SYOK DISTRIBUTIF

Latar Belakang
Syok distributif karena vasodilatasi yang berlebihan dan gangguan distribusi
aliran darah. Syok septik adalah bentuk paling umum dari syok distributif dan
ditandai dengan angka kematian yang cukup besar (diobati, sekitar 30%; tanpa
diobati, mungkin> 80%). Di Amerika Serikat, kasus ini adalah penyebab utama
kematian non jantung di unit perawatan intensif (ICU).
Penyebab lain dari syok distributif termasuk sindrom respons inflamasi
sistemik (SIRS) karena kondisi inflamasi non-infeksi seperti luka bakar dan
pankreatitis; toxic shock syndrome (TSS); anafilaksis; reaksi terhadap obat atau
racun, termasuk gigitan serangga, reaksi transfusi, dan keracunan logam berat; Krisis
addisonian; insufisiensi hati; dan syok neurogenik karena otak atau cedera tulang
belakang.

Jenis shock
Syok adalah sindrom klinis yang ditandai dengan perfusi jaringan yang tidak
memadai yang mengakibatkan disfungsi organ. Hal ini dapat dibagi ke dalam 4
kategori berikut:
syok distributif (vasodilatasi), yang merupakan proses hiperdinamik
syok kardiogenik (kegagalan pompa)
syok hipovolemik (kehilangan volume intravascular)
syok obstruktif (obstruksi fisik sirkulasi darah dan oksigenasi darah yang
tidak adekuat)

Sindrom sistemik respon inflamasi

American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine (ACCP
/ SCCM) Komite Konferensi Konsensus mendefinisikan SIRS sebagai kriteria yang
mempunyai setidaknya 2 dari 4 kriteria berikut (lihat Presentasi) [1]:
suhu tubuh lebih tinggi dari 38 C (100,0 F) atau lebih rendah dari 36 C
(96,8 F)
denyut jantung lebih dari 90 denyut per menit
 pernapasan lebih dari 20 kali per menit atau arteri tekanan karbon dioksida
(PaCO2) kurang dari 32mm Hg
sel darah putih lebih dari 12.000 / uL, kurang dari 4.000 / uL, atau lebih dari
10% yang belum matang.

Kecurigaan mengenai SIRS dengan pengalaman dokter adalah sangat penting.

Patofisiologi
Shock distributif, perfusi jaringan yang tidak memadai disebabkan oleh
hilangnya respon normal otot polos pembuluh darah untuk vasokonstriksi bersamaan
dengan efek langsung vasodilatasi. Hasil pasien yang diresusitasi cairan adalah
hiperdinamik, status hipotensi yang dikaitkan dengan peningkatan saturasi O2 mixied
venous; Namun, keadaan iskemia jaringan sebagai manifes akibat laktat serum yang
meningkat, mungkin karena intraorgan shunts fungsional.
Syok septik dini (hangat atau hiperdinamik) menyebabkan berkurangnya
tekanan darah diastolik; tekanan nadi melebar; ekstremitas merah hangat; dan
pengisian kapiler cepat akibat vasodilatasi perifer, dengan kompensasi peningkatan
curah jantung. Pada late syok septic (dingin atau hypodynamic), kombinasi
kontraktilitas miokard dengan kelumpuhan pembuluh darah perifer untuk
menginduksi penurunan tergantung tekanan untuk perfusi organ. Hasilnya adalah
hipoperfusi organ penting seperti jantung, otak, dan hati.
Observasi gangguan hemodinamik pada syok septik dan SIRS akibat mediator
inflamasi yang rumit. Mediator inflamasi dilepaskan dalam respon untuk setiap
sejumlah faktor, seperti infeksi, inflamasi, atau cedera jaringan. Misalnya, produk
bakteri seperti endotoksin mengaktifkan respon inflamasi, penderita menyebabkan
peningkatan sitokin pro-inflamasi (misalnya, tumor necrosis factor (TNF), interleukin
(IL) -1, dan IL-6. Reseptor Toll-like diduga memainkan peran penting dalam
merespon patogen serta dalam respon inflamasi berlebihan yang karakteristik untuk
syok distributif; reseptor ini dianggap target obat mungkin.
Sitokin dan mediator turunan fosfolipid bekerja secara sinergis untuk
menghasilkan perubahan kompleks pada pembuluh darah (misalnya, peningkatan
permeabilitas mikrovaskuler, gangguan respon mikrovaskuler untuk vasokonstriktor
endogen seperti norepinefrin) dan fungsi miokard (penghambatan langsung fungsi
miosit), yang mengarah ke salah-distribusi aliran darah dan hipoksia. Hipoksia juga
menginduksi peningkatan regulasi enzim yang membuat oksida nitrat, vasodilator
kuat, sehingga lebih memperburuk hipoperfusi.
Koagulasi juga dipengaruhi dalam syok septik. monosit diaktifkan dan sel
endotel merupakan sumber dari faktor jaringan yang mengaktifkan kaskade
koagulasi; sitokin, seperti IL-6, juga berperan. Respon koagulasi secara luas
terganggu, termasuk penurunan antitrombin dan fibrinolisis. Trombin yang dihasilkan
sebagai bagian dari respon inflamasi dapat memicu disseminated intravascular
coagulation (DIC). DIC ditemukan dalam 25-50% pasien dengan sepsis dan
merupakan faktor risiko yang signifikan untuk kematian. [2, 3]
Selama syok distributif, pasien beresiko untuk disfungsi sistem beragam organ
yang dapat berkembang menjadi gagal organ multiple (MOF). Mortalitas dari sepsis
berat meningkatkan nyata dengan durasi sepsis dan jumlah organ gagal.
Shock distributif karena anafilaksis, penurunan SVR terutama disebabkan rilis besar
histamin dari sel mast setelah aktivasi oleh antigen-terikat imunoglobulin E (IgE),
serta peningkatan sintesis dan pelepasan prostaglandin.
Syok neurogenik disebabkan hilangnya tonus pembuluh darah simpatik dari
cedera parah pada sistem saraf.
Etiologi

