TUGAS MAKALAH PATOFISIOLOGI

SYOK KARDIOGENIK
Tugas ini Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Patofisiologi
Dosen Pembimbing : Siti Mulidah, S.Pd,S.Kep,Ns,M.Kes

Disusun oleh :
Alim Martin Nur Wahid NIM (P1337420222058)
Indriani Eka Yulianti NIM (P1337420222059)
Titin Riyantika NIM (P1337420222060)
Mawadatur Rohama NIM (P1337420222061)

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG

JURUSAN KEPERAWATAN PURWOKERTO
PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN PURWOKERTO
2023

i
 KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas
limpahan rahmat dan karuniaNya, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini
untuk penyelesain tugas dari mata kuliah Patofisiologi
Makalah ini dapat terselesaikan tidak lepas karena bantuan dan dukungan
dari berbagai pihak yang dengan tulus dan sabar memberikan sumbangan baik
berupa ide, materi pembahasan dan juga bantuan lainnya yang tidak dapat
dijelaskan satu persatu.
Makalah ini disusun untuk membantu proses pembelajaran mahasiswa
khususnya untuk mahasiswa Keperawatan. Makalah ini membahas tentang
Patofisologi Syok Kardiogenik.
Kami menyadari makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, maka dari itu
kami berharap kepada Bapak/Ibu Dosen untuk memberikan kritik dan saran untuk
menyempurnakan makalah ini. Dan kami berharap semoga makalah ini dapat
memberikan manfaat bagi pembaca.

Purwokerto, 26 Februari 2023

ii
 DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ............................................................................................. i
KATA PENGANTAR ........................................................................................... ii
DAFTAR ISI ........................................................................................................ iii
BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................1
A. Latar Belakang ............................................................................................1
B. Rumusan Masalah ........................................................................................2
C. Tujuan ..........................................................................................................2
D. Manfaat .......................................................................................................2
BAB II TINJAUAN TEORI .................................................................................4
A. Syok ............................................................................................................4
1. Definisi Syok............................................................................................4
2. Klasifikasi ...............................................................................................5
3. Derajat Syok .............................................................................................6
B. Syok Kardiogenik .......................................................................................7
1. Definisi Syok Kardiogenik.......................................................................7
2. Klasifikasi ...............................................................................................8
3. Etiologi ....................................................................................................8
4. Patofisiologi ..........................................................................................10
BAB III PEMBAHASAN ...................................................................................12
A. Syok Kardiogenik .....................................................................................12
B. Penyebab Syok Kardiogenik .....................................................................13
C. Tanda- tanda Syok Kardiogenik ................................................................16
D. Proses Perjalanan Syok Kardiogenik ........................................................17
E. Proses Penyembuhan dan Penanganan ......................................................18
BAB IV PENUTUP .............................................................................................22
A. Kesimpulan ...............................................................................................22
B. Saran ..........................................................................................................22
DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Syok kardiogenik (SC) adalah suatu kondisi di mana curah jantung
rendah bahkan dengan volume intravaskular yang cukup, mengakibatkan
hipoperfusi organ dan kematian (Amado et al., 2016). Angka kematian pasien
yang mengalami syok kardiogenik sangat tinggi, mencapai sekitar 22,4% dari
pasien meninggal dalam tahun pertama (Shah et al., 2016) Syok kardiogenik
paling sering disebabkan oleh infark miokard akut (AMI). Sekitar 76% pasien
syok kardiogenik disebabkan oleh IMA. Penyebab lain yang ditemukan atau
dikaji lebih dalam lagi yakni termasuk penggunaan obat (misalnya, beta dan
penghambat saluran kalsium, digoksin), disfungsi ventrikel (misalnya,
miokarditis akut, kardiomiopatia Takotsubo), obstruksi peredaran darah
(misalnya, stenosis katup, kardiomiopati hipertrofik), hipertiroidisme endokrin
(parah), penyakit perikardial. (tamponade jantung) dan aritmia (Lipinski, 2020).
Dibandingkan dengan pasien non-IMA, pasien syok kardiogenik cenderung
lebih muda dan belum pernah mengalami infark miokard sebelumnya,
intervensi koroner perkutan (PCI), atau cangkok bypass arteri koroner (CABG).
Pasien syok kardiogenik dengan IMA memiliki prognosis yang lebih buruk
dibandingkan pasien tanpa IMA (Combes et al., 2020; Harjola et al., 2015).
Syok kardiogenik adalah disfungsi otot jantung yang parah dengan
penyakit peredaran darah sistemik atau dapat disebut perfusi jaringan yang tidak
mencukupi (hipoksia jaringan pada umumnya) dalam keadaan dengan volume
vaskuler dan seluler yang cukup dengan disfungsi dan kegagalan organ
multipel. Perkiraan kejadian syok kardiogenik berkisar antara 5% sampai 10%
untuk pasien serangan jantung (Hollenberg et al, 2019).
Kematian pada pasien syok kardiogenik masih sangat tinggi, berkisar
antara 50% sampai 80%. Tapi angka insidensi yang tepat masih sulit ditentukan
karena banyaknya orang yang terkena dampak dan meninggal sebelum
mencapai rumah sakit, sehingga tidak adanya diagnosis yang pasti mengenai

1
 penyakit yang diderita oleh klien tersebut. Dalam makalah ini nantinya akan
dibahas mengenai tentang apa itu syok kardiogenik, bagaimana penyebab dari
penyakit tersebut, tanda-tanda maupun gejala, perjalanan hingga proses
penyembuhan yang dapat dilakukan dalam menangani syok kardiogenik itu
sendiri (Menon V et al,2002).

