaan dirumah, keluarga klien mengatakan Ny.P tidak
pernah melakukan olahraga, keluarga klien mengatakan kegiatan klien
diwaktu luang yaitu berkumpul bersama keluarga.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hasil Laboratorium
a. Hematologi

b. Kimia Darah

F. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Analisa Data
NO DATA ETIOLOGI PROBLEM
.

19
 1. DS : -keluarga klien Hambatan upaya Pola nafas tidak
mengatakan klien sesak napas efektif
DO :
- Kesadaran samnolen
- GCS:8
- TD : 140/110mmHg
- Nadi : 138 x/menit
- Dispnue (+)
- Nafas cepat dangkal
-Otot bantu pernafasan
- Akral teraba dingin
- Muka pucat
- Bibir pucat
2. DS:- keluarga klien mengatakan Kegagalan Hipovolemia
mual dan muntah sejak 2 hari mekanisme
yang lalu regulasi
DO :
-Turgor kulit buruk
- Membrane mukosa kering
- Bibir tampak kering dan pucat
- Jumlah cairan masuk :
1319,5cc
- Jumlah cairan keluar : 2100cc
- IWL : 437,5cc
- N : 138x/menit

2. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas

2. Hipovolemia berhubungan dengan kegagalan mekanisme regulasi

3. Intervensi Keperawatan
NO Data Diagnosa SLKI SIKI

20
 keperawata
n
1. Data Subjektif: Pola nafas Luaran utama: Intervensi utama:
keluarga klien tidak efektif Pola nafas Pemantauan
mengatakan klien berhubungan Luaran respirasi (I.01014)
sesak dengan tambahan: Observasi:
Data Objektif: hambatan - Tingkat - Monitor
- Kesadaran upaya napas keletihan frekuensi,irama,
samnolen Setelah dilakukan kedalaman, dan
- GCS:8 intervensi upaya nafas
- TD : keperawatan - Monitor pola
140/110mmHg selama 1x24 jam nafas (seperti
- Nadi : 110 maka pola nafas takipnea,
x/menit membaik dengan hiperventilasi)
Dispnue (+) kriteria hasil: - Palpasi
- Nafas cepat - Dipsneu kesimetrisan
dangkal menurun ekspansi paru
- Otot bantu - Penggunaan - Auskultasi
pernafasan otot bantu bunyi nafas
- Akral teraba nafas menurun - Monitor saturasi
dingin - Frekuensi oksigen
- Muka pucat nafas - Monitor nilai
- Bibir pucat membaik 16- AGD
20x/menit Terapeutik:
- Kedalaman - Atur interval
nafas pemantuan
membaik respirasi sesuai
- Sianosis kondisi pasien
menurun - Dokumentasikan
hasil
pemantauan
Edukasi:

21
- Jelaskan tujuan
dan prosedur
pemantauan
- Informasikan
hasil
pemantauan jika
perlu
Intervensi
pendukung:
Obsevarsi:
- Identifikasi
adanya
kelelahan otot
bantu nafas
- Monitor status
respirasi dan
oksigenasi
(mis.
Frekuensi ,ked
alaman nafas,
penggunaan
otot bantu
nafas )
Terapeutik:
- Berikan posisi
semi
fowler/fowler
- Berikan
oksigenasi
sesuai
kebutuhan
Edukasi:

22
 - Ajarkan
melakukan
tekhnik relaksasi
nafas dalam
- Ajarkan
mengubah posisi
secara mandiri
2. Data Subjektif : Hipovolemia Luaran utama: Intervensi utama:
keluarga klien berhubungan Status cairan Manajemen
mengatakan mual kegagalan Luaran hipovolemia (I.03116)
dan muntah sejak 2 mekanisme tambahan: Observasi :
hari yang lalu regulasi Keseimbangan - Periksa tanda dan
Data Objektif: asam basa gejala hipovolemia
-Turgor kulit buruk ( mis. Frekuensi
- Membran mukosa Setelah dilakukan nadi meningkat
kering intervensi - Membran mukosa
- Bibir tampak keperawatan kering, lemah
kering dan pucat selama 1x24jam - Monitor intake dan
- Jumlah cairan maka output cairan
masuk : 1319,5cc hipovolemia Terapeutik :
- Jumlah cairan membaik, dengan - Itung kebutuhan
keluar : 2100cc kriteria hasil: cairan
- IWL : 437,5cc - Kekuatan nadi - Berikan posisi
sedang modfied
- Output urin trendelnburg
menurun Edukasi :
- Dispea - Anjurkan
menurun menghindari
- Konsintrasi perubahan posisi
menurun mendadak
- Tekanan darah Kolaborasi :
membaik - Kolaborasi

23
 120/80mmHg pemberian cairan
- Frekuensi nadi IV isotonis ( mis.
menurun Nacl, RL )
- Membran - Kolaborasi cairan
mukosa IV hipotonis ( mis.
membaik Glukosa 2,5% ,
- Kadar Hb Nacl 0,9% )
membaik
13gr/dl Intervensi
- Tingkat pendukung:
kesadaran Pemantauan cairan
meningkat (I.03121)
- Mual dan Observasi :
muntah - Monitor frekuensi
menurun dan kekuatan nadi
- Monitor frekuensi
napas
- Monitor tekanan
darah
- Monitor berat
badan
- Monitor elastis
atau turgor kulit
- Monitor jumlah,
warna, dan berat
jenis urin

Pemantauan elektrolit
(I.03122)
Observasi :
- Monitor mual,
muntah, dan diare

24
 - Monitor
kehilangan cairan

BAB IV

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Telah dilakukan pengkajian tidak semua pemeriksaan fisik yang ada
diteori ditemukan pada pasien. Diagnosa keperawatan yang muncul adalah
pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas dan
hipovolemia berhubungan dengan kegagalan mekanisme regulasi, rencana
asuhan keperawatan disusun berdasarkan diagnosa yang muncul dan dibuat
berdasarkan rencana asuhan keperawatan secara teoritis.

3.2 Saran
Dengan dibuatmya makalah ini, diharapkan mahasiswa menambah
wawasan dan menambah ilmu pengetahuan. Maka dari itu, kami sangat
mengharapkan mendapatkan saran dan kritik yang dapat membangun kami
menjadi mahasiswa yang lebih baik lagi.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane C., JoAnn C. Hackley. (2000). KEPERAWATAN MEDIKAL-

BEDAH: Buku Saku dari Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC. Diakses
dalamhttps://books.google.co.id/books?
id=SP3Gj97OJisC&lpg=PA321&dq=ketoasidosis
%20diabetik&hl=id&pg=PA320#v=onepage&q=ketoasidosis
%20diabetik&f=false Pada tanggal 19 Juni 2021.

American Diabetes Association (ADA). (2004). Diagnosis and classification of

diabetes. Jurnal Diabetes Care. Diakses dalam
http://repo.stikesperintis.ac.id/961/1/65%20TRIYANI.pdf pada tanggal 19
juni 2021.
PPNI (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator
Diagnostik, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.

PPNI (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria

Hasil Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.

PPNI (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan

Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.

26