Etiologi yang paling umum syok distributif adalah sepsis. Penyebab lainnya adalah
sebagai berikut:
SIRS karena kondisi noninfeksi seperti pankreatitis, luka bakar, atau trauma
TSS
anafilaksis
insufisiensi adrenal
Reaksi terhadap obat atau racun
keracunan logam berat
insufisiensi hati
syok neurogenik
Semua kondisi ini berbagi karakteristik umum dari hipotensi karena SVR menurun
dan rendah efektif beredar volume plasma.

Syok septik

Keadaan yang paling sering dalam urutan penurunan frekuensi, termasuk

dada, perut, dan saluran urogenital.
Syok septik umumnya disebabkan oleh bakteri, meskipun virus, jamur, dan parasit
juga terlibat. bakteri gram positif yang terisolasi lebih, dengan jumlah mereka hampir
serupa dengan bakteri gram negatif, yang di masa lalu dianggap organisme dominan.
organisme resisten semakin umum. [4]
Sistemik sindrom respon inflamasi
Penyebab SIRS meliputi berikut ini:
Infeksi
luka bakar
Operasi
trauma
pankreatitis
gagal hati fulminan

Toxic shock syndrome

Merupakan hasil dari infeksi dengan Streptococcus pyogenes (grup A
Streptococcus) atau Staphylococcus aureus.

Insufisiensi adrenal
insufisiensi adrenal dapat hasil dari berikut:

Penghancuran kelenjar adrenal akibat penyakit autoimun, infeksi (TBC,

infeksi jamur, acquired immunodeficiency syndrome [AIDS]), perdarahan,
kanker, atau operasi pengangkatan
Penekanan hipotalamus-hipofisis-adrenal axis oleh steroid eksogen, biasanya
dengan dosis pada 20 mg sehari atau lebih tinggi
Hipopituitarisme
 Kegagalan metabolisme dalam produksi hormon karena kondisi bawaan atau
penghambatan obat-induced enzim sintetis (misalnya, metyrapone,
ketoconazole)

Anafilaksis
Anafilaksis dapat berkembang sebagai hasil dari yang berikut:
Obat-obatan seperti penisilin dan sefalosporin
Protein heterolog seperti Hymenoptera racun, makanan, serbuk sari, dan
produk serum darah

Epidemiologi
Kejadian di Amerika Serikat
Sepsis berkembang di lebih dari 750.000 pasien per tahun di Amerika Serikat.
Angus dan rekan memperkirakan bahwa, pada tahun 2010, 1 juta orang per tahun
akan didiagnosis dengan sepsis. [5] Dari 1979-2000, kejadian sepsis meningkat
sebesar 9% per tahun.