B. Rumusan Masalah
Dari latar belakang yang diuraikan di atas maka dapat disimpulkan
bahwa rumusan masalah sebagai berikut:
1. Apa yang dimaksud dengan syok kardiogenik?
2. Apa saja penyebab dari penyakit syok kardiogenik?
3. Apa saja tanda-tanda dari syok kardiogenik?
4. Bagaimana proses perjalanan dari syok kardiogenik?
5. Bagaimana proses penyembuhan dan penanganan syok kardiogenik?

C. Tujuan
1. Agar mahasiswa mengetahui dan mengenal lebih dalam mengenai apa
yang dimaksud dengan penyakit syok kardiogenik.
2. Agar mahasiswa mengetahui penyebab-penyebab ari syok kardiogenik.
3. Agar mahasiswa mengetahui tentang gejala-gejala yang mungkin timbul
dari penyakit syok kardiogenik.
4. Agar mahasiswa mengetahui dan mengenal bagaimana proses
perjalanan dari penyakit syok kardiogenik.
5. Agar mahasiswa mengenal lebih dalam bagaimana proses penyembuhan
dan penanganan dari syok kardiogenik itu sendiri.
D. Manfaat
1. Manfaat Teoritis
Makalah ini diharapkan memberikan edukasi untuk
meningkatkan pengetahuan dan proses perjalanan/pathway mengenai
syok kardiogenik

2
2. Manfaat Praktis
a. Bagi Institusi Pendidikan
Memberi bahan pustaka dan bahan pertimbangan dalam
penyusunan materi pembelajaran tentang ilmu keperawatan
khususnya asuhan keperawatan pada penyakit syok kardiogenik.
b. Bagi Profesi Keperawatan
Sebagai bahan referensi dalam melaksanakan asuhan
keperawatan pada pasien dengan kasus syok kardiogenik,
sehingga dapat dilakukan tindakan yang tepat dalam mengatasi
masalah pada pasien yang terkena syok kardiogenik.
c. Lahan Praktek
Dapat meningkatkan kualitas asuhan keperawatan
terutama pada pasien dengan syok kardiogenik secara
komprehensif / terus menerus.
d. Masyarakat dapat memberikan pengetahuan dan pemahaman
bagi masyarakat.

3
 BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Syok
1. Definisi Syok
Sindrom gangguan patofisiologi parah yang terkait dengan
metabolisme sel abnormal dan kegagalan peredaran darah. Syok atau
renjatan dapat diartikan sebagai suatu keadaan dimana kemampuan untuk
dapat bekerja secara efektif mengangkut oksigen dan nutrisi lainnya ke
berbagai jaringan sangat terganggu, mengakibatkan kerusakan sel yang
awalnya bersifat reversibel dan kemudian jika keadaan shock
berkepanjangan menjadi ireversibel (Isselbacher, dkk, 2019)
Karena kekurangan oksigen, sel mulai menggunakan proses
cadangan yang menggunakan sumber energi yang tidak efisien dan
menghasilkan produk beracun. Meskipun proses cadangan (anaerobik) ini
dapat menunda kematian sel untuk beberapa waktu, kekurangan oksigen
bersama dengan produk beracun meracuni fungsi sel. Asam laktat kemudian
masuk ke dalam darah dan menyebabkan asidosis sistemik, yang kemudian
merusak fungsi seluler yang memengaruhi otot pernapasan pasien dan
menyebabkan henti napas dengan hipoksia berat.
Menanggapi oksigenasi yang tidak mencukupi, tubuh meningkatkan
tonus simpatik dan melepaskan katekolamin yang bersirkulasi (epinefrin
dan norepinefrin). Ini meningkatkan denyut jantung, vasokonstriksi perifer
serta meningkatkan laju pernapasan. Jadi, syok adalah proses seluler dengan
manifestasi klinis. Pasien syok tampak goyah, berkeringat dan takikardi.
Pada tingkat sel, sel pasien "melihat" oksigen. Syok, kemudian, adalah suatu
kondisi di mana aliran darah ke jaringan sangat berkurang, mengakibatkan
kerusakan permanen pada organ tubuh. Tanda dan gejala klinis penderita
syok merupakan proses serius yang mengancam setiap sel dalam tubuh,
terutama sel vital sel.

4
2. Klasifikasi
Klasifikasi syok yang dibuat berdasarkan penyebabnya menurut
Isselbacher, dkk,(2016, hal 199):

a. Syok Hipovolemik atau oligemik

Perdarahan berlebihan dan kehilangan cairan karena muntah, diare,

luka bakar, atau dehidrasi yang mengakibatkan pengisian ventrikel tidak
mencukupi, seperti Perubahan ini menyebabkan syok yang menyebabkan
volume sekuncup dan curah jantung tidak mencukupi.

b. Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik ini akibat depresi berat kerja jantung sistolik.

Tekanan arterisistolik < 80 mmHg, indeks jantung berkurang di bawah
1,8 L/menit/ m2, dantekananpengisian ventrikel kiri meningkat. Pasien
sering tampak tidakberdaya,pengeluaran urin kurang dari 20 ml/ jam,
ekstremitas dingin dan sianotik. Penyebab paling sering adalah 40%
lebih karena miokard infarkventrikel kiri, yang menyebabkan penurunan
kontraktilitas ventrikel kiri yangberat, dan kegagalan pompa ventrikel kiri.
Penyebab lainnya miokarditis akutdan depresi kontraktilitas miokard
setelah henti jantung dan pembedahanjantung yang lama.
Bentuk lain bisa karena gangguan mekanis ventrikel. Regurgitasi
aorta atau mitral akut, biasanya disebabkan oleh infark miokard
akut, dapat menyebabkan penurunan yang beratpada curah
jantungforward(aliran darahkeluar melalui katub aorta ke dalam sirkulasi
arteri sistemik) dan karenanyamenyebabkan syok kardiogenik.

c. Syok Obstruktif Ekstra Kardiak

Syok ini merupakan ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi
selamadiastole, sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup
(Stroke Volume)dan berakhirnya curah jantung. Penyebab lain bisa karena
emboli paru masif.

