LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE LUNG OEDEMA

A. Definisi
Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara
masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan
respirasi dan ancaman gagal napas.
Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa
dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia
dan kerja napas yang meningkat.
ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik
di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddartk ; 798).

B. etiologi
Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Oedem Paru Kardiogenik
a. Penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena
adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk
gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak
otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung
yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti
biasa.
b. Kardiomiopati
Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut
beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati
dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis),
penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain
dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi
lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana
 kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi.
Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut,
maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan
mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).
c. Gangguan katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi
untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat
(stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi).
Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju
paru-paru.
d. Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan
pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri
koronaria.

2. Oedem Paru Non-Kardiogenik

Yaitu edema paru yang disebabkan karena kelainan pada jantung paru-paru itu
sendiri seperti :
a. Peningkatan tekanan kapiler paru.
Oleh karena peningkatan tekanan darah vena paru, misalnya pada stenosis
batub mitral, gagal jantung kiri, overload cairan infus.
b. Penurunan tekanan onkotis plasma oleh karena hipoalbuminemia.
c. Peningkatan “Negativitas tekanan interstisial”
d. Peningkatan “tekanan onkotis interstisial”
 Perubahan permeobilitas membran alveoli kapiler.
 Kegagalan sistem saluran limfatik
 Beberapa penyebab yang masih belum jelas mekanismenya
 Infeksi pada paru
 Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
 Paparan toxic
  Reaksi alergi
 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
 Neurogenik
C. Tanda dan gejala
Gambaran tanda gejala ALO dapat dibagi menurut stadiumnya (3
stadium), walaupun pada kenyataannya secara klinis sulit dideteksi secara dini.
Pembagian stadium tersebut adalah sebagai berikut:
1. Stadium 1
Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi
CO. Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat
melakukan aktivitas.
2. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya
penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit
saluran napas kecil, terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi.
Mungkin pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak
napas ataupun napas menjadi berat dan tersengal.
3. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami
gangguan secara berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak
mengalami sesak napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink
froty). Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.

D. Patofisiologi
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi
ketikacairan dari bagian dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan
sekelilingnya,menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu
banyak tekanan dalampembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam
 aliran darah untuk menahancairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak
mengandung sel-sel darah)
Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru.
Areayang ada diluar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantong-
kantong udarayang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah tempat
dimana oksigen dari udaradiambil oleh darah yang melaluinya, dan
karbondioksida dalam darah dikeluarkan
kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya
mempunyai dindingyang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini,
dan cairan biasanyadijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dinding ini
kehilangan integritasnya. Edemaparu terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan
cairan yang merembes keluar daripembuluh darah dalam paru sebagai ganti
udara. Ini dapat menyebabkan persoalanpertukaran gas (oksigen dan
karbondioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan oksigenasi darah yang
buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai “air di dalam paru” ketika
menggambarkan kondisi ini pada pasien
Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada
Peningkatantekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri
(stenosis mitral)Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena
gangguan fungsi ventrikel kiri Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder
oleh karena peningkatan tekanan arteri pulmonalis.Penurunan tekanan onkotik
plasma pada hipoalbuminemia sekunder olehkarena penyakit ginjal, hati, atau
penyakit nutrisi
Peningkatan tekanan negatif interstisial pada pengambilan terlalu
cepatpneumotorak atau efusi pleura (unilateral); Tekanan pleura yang sangat
negatif olehkarena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan
peningkatan volume akhirekspirasi (asma)
ALO kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume
yang mendadak tinggi di atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan
(peningkatan tekanannya) ke kapiler dengan tekanan melebihi 25 mmHg.
 Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan keseimbangan sehingga
cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru. Jumlah cairan yang
menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema paru. Penyakit
jantung yang potensial mengalami ALO adalah semua keadaan yang
menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmHg.
Sedangkan ALO non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh
kerusakan dinding kapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel
kapiler paru sehingga menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli.
Proses tersebut akan mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret encer
berbuih dan berwarna pink froty. Adanya sekret ini akan mengakibatkan
gangguan pada alveolus dalam menjalankan fungsinya.
Hadirnya cairan di alveoli juga akan mengganggu fungsi surfaktan
paru sehingga akan terjadi kolaps pada kantong – kantong udara ini. Dengan
masuknya cairan ke dalam rongga interstisial/ alveoli akan berakibat
timbulnya gangguan difusi dan ventilasi oleh karena terjadi perubahan sifat
membran alveoli kapiler paru menjadi kaku dan complience menurun.