Kejadian di international
Sepsis merupakan penyebab umum kematian di seluruh dunia dan membunuh
sekitar 1.400 orang di seluruh dunia setiap hari. [6, 7]

Demografi yang berkaitan dengan usia

Peningkatan usia berkorelasi dengan peningkatan risiko kematian akibat sepsis.

Prognosis
Tingkat kematian setelah pengembangan syok septik adalah 20-80%. [8] Data
menunjukkan angka kematian yang disebabkan syok septik mengalami sedikit
penurunan karena intervensi terapi baru. [9] Pengenalan dini dan terapi yang tepat
adalah pusat untuk memaksimalkan hasil yang baik. Mengidentifikasi pasien dengan
syok septik di departemen darurat, sebagai lawan mengidentifikasi mereka di luar itu,
hasil secara signifikan meningkatkan angka kematian. Dalam sebuah penelitian,
tingkat kematian pasien departemen-diidentifikasi darurat adalah 27,7%,
dibandingkan dengan 41,1% untuk pasien diidentifikasi di luar departemen darurat.
[10]
Tingkat kematian lebih tinggi juga telah dikaitkan dengan berikut ini:
usia lanjut
Temuan kultur darah positif
Infeksi dengan organisme resisten antibiotik seperti Pseudomonas aeruginosa
kadar serum laktat yang tinggi
fungsi kekebalan tubuh terganggu
penggunaan alkohol
status fungsional buruk sebelum terjadinya sepsis.
Angka kematian yang terkait dengan bentuk-bentuk lain dari syok distributif tidak
didokumentasikan dengan baik.

Komplikasi
Durasi delirium adalah prediktor independen dari kerusakan kognitif jangka
panjang. Pada 3 bulan dan 12 bulan follow-up, sebanyak 79% dan 71% dari pasien
mengalami gangguan kognitif. Sekitar sepertiga tetap sangat terganggu. [11, 12, 13]
PRESENTASI KLINIS SYOK DISTRIBUTIF

Pasien dengan syok sering disertai dengan takikardia, takipnea, hipotensi,

perubahan status mental, dan oliguria.
Pasien dengan syok septik atau sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) mungkin
memiliki gejala sebelumnya yang menunjukkan infeksi atau peradangan pada saluran
pernafasan, saluran kemih, atau rongga perut.
syok septik sering terjadi pada pasien rawat inap dengan faktor risiko seperti kateter
atau alat akses vena, operasi baru-baru ini, atau terapi imunosupresif.
Pasien dengan anafilaksis umumnya memiliki terbaru iatrogenik (obat) atau
tidak disengaja (sengatan lebah) paparan alergen dan hidup bersama gejala
pernapasan, seperti mengi dan dispnea, pruritus, atau urtikaria.
Staphylococcal toxic shock syndrome (TSS) masih diamati paling sering pada
wanita yang sedang menstruasi, tetapi juga berhubungan dengan cedera baru-baru
jaringan lunak, infeksi kulit, postpartum dan sesar, infeksi luka, faringitis, dan infeksi
stafilokokus fokal, seperti abses, empiema, pneumonia, dan osteomyelitis. Pasien
sering memiliki riwayat influenzalike penyakit (demam, arthralgia, mialgia) dan ruam
desquamating.
Pankreatitis mungkin menjadi penyebab lain dari syok distributif; berharap
gejala sakit perut yang menyebar ke belakang, serta mual dan muntah. Luka bakar
juga telah digambarkan sebagai penyebab syok distributif.

Insufisiensi adrenal
Insufisiensi adrenal sebagai penyebab syok harus dipertimbangkan dalam
setiap pasien dengan hipotensi yang tidak memiliki tanda-tanda infeksi, penyakit
kardiovaskular, atau hipovolemia.
pengobatan jangka panjang dengan kortikosteroid dapat mengakibatkan respon yang
tidak memadai dari sumbu adrenal terhadap stres, seperti infeksi, operasi, atau
trauma, dan onset berikutnya ini bisa menjadi presentasi pertama dari gangguan
ini.atau memburuknya shock.
Jika gambaran klinis konsisten dengan insufisiensi adrenal pada seseorang tanpa
diagnosis ini, menganggap bahwa
Ada insiden tinggi insufisiensi adrenal pada pasien sakit kritis terinfeksi human
immunodeficiency virus (HIV), meskipun kejadian ini bervariasi dengan kriteria yang
digunakan untuk mendiagnosis insufisiensi adrenal. [14]