5
 d. Syok Distributif
Bentuk syok septic, syok neurogenik, syok anafilaktik yang
menyebabkan penurunan tajam pada resistensi vaskuler perifer.
Patogenesis syok septic merupakan gangguan kedua system vaskuler perifer
dan jantung

3. Derajat Syok

Berat dan ringannya syok menurut Tammbunan Karmel, dkk, (2017)

a. Syok Ringan

Penurunan perfusi hanya terjadi pada jaringan dan organ non-vital

seperti kulit, lemak, otot rangka, hingga tulang. Jaringan ini relative dapat
hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan
jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi
urin normal atau hanya sedikit menurun intensitasnya, asidosis metabolic tidak
ada atau alam batas ringan.
b. Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus,
ginjal,dan lainnya). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih
lama seperti lemak, kulit, dan otot. Oligouria bisa terjadi dan asidosis
metabolic. Akan tetapi kesadaran relative masih baik.
c. Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak intense. Mekanisme kompensasi
syokberaksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital.Pada syok
lanjut terjadi vasokonstriksi di semua pembuluh darah lain.Terjadi oligouria
dan asidosis berat, ganguan kesadaran dan tanda-tandahipoksia jantung
(EKG abnormal, curah jantung menurun).

6
B. Syok Kardiogenik
1. Definisi Syok Kardiogenik

Syok didefinisikan sebagai sindrom gangguan patofisiologi berat

yang ketika berlanjut menyebabkan perfusi jaringan yang buruk, hal ini
dapat dikaitkan dengan metabolisme sel yang tidak normal. Selain itu, syok
merupakan kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh sehingga perfusi
jaringan menjadi tidak adekuat. Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi
dimana terjadi hipoksia jaringan sebagai akibat dari menurunnya curah
jantung, meskipun volume intravaskuler cukup. Sebagian besar kondisi
syok ini disebabkan oleh infark miokard akut (Asikin et all, 2016).

Syok kardiogenik merupakan sindrom gangguan patofisiologik

berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang
umumnya disebabkan oleh perfusi jaringan yang buruk. Disebut juga
kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang
tidak adekuat (Cornelius, 2016).

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda

hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload
dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan
tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah
(sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata
lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5
ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa
adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah
jantung rendah dengan syok kardiogenik. Syok kardiogenik merupakan
syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada
infark miokard atau obstruksi mekanik jantung manifestasinya meliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah,kekacauan mental,
serta kegelisahan (Arief, 2015).

7
2. Klasifikasi

Menurut Muttaqin (2010), Syok dapat dibagi menjadi tiga tahap

yang semakin lama semakin berat :

a. Tahap I, syok terkompensasi (non-progresif) ditandai dengan

response kompensatorisk, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah
kemunduran lebih lanjut
b. Tahap II, tahap progresif, ditandai dengan manifestasi sistemik dari
hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ
c. Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel
yang hebat tidak dapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju ke
kematian.

3. Etiologi

Syok kardiogenik dapat dikarenaka oleh berbagai macam faktor

kelainan yang terjadi pada jantung seperti : disfungsi sistolik, disfungsi
diastolik, disfungsi katup, aritmia, penyakit jantung koroner, komplikasi
mekanik. Karena besarnya angka kejadian ACS, maka ACS pun
menjadi etiologi terhadap syok kardiogenik yang paling dominan pada
orang dewasa. Selain itu, banyak pula kasus syok kardiogenik yang
terjadi akibat medikasi yang diberikan, contohnya pemberian penyekat
beta dan penghambat ACE yang tidak tepat dan tidak terpantau pada
kasus ACS. Pada anak-anak penyebab tersering adalah miokarditis oleh
karena infeksi virus, kelainan kongenital dan konsumsi bahan-bahan
yang toksik terhadap jantung.

Secara fungsional penyebab syok kardiogenik dapat dibagi

menjadi dua yaiitu kegagalan jantung kiri dan kegagalan jantung kanan.
Adapun penyebab-penyebab kegagalan jantung kiri antara lain:

a. Disfungsi sistolik yakni, berkurangnya kontraktilitas miokardium.

Penyebab yang paling sering adalah infark miokard akut khususnya
infark anterior. Penyebab lainnya adalah hipoksemia global,

