PATOFISIOLOGI PERITONITIS

Kontaminasi Infeksi akut / Luka / trauma Komplikasi dari proses Iritan langsung (getah
bakteri pada cavum perforasi traktus GI / penetrasi inflamasi organ” lambung / getah empedu /
peritoneum traktus urinarius intraabdominal getah pankreas

Penyebaran bakteri Kuman dari luar

ke peritoneum masuk ke cavum
peritoneum

Inflamasi pada peritoneum

Aktivitas peristaltic usus Mengaktifkan neutrofil & makrofag Keluarnya eksudat fibrosa Pelepasan berbagai mediator kimiawi
menurun (histamine, bradikinin, serotonin, interleukin)
Pelepasan zat pirogen endogen PK. INFEKSI
Ileus
Merangsang sel” endotel hipotalamus Merangsang saraf perasa nyeri * Peningkatan permeabilitas kapiler
dan membran mengalami kebocoran
Usus menjadi meregang
Mengeluarkan asam arakidonat Nyeri

Malabsorpsi air Memicu pengeluaran prostaglandin NYERI AKUT 2

Absorpsi makanan
pada colon terganggu
Memacu kerja thermostat hipotalamus
KONSTIPASI BB menurun
DYSPNE/SESAK NAFAS
Meningkatkan titik patok suhu tubuh

KETIDAKSEIMBANGAN
Suhu tubuh meningkat
NUTRISI KURANG DARI
KEBUTUHAN TUBUH
HIPERTERMIA
 *Peningkatan permeabilitas kapiler dan
membran mengalami kebocoran

Kehilangan sejumlah
Pengumpulan cairan 2
1 besar cairan
di rongga peritoneum

Dehidrasi Hipotensi
Peningkatan tekanan Ascites
intraabdominal
KEKURANGAN Aliran darah ke Aliran darah ke jaringan
KELEBIHAN VOLUME perifer menurun
ginjal menurun
Merangsang saraf Menekan diafragma Mendesak VOLUME INTRAVASKULER
perasa nyeri lambung CAIRAN GFR menurun
INTERTISIIL
Penurunan GG. O2 ke perifer
Nyeri ekspansi paru HCl meningkat Oliguria PERFUSI menurun
JARINGAN
GG. PERIFER Metabolisme
NYERI AKUT Sesak napas
Merangsang ELIMINASI anaerob
pusat muntah URINE
POLA NAPAS di hipotalamus
TIDAK EFEKTIF Energi menurun
MUAL
MUNTAH KELEMAHAN
BB menurun

KETIDAKSEIMBANGAN NUTRISI
KURANG DARI KEBUTUHAN TUBUH