Pemeriksaan fisik
Yang penting pada shock distributif kardinal adalah sebagai berikut:
Perubahan status mental
denyut jantung - Lebih dari 90 denyut per menit (perhatikan bahwa elevasi
denyut jantung tidak jelas jika pasien pada beta blocker)
Hipotensi - Tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg atau pengurangan
40 mm Hg dari baseline
Tingkat pernapasan - Lebih dari 20 napas per menit
Ekstremitas - Sering hangat, dengan pulsa melompat-lompat dan peningkatan
tekanan nadi (sistolik dikurangi tekanan darah diastolik) shock awal; akhir
syok dapat hadir disfungsi organ kritis
Hipertermia - suhu tubuh inti lebih besar dari 38,3 C (101 F)
Hipotermia - Inti tubuh beriklim kurang dari 36 C (96,8 F)
Pulse oximetry - hipoksemia Relatif
Output urine menurun

Gejala klinis dari infeksi yang mendasari ditemukan dalam syok distributif meliputi
berikut ini:
Pneumonia - kusam pada perkusi, ronki, crackles, suara napas bronkial
Infeksi saluran kemih - costovertebral nyeri sudut, nyeri suprapubik, disuria
dan poliuria
Intra-abdominal infeksi atau perut akut - Focal atau nyeri menyebar ke
palpasi, berkurang atau bising usus tidak ada, nyeri lepas
Gangren atau jaringan lunak infeksi - Sakit keluar dari proporsi lesi,
perubahan warna kulit dan ulserasi, desquamating ruam, daerah nekrosis
subkutan

Anafilaksis ditandai dengan gejala klinis berikut:

 Gangguan pernapasan
mengi
ruam urtikaria
angioedema

TSS ditandai dengan gejala klinis berikut:

Demam tinggi
Ruam menyebar dengan deskuamasi pada telapak tangan dan telapak selama
berikutnya 1-2 minggu
Hipotensi (mungkin ortostatik) dan bukti keterlibatan dari 3 sistem organ lain

Streptokokus TSS lebih sering menyajikan dengan peradangan jaringan lunak fokus
dan kurang umumnya terkait dengan ruam menyebar. Kadang-kadang, hal itu dapat
berkembang eksplosif dalam beberapa jam.
Insufisiensi adrenal ditandai dengan gejala klinis berikut:
Hiperpigmentasi kulit, mulut, vagina, dan membran mukosa anal mungkin ada
dalam insufisiensi adrenal kronis.
Insufisiensi adrenal akut atau akut-on-kronis yang disebabkan oleh stres
fisiologis, hipotensi mungkin satu-satunya tanda fisik.

Pertimbangan diagnostik
Kondisi yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial syok distributif
meliputi berikut ini:

anafilaksis
luka bakar
keracunan karbon monoksida
reaksi obat
keracunan logam berat
Gigitan serangga
Operasi besar
syok neurogenik
tirotoksikosis
toxic shock syndrome (TSS)
toksisitas sianida
Trombotik purpura thrombocytopenic (TTP)
Perbedaan diagnosa
Pankreatitis akut
adrenal Krisis
cardiac Tamponade
Serangan jantung
Dengue Syok
infark miokard
Myxedema Coma atau Crisis
Emboli paru
septic shock
Sistemik inflamasi Response Syndrome

Pertimbangan pendekatan
Semua pasien dengan bukti syok distributif harus menjalani studi berikut:
hitung darah lengkap (CBC) dengan diferensial
urinalisis
elektrolit
nitrogen urea darah (BUN)
kreatinin
Glukosa
kultur urin
kultur darah
gas darah mungkin arteri atau setidaknya vena gas darah
Serum laktat - Terutama dengan asidosis metabolik atau jika gap anion
ditinggikan hadir
Jika dicurigai pneumonia, sputum dengan pewarnaan gram dan kultur harus
dilakukan.
Semua pasien dengan curiga kondisi patologis intra-abdominal atau insufisiensi
hati harus menjalani studi berikut:
bilirubin serum
alkali fosfatase
Aspartat aminotransferase (AST), SGPT (ALT)
waktu protrombin (PT) / diaktifkan waktu parsial tromboplastin (aPTT) / INR
(rasio normalisasi internasional)
Amilase, lipase
Semua pasien dengan curiga DIC (DIC) harus menjalani studi berikut:

Mendapatkan PT, aPTT, produk pemecahan fibrin, D-dimer assay, tingkat

fibrinogen, dan jumlah trombosit.
Memeriksa apusan darah perifer untuk tanda-tanda perubahan mikroangiopati
eritrosit, seperti schistocytes.