8
 penyakit katup, obat-obat yang menekan miokard (penyekat beta,
penghambat gerbang kalsium, serta obat-obat anti aritmia), kontusio
miokard, asidosis, respiratorius, kelainan metabolic (asidosis
metabolic, hipofosfatemia, hipokalsemia), miokarditis severe,
kardiomiopati end-stage, bypass kardiopulmonal yang terlalu lama
pada operasi pintas jantung, obat-obatan yang bersifat kardiotoksik
(mis. Doxorubicin, adriamycin).
b. Disfungsi diastolik. Hal ini dapat terjadi akibat meningkatnya
kekakuan ruang ventrikel kiri. Selain itu dapat pula terjadi pada
tahap lanjut syok hipovolemik dan syok septik. Hal-hal yang dapat
menyebabkannya antara lain yaitu iskemik, hipertrofi ventrikel,
kardiomiopati restriktif, syok hipovolemik dan syok septik yang
berlama-lama, kompresi eksternal akibat tamponade jantung.
c. Peningkatan afterload yang terlalu besar. Hal ini dapat terjadi pada
keadaan stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, koarktasio aorta,
hipertensi maligna.
d. Abnormalitas katup dan struktur jantung. Hal ini dapat terjadi pada
keadaan mitral stenosis, endokarditis, regurgitasi mitral dan aorta,
obstruksi yang disebabkan oleh atrial myxoma atau thrombus, ruptur
ataupun disfungsi otot-otot papilaris, ruptur septum dan tamponade.
e. Menurunnya kontraktilitas jantung. Hal ini terjadi pada keadaan,
infark ventrikel kanan, iskemia, hipoksia dan asidosis. Kegagalan
ventrikel kanan dapat disebabkan oleh berbagai peristiwa antara lain:
1) Peningkatan afterload yang terlalu besar misalnya, emboli
paru, penyakit pembuluh darah paru (hipertensi arteri
pulmonalis dan penyakit oklusif vena), vasokonstriksi
pulmonal hipoksik, tekanan puncak akhir ekspirasi, fibrosis
pulmonar, kelainan pernafasan saat tidur, PPOK.
2) Artemia. Ventrikel takiaritmia sering berkaitan dengan syok
kardiogenik. Sementara bradiarritmia dapat menyebabkan
atau memperburuk syok yang disebabkan oleh etiologi lain.

9
 Sinus takikardi dan takiaritmia atrial dapat menyebabkan
hipoperfusi dan memperburuk syok.

Menentukan etiologi syok kardiogenik merupakan suatu

tantangan yang tidak mudah. Anamnesa dan pemeriksaan klinis dapat
memberikan informasi penting dalam menentukan etiologi syok
kardiogenik. Misalnya, jika keluhan utama pasien yang masuk adalah
nyeri dada, maka hal yang dapat diperkirakan adalah adanya infark
miokard akut, miokarditis, atau tamponade perikard. Selanjutnya, jika
ditemukan murmur pada pemeriksaan fisik, maka dapat dipikirkan
kemungkinan adanya ruptur septum ventrikel, ruptur otot-otot papilaris,
penyakit akut katup mitral atau aorta. Adanya murmur pada syok
kardiogenik merupakan suatu indikasi untuk segera dilakukan
pemeriksaan echocardiography.

4. Patofisiologi

Meskipun relatif mudah menegakkan diagnosis SK,

patofisiologi SK masih belum jelas sepenuhnya karena
berhubungan dengan banyak etiologi dan pencetus. SK juga
bervariasi bergantung dengan kondisi jantung sebelumnya. Beberapa
mekanisme yang dapat terjadi adalah:

a. Gangguan jantung inisial yang menurunkan curah jantung,

b. Perubahan hemodinamik sentral (termasuk perubahan
dinamika tekanan dan volume pada pengisian ventrikel kanan
dan kiri).
c. Disfungsi mikrosirkulasi.
d. Respon inflamasi sistemik.
e. Disfungsi multi organ (Chioncel et al., 2020).Mekanisme ini
dapat terjadi secara simultan dan mempercepat perburukan
penyakit.

10
 Secara klasik, gagalnya ventrikel kiri akibat IMA menyebabkan
disfungsi ventrikel kiri dan kanan. Selain IMA, gangguan jantung juga
dapat disebabkan oleh abnormalitas katup, konduksi, atau perikardium.
Akibatnya, curah jantung dan volume sekuncup berkurang sehingga
menyebabkan turunnya tekanan darah. Karena Aliran darah yang
berkurang, respon kapiler menurun sedangkan kebutuhan metabolik
seluler tidak dapat terpenuhi, menyebabkan hipoksia seluler.
Mekanisme kompensasi diaktifkan, merangsang sistem simpatik,
sehingga meningkatkan denyut nadi dan kontraktilitas. Sistem renin-
angiotensin-aldosteron juga diaktivasi sehingga meretensi cairan,
meningkatkan preload, dam vasokonstriksi untuk mempertahankan
tekanan darah. Peningkatan sitokin juga ditemukan pada pasien SK,
terutama nitrit oksida yang menyebabkan vasodilatasi dan
memperparah hipotensi (Chioncel et al., 2020).

Pada fase awal, mirko sirkulasi dan mikrosirkulasi koheren,

namun seiring perjalanan penyakit hipoperfusi jaringan tetap
ada meskipun mikrosirkulasi sudah diperbaiki. Hal Ini mungkin
disebabkan oleh heterogenitas mikrosirkulasi, penurunan densitas
kapiler, penurunan aliran darah lokal, edema jaringan, dan dapat
memicu kerusakan yang ireversibel(Squara et al., 2019).

Disfungsi multi organ adalah hasil dari gangguan makro

hemodinamik dan disfungsi mikroseluler. Saluran Cerna menjadi
organ pertama yang terpengaruhi, menyebabkan kerusakan sawar
intestinal dan meningkatkan translokasi bakteri. Lipopolisakarida dan
endotoksin yang dihasilkan bakteri tersebut akan masuk ke sistem
sirkulasi dan meningkatkan pelepasan sitokin dan inflamasi(Jung,
2019; Reyentovich et al., 2016).Kejadian ini memperburuk perfusi
sistemik sehingga menyebabkan syok dan dapat berujung kematian.