E. Klasifikasi
Klasifikasi killip
Kelas Gambarn klinis Mortilitas di rumah sakit
Kelas I Tidak ada tanda disfungsi LV / 0-6%
gagal jantung, tidak ada tanda
dekompensasi cordis.
Kelas Ada gagal jantung. Kriteria 30%
II diagnosis termasuk ronki, S3
gallop, hipertensi vena
pulmonal. Kongesti paru dengan
ronki basah pada setengah
lapangan paru bawah.
Kelas Gagal jantung yang berat. 40 %
III Oedem paru Frank dengan ronki
 yang menyebar di seluruh
lapangan paru.
Kelas Syok kardiogenik. Tanda . 80%
IV meliputi hipotensi (tekanan
darah sistolik ≤ 90 mmgHg) dan
ada vasokonstriksi perifer seperti
oliguria, sianosis dan
diaphoresis.

F. Komplikasi
Kebanyakan komplikasi –komlikasi dari pulmonary edema mungkin
timbul komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang
mendasarinya lebih spesifik pulmonary edema dapat menyebabkan
pengoksigenasian darah yang dikoromikan secara parah oleh paru-paru
pengoksigenasian yang buruk (hipoksia)dapat secara potensial menjurus pada
pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ yang berbeda seperti
otak.

G. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorim rutin (DL, BGA, LFT, RFT) dan BNP.
2. Foto thorax
Jantung Nampak membesar atau kardiomegali disertai pembesaran
ventrikel kiri dan atrium kanan, paru-paru menunjukkan adanya
kongestif ringan sampai oedem paru yang ditandai dengan gambaran
butterfly apparence atau claudy lung.
3. Pemeriksaan EKG,
Dapat menerangkan secara akurat adanya takikardia supra ventrikular
atau arterial. Selain itu, EKG dapat memprediksi adanya iskemia, infark
miokard dan LVH yang berhubungan dengan ALO kardiogenik.
4. Pemeriksaan elektromagnetik (ECG)
 Didapatkan deviasi sumbu jantung kiri, hipertensi ventrikel kiri,
pembesaran atrium kiri, didapatkan gelombang P pulmonal atau
gelombang P mitral

H. Penatalaksanaan medis
Terdapat beberapa terapi yang digunakan untuk mengatasi ALO, yaitu:
1. Menurunkan preload dan mengeluarkan volume cairan intra paru.
Nitrogliserin (NTG) dan Furosemide merupakan obat pilihan utama.
NTG spray atau tablet dapat segera diberikan sambil menunggu
pemberian NTG intravena (drip). NTG intravena diberikan dengan
titrasi yang dimulai pada dosis 10-20 meq/menit. Furosemide diberikan
IV dengan dosis awal 20-40 mg (1 mg/kg BB).
2. Penggunaan vasodilator dapat segera menurunkan tekanan darah
sistemik dan pulmonalis serta mengatasi keluhan oedema paru. Salah
satu contoh vasoldilator yang dapat digunakan adalah Nitroprusid
dengan dosis awal 40-80 meq/menit, dinaikkan 5 meq/menit setiap 5
menit sampai oedema paru teratasi atau tekanan sistolik arteri turun
dibawah 100 mmHg.
3. Penggunaan Angiotensin Converting Enzime Inhibitor. Pemberian
kaptopril oral akan menimbulkan efek dalam 0,5 jam, maksimal setelah
1-1,5 jam dan menetap selama 6-8 jam.
4. Penggunaan Inotropik. Pada penderita yang belum pernah mendapatkan
pengobatan, dapat diberikan digitalis seperti Deslano-side (Cedilanide-
D). Obat lain yang dapat dipakai adalah golongan Simpatomi-metik
(Dopamine, Dobutamine) dan golongan inhibitor Phos-phodiesterase
(Amrinone, Milrinone, Enoxumone, Piroximone).
5. Penggunaan Aminophyline, berguna apabila oedema paru disertai
bronkokonstriksi atau pada penderita yang belum jelas oedema parunya
oleh karena faktor kardiogenik atau non-kardiogenik, karena selain
 bersifat bronkodilator juga mempunyai efek inotropok positif,
venodilatasi ringan dan diuretik ringan.
I. Penatalaksanaan keperawatan
1. Posisi ½ duduk
2. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika
memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak
bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi,
retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema
secaraadekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan
ventilator.3.
3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Identitas, umur, jenis kelamin
2. Riwayat masuk: Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak
napas, sianosis atau batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam tinggi
ataupun tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan
tiba-tiba pada kasus trauma.
3. Riwayat penyakit sebelumnya: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak
sistemik seperti sepsis, pancreatitis, penyakit paru, jantung serta kelainan
organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada pasien.
4. Pemeriksaan Fisik
a. Sistem Integumen
Subyektif : -

Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi

sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat,
kemerahan
b. Sistem Pulmonal
 Subyektif : sesak nafas, dada tertekan, cengeng
Obyektif:
Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak,
penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan
diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan
meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang
paru,
c. Sistem Cardiovaskuler
Subyektif : sakit kepala
Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah
vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut
jantung tidak teratur, suara jantung tambahan
d. Sistem Neurosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

e. Sistem Musculoskeletal
Subyektif: lemah, cepat lelah
Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan
penggunaan otot aksesoris pernafasan
f. Sistem genitourinaria
Subyektif: -
Obyektif : produksi urine menurun/normal,
g. Sistem digestif
Subyektif : mual, kadang muntah
Obyektif: konsistensi feses normal/diare

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membaran
alveolar kapiler
2. Kelebihan volume cairan berhubungan peningkatan preload, penurunan
kontraktilitas, retensi cairan
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai
oksigen dengan kebutuhan
4. Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan mual muntah anoreksia
 RENCANA KEPERAWATAN
Diagnosa
No Tujuan Rencana Keperawatan Rasionalisasi
Keperawatan
1 Gangguan pertukaran Setelah dilakukan tindakan 1. Auskultasi adanya suara napas 1. waspadai
gas berhubungan keperawatan selama 3x15 menit tambahan krekels yang menandakan
dengan perubahan diharapkan Pasien menunjukkan kongesti cairan
membran alveolar perbaikan ventilasi dan oksigenasi 2. Bantu pasien dalam posisi fowler 2. mengurangi
kapiler dengan kriteria hasil : tinggi kerja pernapasan dan
 Hasil laboratorium BGA meningkatkan pertukaran gas
dalam rentang normal 3. mewaspadai
3. monitoring dan lakukan
 Pasien mengatakan tidak adanya hipoksemia dan
pemeriksaan BGA secara berkala
sesak hiperkapnea
4. Kolaborasi pemberian oksigen
4. menambah
 Suara napas vesikuler sesuai indikasi
sediaan 02 yang adekuat ke
 Tidak terjadi dipsneu
jaringan dan mengurangi
 RR dalam rentang normal, 16
kerja pernapasan
– 20 kali/menit
 Tidak terdapat retraksi otot
bantu napas tambahan
2. Kelebihan volume Setelah diberikan tindakan 1. Monitoring adanya oedema 1. Dasar pengkajian
cairan b.d peningkatan keperawatan 3x24 jam diharapkan dan ascites kardiovaskuler dan respon
preload, penurunan terjadi Keadekuatan balance cairan 2. Monitoring intake dan output terhadap panyakit
kontraktilitas, dalam tubuh dengan criteria hasil: cairan pasien 2. menunjukkan status
penurunan cardiac  Oedema menunjukkan volume sirkulasi
output sekunder pengurangan secara progresif terjadinya/perbaikan
atau teratasi perpindahan cairan dan
 Keseimbangan intake dan 3. Lakukan pemeriksaan respon terhadap terapi
output cairan tekanan darah dan CVP secara 3. peningkatan tekanan
  CVP dalam batas normal berkala darah biasanya berhubungan
dengan kelebihan volume
cairan, distensi jugularis
eksterna sehubungan dengan
4. Kolaborasi pemberian diet kongesti vaskuler
rendah natrium 4. meminimalkan retensi
5. Kolaborasi pembatasan cairan dalam area
intake cairan per oral max. 500 ekstravaskuler
cc/24 jam, atau pemberian cairan 5. digunakan dengan
parenteral perhatian mengontrol edema
6. Kolaborasi pemberian dan asites
diuretic sesuai indikasi (Lasix ,
Furosemid)
3. Intoleransi aktivitas Setelah diberikan tindakan
berhubungan dengan keperawatan selama 3x24 jam klien 1. Evaluasi respon 1. Mengetahui sejauh
ketidakseimbangan menunjukkan toleransi dalam pasien saat beraktivitas, catat mana kemampuan pasien
suplai oksigen dengan peningkatan aktivitas dengan kriteria keluhan dan tingkat aktivitas dalam melakukan aktivitas.
kebutuhan hasil: serta adanya perubahan tanda-
 berpartisipasi dalam aktivitas tanda vital 2. Memacu pasien
fisik tanpa disertai untuk berlatih secara aktif dan
peningkatan darah, nadi dan 2. Bantu Px memenuhi mandiri.
RR kebutuhannya
 mampu melakukan aktivitas 3. Memberi
sehari-hari secara mandiri 3. Awasi Px saat pendidikan pada Px dan
 keseimbangan aktivitas dan melakukan aktivitas keluarga dalam perawatan
istirahat selanjutnya.
4. Libatkan keluarga
dalam perawatan pasien. 4. Kelemahan suatu
5. Jelaskan pada pasien tanda Px belum mampu
tentang perlunya keseimbangan beraktivitas secara penuh.
antara aktivitas dan istirahat
5. Istirahat perlu
6. Motivasi dan awasi untuk menurunkan kebutuhan
pasien untuk melakukan aktivitas metabolisme
secara bertahap
6. Aktivitas yang
teratur dan bertahap akan
membantu mengembalikan
pasien pada kondisi normal.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC

Colquhaun, M. C, 2004. ABC of Resusitation 5th Edition. London: BMJ Publishing
Doengoes, 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3. Penerbit buku kedokteran EGC,
Jakarta.
Frizzell, et all, 2001. Handbook of Pathophysiology. New York: Springhouse corp
Griffiths, M. J. D, 2004. Respiratory Management in Critical Care. London: BMJ
Publishing
Harijono Achmad, Dr. DSPD, 1994. Penyakit Dalam Praktis Malang. Penerbit lab / IMF
Ilmu Penyakit dalam, FK Unibraw.
Hudak&Gallo, 2005. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC
Linda Juall Carpenito, 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis. Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.
Price, Wilson, 2006. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC
Smeltzer, BG., 2000. Brunner’s and Suddarth’s Textbook of Medical Surgical Nursing 3
ed. Philadelpia: LWW Publisher
PATOFISIOLOGI NURSING PATHWAY ACUTE LUNG OEDEM (ALO)

Non kardiogenik ( peningkatan tekanan kapiler paru, peningkatan tekanan osmotic interstisial, penyeba lain

Oedem paru

Kapasitas vital gangguan ekspansi paru

Volume paru tekanan hidrostatik kapiler terus ke bronkihi

dan trakea
Gangguan pertukaran
Kontraktilitas perubahan membrane alveolar kapiler
gas Keluar cairan
Preload cairan masuk ke alveoli
berbusa

Retensi cairan penumpukan cairan di interstisial difusi O2 dan CO2 terganggu reflek batuk

Sputum
Kelebihan Penyempitan saluran napas hipoksemia berwarna merah
volume cairan Didaerah basal

Ketidakefektifan
Disapnea hebat bronkokonstriksi ketidakseimbangan sianosis jalan napas
Antara suplay dan
Vasospasme otot pernapasan kebutuhan oksigen
Ketidakefektifan
Merangsang keluarnya reseptor nyeri pola napas dampak
Penurunan krisis situasi
perfusi jaringan
Musculoskeletal ancaman terhadap
Nyeri dada perubahan status
kesehatan
kelemahan
Nyeri akut Kardiogenik (aterosklerosis, stenosis mitral, gagal jantung kiri) Ansietas
Intoleransi
aktivitas
 Penurunan ejeksi ventrikel kiri peningkatan afterload dan preload penurunan kontraktilitas

Peningkatan EDV, EDP

Ventrikel kiri penurunan stroke volume
Penurunan curah
Peningkatan tekanan atrium kiri jantung cardiac output menurun

Peningkatan volume dan

Tekanan vena volume pulmonalis darah terbendung di paru peningkatan adrenergic simpatis

Sesak napas peningkatan tekanan

Kapiler paru peningkatan metabolisme vasokonstriksi
Lemak ginjal
Ketidakefektifan
pola napas Tekanan hidrostatik gangguan metabolisme

Tekanan osmotic koloid GFR vasokonstriksi ginjal

Cairan masuk
ke interstisial reabsorbsi Na dan H2O

tekanan hidrostatik
interstisial volume plasma dan tekanan hidrostatik

transudasi cairan PaO2 vasodilatasi perifer aliran balik vena pembendungan lebih lanjut
ke alveoli
asidosis respiratori
cairan dalam paru
Gangguan
PaCO2 hipoksemia sianosis keseimbangan
asam basa