Elektrokardiografi
Elektrokardiografi harus dilakukan untuk memeriksa pasien untuk bukti
kondisi yang mendasari patologis jantung (hipertrofi ventrikel kiri, cor pulmonale,
tegangan rendah, bundle branch block) atau perubahan akut ischemia atau
pericarditis.
HASIL PEMERIKSAAN SYOK DISTRIBUTIF

Pencitraan
Pencitraan mungkin integral mendefinisikan sumber infeksi dan
mengidentifikasi daerah yang membutuhkan drainase. Semua pasien harus menjalani
radiografi dada. Namun, penelitian radiografi mungkin tidak sensitif cukup untuk
mengungkapkan kondisi patologis intra-abdominal. Akibatnya, computed
tomography (CT) scanning telah menjadi tes diagnostik pilihan untuk tersangka
penyebab intra-abdominal sepsis. Pertimbangkan scan CT perut dan panggul dengan
kontras oral dan kontras intravena jika situs ini ditemukan secara klinis mencurigakan
untuk infeksi.
Dalam kasus dugaan kolesistitis atau pankreatitis, ultrasonografi abdomen
yang paling berguna untuk menilai cholelithiasis, dilatasi bilier, dan koleksi cairan di
sekitar kantong empedu atau kepala pankreas.
Point-of-perawatan ultrasonografi / echocardiography dapat dilakukan di samping
tempat tidur pada pasien sakit kritis untuk mengevaluasi fungsi jantung, status cairan,
dan respon terhadap intervensi hemodinamik dan untuk mengecualikan tamponade.

Lumbal pungsi
Lumbal pungsi (LP) diindikasikan pada pasien dengan kaku kuduk, sakit
kepala, dan temuan neurologis dijelaskan atau pada pasien dengan sepsis dan diubah
tingkat kesadaran tanpa sumber yang jelas lain dari infeksi. CT scan kepala harus
dilakukan sebelum ke LP setiap kali layak.

Kateter arteri
Penggunaan kateter arteri pulmonalis (PAC) adalah standar perawatan selama
beberapa dekade (lihat Tabel 1, di bawah). Namun, data yang sekarang menunjukkan
peningkatan mortalitas dengan penggunaan pemantauan PAC, menyebut praktek ini
dipertanyakan. Selain itu, parameter saat ini untuk resusitasi PAC-dipandu mungkin
tidak sesuai. Sebuah uji coba secara acak dari penggunaan PAC pada pasien bedah
tua, berisiko tinggi tidak menemukan manfaat terapi disutradarai oleh PAC
dibandingkan dengan pengobatan per standar perawatan. [15, 16]
Tabel 1. Penemuan kateter arteri pulmonal

Pemasangan kateter arteri harus dipertimbangkan pada pasien dengan

hemodinamik tidak stabil yang menerima infus terus menerus obat vasoaktif atau
pada pasien yang membutuhkan pengukuran gas sering darah arteri (misalnya, pasien
ventilasi mekanik). Arteri kateter dapat ditempatkan radial, femoral, ketiak, tetapi
tidak pernah brakialis. Beberapa pasien dapat dikelola dengan grafis gelombang pulse
oximetry saja.

Transthoracic dan transesophageal echocardiography

Echocardiography transthoracic (TTE) dan transesophageal echocardiography
(TEE) dapat digunakan untuk memperkirakan mengisi atrium kanan dan volume
ventrikel kanan pada pasien dengan status cairan yang belum ditentukan. TTE adalah
metode non-invasif untuk penilaian fungsi ventrikel kiri. Teknik ini memiliki
beberapa keterbatasan, menjadi waktu memakan, tergantung pada operator, dan
dibatasi oleh yang sudah ada sebelumnya penyakit atau dinding dada paru cedera.
TEE adalah tes agak lebih invasif yang memberikan informasi struktural yang sangat
baik pada pasien sakit kritis. Teknik ini memungkinkan penilaian preload, kelainan
gerakan dinding ventrikel, dan perikardium.

Teknik minimal invasif lainnya

Thoracic impedansi bioelektrik (TBI)
Teknik ini bergantung pada rumus untuk memperkirakan stroke volume dan
cardiac output berdasarkan bioimpedance diukur dari kecepatan darah dan volume
aliran darah melalui aorta.