11
 BAB III
PEMBAHASAN
A. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah syok yang diakibatkan atau disebabkan
oleh tidak kuatnya perfusi jaringan akibat dari kerusakan fungsi ventrikel
kiri. Syok kardiogenik terjadi ketika jantung tidak mampu
mempertahankan kardiak output yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal ini
biasanya muncul setelah adanya penyakit infark miokardial (Manurung,
2016).
Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang
berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya
disebabkan oleh perfusi jaringan yang buruk. Disebut juga kegagalan
sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak
adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2010).

Syok kardiogenik merupakan sindrom gangguan patofisiologik

berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang
umumnya disebabkan oleh perfusi jaringanyangburuk. Disebut juga
kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruhdengan perfusi jaringan yang
tidak adekuat (Corneluis, 2016). Syok kardiogenik didefinisikan sebagai
adanya tanda-tandahipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal
jantung rendahpreload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari
parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai
denganpenurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg,
atauberkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg)
danataupenurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam)
denganlajunadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya
kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung
rendahdengan syok kerdiogenik. Syok kardiogenik adalah syok
yangdisebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti

12
 padainfark miokard atau obstruksi mekanik jantung;
manifestasinyameliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang
lemah, 19 kekacauan mental, dan kegelisahan (Arief, 2015)
Syok kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan curah
jantung dan perfusi sistemik pada kondisi volume intravaskular yang
adekuat, sehingga menyebabkan hipoksia jaringan. Istilah syok
kardiogenik ini pertama sekali disampaikan oleh Stead (1942) dimana saat
itu dilaporkan 2 orang pasien yang disebutkan mengalami “syok yang
diakibatkan oleh jantung (shock of cardiac origin)”. Belakangan istilah ini
kemudian berubah menjadi syok kardiogenik.
Gambaran yang esensial dari syok kardiogenik adalah adanya
hipoperfusi sistemik yang menyebabkan hipoksia jaringan dengan bukti
volume intravaskular yang adekuat. Kriteria hemodinamik syok
kardiogenik adalah adanya hipotensi yang berkepanjangan dengan
batasan/cut-off points tekanan darah sistolik untuk syok kardiogenik adalah
< 90 mmHg selama sekurangnya 30-60 menit atau mean arterial pressure <
30 mmHg dari baseline dengan indeks kardiak yang berkurang (< 2,2
L/menit/m2 ) dan tekanan baji kapiler paru (pulmonary capillary wedge
pressure/PCWP) > 15 mmHg.

B. Penyebab Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik dapat disebabkan oleh berbagai macam kelainan
yang terjadi pada jantung seperti disfungsi sistolik, disfungsi diastolik,
disfungsi katup, aritmia, penyakit jantung koroner, komplikasi mekanik.
Karena besarnya angka kejadian ACS, maka ACS pun menjadi etiologi
terhadap syok kardiogenik yang paling dominan pada orang dewasa. Selain
itu, banyak pula kasus syok kardiogenik yang terjadi akibat medikasi yang
diberikan, contohnya pemberian penyekat beta dan penghambat ACE yang
tidak tepat dan tidak terpantau pada kasus ACS. Pada anak-anak penyebab
tersering adalah miokarditis oleh karena infeksi virus, kelainan congenital
dan konsumsi bahan-bahan yang toksik terhadap jantung.

13
 Secara fungsional penyebab syok kardiogenik dapat dibagi menjadi
dua yakni kegagalan Jantung kiri dan kegagalan Jantung kanan. Penyebab-
penyebab kegagalan jantung kiri antara lain:
a. Disfungsi sistolik yakni, berkurangnya kontraktilitas miokardium.
Penyebab yang paling sering adalah infark miokard akut khususnya infark
anterior. Penyebab lainnya adalah hipoksemia global, penyakit katup, obat-
obat yang menekan miokard (penyekat beta, penghambat gerbang kalsium,
serta obat-obat anti aritmia), kontusio miokard, asidosis respiratorius,
kelainan metabolic (asidosis metabolic, hipofosfatemia, hipokalsemia),
miokarditis severe, kardiomiopati end-stage, bypass kardiopulmonari yang
terlalu lama pada operasi pintas jantung, obat-obatan yang bersifat
kardiotoksin (mis. Doxorubicin, adriamycin).
b. Disfungsi diastolik. Hal ini dapat terjadi akibat meningkatnya kekakuan
ruang ventrikel kiri. Selain itu Universitas Sumatera Utara 5 dapat pula
terjadi pada tahap lanjut syok hipovolemik dan syok septik. Hal-hal yang
dapat menyebabkannya yaitu iskemik, hipertrofi ventrikel, kardiomiopati
restriktif, syok hipovolemik dan syok septik yang berlama-lama, kompresi
eksternal akibat tamponade jantung.
c. Peningkatan afterload yang terlalu besar. Hal ini dapat terjadi pada keadaan
stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, koarktasio aorta, hipertensi
maligna.
d. Abnormalitas katup dan struktur jantung. Hal ini dapat terjadi pada keadaan
mitral stenosis, endokarditis, regurgitasi mitral dan aorta, obstruksi yang
disebabkan oleh atrial myxoma atau thrombus, ruptur ataupun disfungsi
otot-otot papilaris, ruptur septum dan tamponade.
e. Menurunnya kontraktilitas jantung. Hal ini terjadi pada keadaan, infark
ventrikel kanan, iskemia, hipoksia dan asidosis.

14
 Kegagalan ventrikel kanan dapat disebabkan oleh berbagai
peristiwa antara lain:
a. Peningkatan afterload yang terlalu besar misalnya, emboli paru,
penyakit pembuluh darah paru (hipertensi arteri pulmonalis dan
penyakit oklusif vena), vasokonstriksi pulmonal hipoksik, tekanan
puncak akhir ekspirasi, fibrosis pulmonaris, kelainan pernafasan saat
tidur, PPOK.
b. Artimia. Ventrikel takiaritmia sering berkaitan dengan syok
kardiogenik. Sementara bradiaritmia dapat menyebabkan atau
memperburuk syok yang disebabkan oleh etiologi lain. Sinus takikardia
dan takiaritmia atrial dapat menyebabkan hipoperfusi dan
memperburuk syok.
Penyebab paling umum terjadinya syok kardiogenik ialah infark
miokard akut yang luas, meskipun infark kecil pada penderita dengan
gangguan fugsi ventrikel kiri sebelumnya juga dapat mencetuskan
terjadinya syok. Syok yang memiliki onset yang terlambat dapat
merupakan hasil dari perluasan infark, reoklusi dari arteri yang pernah
infark sebelumnya, ataupun dekompensasi dari fungsi miokard pada daerah
non infark akibat gangguan metabolik. Penting untuk diketahui bahwa area
yang luas dari miokard yang tidak fungsional namun viabel dapat juga
menyebabkan atau memiliki peran terhadap perkembangan syok
kardiogenik setelah infark miokard.
Syok kardiogenik juga dapat disebabkan oleh komplikasi mekanik;
seperti regurgitasi mitral akut, ruptur septum intraventrikular, atau ruptur
free wall; maupun oleh infark ventrikel kanan luas. Penyebab lain syok
kardiogenik termasuk miokarditis, kardiomiopati stadium akhir, kontusio
miokard, syok sepsis dengan depresi miokard berat, disfungsi miokard
setelah bypass kardiopulmonal yang berkepanjangan, penyakit jantung
katup, dan kardiomiopati obstruktif hipertrofi.

15
 Syok kardiogenik juga dapat disebabkan oleh bebrapa faktor yaitu:
a. Infark Miokardium; jantung yang rusak tidak dapat memompa darah dan
curah jantung tiba-tiba menurun. Tekanan sistolik menurun akibat
kegagalan mekanisme kompensasi. Jantungakan melakukan yang terbaik
pada setiap kondisi, sampai akhirnya pompa jantung tidak dapat
memperfusi dirinya sendiri.
b. Aritmia Ventrikel yang mematikan; pasien dengan takikardiaterus
menerus akan dengan cepat menjadi tidak stabil. Tekanan darah sistolik
dan curah jantung menurun karena denyut jantung yang terlalu cepat
menurunkan waktu pengisian ventrikel. Takikardia ventrikel dan fibrasi
ventrikel dapat terjadi karena iskemia miokardium setelah
infarkmiokardiumakut.
c. Gagal Jantung Stadium Akhir; jaringan parut di miokardium akibat
serangan jantung sebelumnyaa, dilatasi ventrikel, daniskemia
miokardium kronis merusak otot jantung, dangerakdinding menjadi tidak
terkoordinasi (ruang ventrikel tidak padat memompa secara bersamaan).

C. Tanda-tanda Syok Kardiogenik

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi
patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan
curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria
kedalam organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga
asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan
iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa,
akhirnya terjadi lingkaran setan (Rneni, 2015).
Tanda klasik syok kardiogenik ialah tekanan darah rendah, nadi
cepat dan lemah, hipoksia otak yang bermanifestasi dengan adanya konfusi
dan agitasi, penurunan haluaran urine, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen kejantung, seperti pada
gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan
ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya

16
 masalah dan mengevaluasi penatalakasaan yang telah dilakukan.
Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (left
ventrikel end diastolic pressure, LVEDP) menunjukkan bahwa jantung
gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif (Reni, 2015).

D. Proses Perjalanan Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik di tandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan. Nekrosis fokal diduga merupakan akibat dari ketidak
seimbangan yang terus menerus antara kebutuhan suplai oksigen
miokardium. Pembuluh coroner yang terserang juga tidak mampu
meningkatkan aliran darah secara memadai sebagai respons terhadap
peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas
respons kompensatorik seperti perangsang simpatik. Kontraktilitas
ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu akibat dari proses
infark. Pertahanan perfusi jaringan menjadi tidak memadai, karena
ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan
curah jantung dengan baik. Maka dimulailah siklus yang terus berulang.
Siklus dimulai saat terjadinya infark yang berkelanjut dengan gangguan
fungsi miokardium.
Kerusakan miokardium baik iskemia dan infark padamiokardium
mengakibatkan perubahan metabolisme dan terjadi asidosis metabolic pada
miokardium yang berlanjut pada gangguan kontraktilitas miokardium yang
berakibat pada penurunan volume sekuncup yang di keluarkan oleh
ventrikel. Penurunan curah jantung dan hipotensi arteria disebabkan karena
adanya gangguan fungsi miokardium yang berat. Akibat menurunnya
perfusi coroner yang lebih lanjut akan mengakibatkan hipoksia
miokardium yang bersiklus ulang pada iskemia dan kerusakan miokardium
ulang. Dari siklus ini dapat di telusuri bahwa siklus syok kardiogenik ini
harus di putus sedini mungkin untuk menyelamatkan miokardium ventrikel

17
 kiri dan mencegah perkembangan menuju tahap irreversible dimana
perkembangan kondisi bertahap akan menuju pada aritmia dan kematian
(Asikin et all, 2016)

E. Proses Penyembuhan dan Penanganan Syok Kardiogenik

Penanganan Syok kardiogenik yaitu kegawat daruratan yang
memerlukan terapi resusitasi segera sebelum syok merusak organ secara
irreversible (Asikin et all, 2016).

1. Penatalaksanaan Medis
a. Penanganan awal: res usitasi cairan, oksigenasi dan proteksi
jalan nafas, koreksi hipovolemia dan hipotensi.
b. Intervensi farmakologi sesuai penyebabnya, misalnya
infarkmiokard atau sindrom coroner akut diberikan aspirin dan
heparin obat vasokontriksi, misalnya dopamine, epinefrin, dan
norepinefrin mempertahankan tekanan darah yang adekuat
untuk mempertahankan perfusi jaringan dan volumeintra
vaskuler
c. Farmakologi Syok kardiogenik, setelah tercapainya preload
yang optimal, sering kali dibutuhkan inotropic untuk
memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan
afeterload.
1) Katekolamin Hormone yang termasuk dalam kelompok ini
yaitu adrenalin (epinefrin), noradrenalin (norepinephrine),
isoproterenol, dopamine dan dobutamine. Golongan obat
ini akan menaikkan tekanan arteri, perfusi coroner,
kontraktilitas dan kenaikkan denyut jantung,
sertavasontriksi perifer. Kenaikan tekanan arteri
akanmeningkatkan konsumsi oksigen, serta kerja yang
tidak diinginkan berpotensi mengakibatkan aritmia.
2) Adrenalin, noradrenalin dan isoproterenol Hormone ini
memiliki aktivitas stimulasi alfa yang kuat. Ketiga obat

18
 tersebut memiliki aktivitas kronotropik. Stimulasi alfa yang
kuat menyebabkan vasokontriksi yang kuat, sehingga
meningkatkan tekanan dinding miokard yang dapat
mengganggu aktivitas inotropic. Isoproterenol merupakan
vasodilator kuat, serta cenderung menurunkan aliran darah
dan tekanan perfusi coroner. Isoproterenol akan
meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung, yang
mengakibatkan terjadinya peningkatan konsumsi oksigen
miokard yang sangat berbahaya pada syok kardiogenik.
3) Dopamine Dopamine mempengaruhi stimulasi reseptor
beta 1 pada dosis 5- 10µg/ kgBB/ menit, sehingga terdapat
peningkatan kontraktilitas dan denyut jantung, sedangkan
pada dosis > 10µg/ kgBB/ menit, reseptor alfa 1 yang
menyebabkan peningkatkan tekanan arteri sistemik dan
tekanan darah akan distimulasi oleh dopamine. Dopamine
adalah prekusor endogen noradrenalin, yang menstimulasi
reseptor beta, alfa, dan dopaminergic. Dopamine
menyebabkan vasodilatasi ginjal, menseterika dan coroner
pada dosis < 5 µg/ kg/ menit. Takikardia merupakan efek
samping dari dopamine.
4) Dobutamine merupakan katekolamin inotropic standart
yang digunakan sebagai pembanding. Efek dobutamine
terbatas pada tekanan darah. Dobutamine juga
meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna
pada tekanan darah. Oleh karena itu, tahanan vaskulat
sistemik, tekanan venadan denyut jantung menurun,
sehingga umumnya menandakan adanya hipovolemia.
Dobutamin terutam abekerja pada reseptor beta dengan
rentan dosis 2- 40mcg/kgBB/menit. Pada dosis tersebut,
dobutamin akan meningkatkan kontraktilitas dengan sedikit
efek kronotropik tanpa vasokontriksi.

19
d. Penatalaksanaan Keperawatan Pencegahan syok kardiogenik
Adalah salah satu tanggung jawab utama perawat di area
keperawatan kritis. Tindakan pencegahan termasuk
mengidentifikasi pasien pada resiko dan pengkajian serta
manajemen status kardiopulmoner pasien. Pasien dalam syok
kardiogenik mungkin memiliki sejumlah diagnosis keperawatan,
tergantung pada perkembangan penyakit Prioritas keperawatan
diarahkan terhadap:
1) Membatasi permintaan oksigen miokard
2) Peningkatan pasokan oksigen miokard
3) Mempromosikan kenyamanan dan dukungan emosi
4) Mempertahankan pengawasan terhadap komplikasi
Langkah-langkah untuk membatasi kebutuhan oksigen
miokard meliputi pemberian analgesic, sedative, dan agens
untuk mengontrol afterload dan disritmia.
5) Posisikan pasien untuk kenyamanan
6) Membatasi aktivitas
7) Menyediakan lingkungan yang tenang dan nyaman
8) Memberikan dukungan untuk mengurangi kecemasan
9) Memberikan pemahaman kepada pasien tentang kondisinya,
pengukuran untuk meningkatkan suplai oksigen miokard
mencakup pemberian oksigen tambahan, pemantauan status
pernapasan pasien dan memberikan obat yang diresepkan.
Manajemen keperawatan yang efektif dari syok kardiogenik
membutuhkan pemantauan yang tepat dan pengelolaan
SDM, preload, afterload dan kontraktilitas.
Hal ini dapat dicapai melalui pengukuran akurat dari variabl
ehemodinamik dan pengontrolan pemberian cairan serta
inotropicdan agen vasoaktif. Hasil penilaian dan pengelolaan

20
fungsi pernapasan juga penting untuk mempertahankan
oksigenasi yangadekuat

21
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Berdasarkan penjelasan di atas syok kardiogenik merupakan suatu

keadaan penurunan curah jantung dan perfusi sistemik pada kondisi
volumeintravaskular yang adekuat, sehingga menyebabkan hipoksia
jaringan dimanaTDS <90 mmHg selama sekurangnya 1 jam dimana : tidak
respon dengan pemberian tunggal terapi cairan, akibat sekunder dari
disfungsi jantung,memiliki hubungan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau
indeks kardiak <2,2L/mnt/m2 dan tekanan baji arteri pulmonalis (PAWP)
>15mmHg.Penyebab syok kardiogenik tersering adalah kegagalan ventrikel
kiri akibatinfark miokard akut.

Revaskularisasi dini pada syok kardiogenik memberikan harapan

hidup lebih baik dibandingkan stabilisasi kondisi medis terlebih dahulu.
Diagnosa syok kardiogenik dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan
klinis dan penunjang (radiografi toraks, echocardiography dandata
hemodinamik).

Manajemen syok kardiogenik meliputi penganan suportif (resusitasi

danventilasi), manajemen hemodinamik termasuk pemberian agen
inotropik ataudan vasopresor, terapi farmakologi lain (aspirin, heparin,
clopidogrel), terapimekanik (IABP), terapi reperfusi (fibrinolitik, PCI,
CABG) serta alat bantusirkulasi (LVADs dan ECLS). Seluruh pasien syok
kardiogenik harus di rawat di ruang intensif

B. Saran
Dengan mengetahui penyebab, tanda-tanda,proses perjalanan, dan
proses penyembuhan syok kardiogenik, kita mengharapkan para pembaca
maupun para teman-teman dapat mengenal klasifkasi syok, terutama syok
kardiogenik.

22
 Saran bagi mahasiswa keperawatan dan tenaga kesehatan
diharapkan mampu mengetahui ciri-ciri pasien dengan syok kardiogenik
serta mampu melakukan penanganan gawat darurat terhadap pasien dengan
syok kardiogenik sehingga nyawa pasien dapat terselamatkan.

Semoga makalah dengan judul “Syok Kardiogenik” ini dapat menjai

sumber inspirasi teman-teman untuk membuat makalah dengan tema yang
sama. Mohon maaf apabila dalam penyusunan makalah ini ada kata-kata
yang tidak berkenan dihati para pembaca maupun banyak kekurangan dalam
makalah ini. Terimakasih.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Harahap, S., Dalimunthe, N., Isnanta, R., Safri, Z., Hasan, R., & Ginting, G.
SyokKardiogenik.https://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123
456789/63387/041%20.pdf?sequence=1&isAllowed=y
(Mawadatur Rohama)
LAKSONO, S., & Besmaya, B. M. B. (2022). Manajemen Syok
Kardiogenik: Suatu Panduan Singkat: Manajemen Syok
Kardiogenik. Hang Tuah Medical Journal, 20(1), 107-121. "View of
Manajemen Syok Kardiogenik: Suatu Panduan Singkat"
https://journalmedical.hangtuah.ac.id/index.php/jurnal/article/view/
334/139 ( Indriyani Eka)
Sarastri,Y.SyokKardiogenik.https://dupakdosen.usu.ac.id/bitstream/handle
/123456789/40755/097115006.pdf?sequence=1 (Yoni Ainun
Hasanah)
Pratama, Fadil, Peranan Intropik dan Vasopresor dalam Terapi Syok
Kardiogenik. (2021)
https://media.neliti.com/media/publications/401432-peranan-
inotropik-dan-vasopresor-dalam-t-1b0420f8.pdf (Shifa Az-zahra
Ash Shidiq)
Faniyar, T., (2018) Asuhan Keperawatan Dengan Patofisiologi Syok
Kardiogenik. "(DOC) KEL 2 SYOK KARDIOGENIK (EDIT).docx
| tikha faniyar - Academia.edu"
https://www.academia.edu/37584294/KEL_2_SYOK_KARDIOG
ENIK_EDIT_docx ( Titin Riyantika)
Tamam, B. (2022). _STUDI KASUS PASIEN SYOK KARDIOGENIK
DENGAN PENURUNAN CURAH JANTUNG DI RUANG ICCU
RSD dr. SOEBANDI JEMBER._ (Universitas Muhammadiyah
Jember,2022)diakses
darihttp://repository.unmuhjember.ac.id/14239/17/1.%20PENDAH
ULUAN...pdf (Aliffiola Vadillah)
Putra, B., Aminuddin, M. (2020) Manajemen Syok Kardiogenik pada
DiseksiAorta.https://cdkjournal.com/index.php/cdk/article/view/58
1 (wilda)
Hochman JS, Menon Venu. MANAGEMENT OF CARDIOGENIC
SHOCK COMPLICATING ACUTE MYOCARDIAL
INFARCTION
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1767433/ (Mayza)

24
Asikin et all, (2016). Aspiani, (2015). Muttaqin, (2009). Yudha, (2011).
Hanifah, (2011). Konsep syok kardiogenik.
https://eprints.umm.ac.id/52014/3/BAB%20II.pdf (Alim Martin)
Susanti, Emi dkk. (2015). Makalah Keperawatan Medikal Bedah "Asuhan
Keperawatan Syok Kardiogenik" -
https://www.academia.edu/20054620/ASKEP_SYOK_KARDIOG
ENIK (Nur Aini Fatinah)
Bagus fitriadi kurnia putra,dkk.(2020)"Manajemen Syok Kardiogenik pada
Diseksi Aorta"
https://garuda.kemdikbud.go.id/documents/detail/2887790(Deka
Dwi A)

25