Pulse-diinduksi CO (Pico), lithium pengenceran CO (Lico), dan FloTrac

Melalui kateter arteri, cardiac output (CO) dapat terus dipantau. FloTrac tidak
memerlukan kalibrasi. stroke volume dan berkesinambungan resistensi vaskuler
sistemik (SVR) dapat diukur dan dihitung dengan menggunakan informasi pasien
dasar.
Total volume sirkulasi darah (TCBV)
Ini diukur dengan menggunakan infus hijau indocyanine dan diukur
menggunakan spektrofotometri.

Microcirculatory pencitraan
Teknik pencitraan microcirculatory, seperti polarisasi ortogonal spektral dan
sisi-stream-bidang gelap pencitraan, telah memungkinkan pengamatan langsung dari
mikrosirkulasi di samping tempat tidur. Mereka telah menunjukkan berbagai jenis
pola aliran heterogen kelainan microcirculatory dalam berbagai jenis syok distributif
dan dapat melengkapi awal terapi diarahkan pada tujuan shock. [17, 18]
MANAJEMEN DAN PENGOBATAN SYOK DISTRIBUTIF

Pertimbangan pendekatan

Tujuan utama pengobatan adalah untuk membalikkan penyebab syok

(misalnya, mengobati infeksi dengan mengeringkan abses dan debridement) dan
stabilisasi hemodinamik pasien.
Pengelolaan pasien dengan syok adalah multifaktorial dan pedoman berkembang. [19,
20, 21, 22, 23] Dari catatan, Sepsis Campaign Penggabungan (SSC), yang terdiri dari
pakar internasional, menilai bukti yang tersedia dan pedoman konsensus diterbitkan. [
24]

Pemantauan
Semua pasien dengan syok distributif harus dirawat di unit perawatan intensif
(ICU). tanda-tanda vital dan asupan cairan dan output harus diukur dan memetakan
per jam. bobot harian harus diperoleh, dan akses intravaskular yang memadai harus
diamankan. Sebuah perangkat akses vena sentral harus dipertimbangkan jika
dukungan obat vasoaktif diperlukan. Penempatan arteri pulmonalis (PA) dan kateter
arteri harus dipertimbangkan. Kebanyakan pasien harus memiliki kateter urin
berdiamnya.
Oksigen harus diberikan secara langsung oleh topeng. Pada pasien dengan
status berubah mental, gangguan pernapasan, atau hipotensi berat, elektif endotrakeal
intubasi dan ventilasi mekanik harus dipertimbangkan; ini menghindari muncul
intubasi dalam hal pernapasan berikutnya. ventilasi mekanik juga dapat membantu
dalam stabilisasi hemodinamik, dengan mengurangi tuntutan yang ditimbulkan oleh
otot-otot pernafasan pada sirkulasi (sebanyak 40% dari cardiac output selama
gangguan pernapasan).
Pencegahan penyakit
Semua pasien harus dirawat profilaksis terhadap penyakit tromboemboli,
ulserasi stres lambung, dan ulkus tekanan.

Resusitasi
Resusitasi yang tepat dan cepat adalah kuncinya. Durasi hipotensi sebelum
pengobatan antibiotik telah ditemukan menjadi faktor penting dalam menentukan
kematian. [25] Rivers et al menemukan penurunan yang signifikan dalam angka
kematian di rumah sakit ketika pasien diobati dengan awal, terapi diarahkan pada
tujuan. [26] Ini protokol-driven strategi resusitasi difokuskan pada mengoptimalkan
parameter hemodinamik dan membalikkan hipoperfusi dimulai di departemen
darurat; protokol ini telah berhasil dilaksanakan tidak hanya di pusat-pusat penelitian,
tetapi juga dalam pengaturan berbasis masyarakat. [27, 28, 29, 30].
Begitu hipoperfusi terdeteksi, diberikan cairan selama 6 jam pertama
menggunakan tujuan protokol yang ditetapkan untuk tekanan vena sentral, tekanan
arteri rata-rata, urin, dan / atau saturasi oksigen vena campuran. Jika saturasi oksigen
vena sentral lebih dari 70% tidak tercapai dalam 6 jam pertama, rekomendasi SSC
menyarankan (berdasarkan penilaian klinis) transfusi dikemas sel darah merah,
menargetkan hematokrit di lebih dari atau sama dengan 30% atau pengobatan dengan
dobutamin. [31, 32, 33] Namun, dua penelitian besar,[34] [35]) belum menunjukkan
perbaikan hidup dengan terapi berbasis protokol, dibandingkan dengan nonprotocol
"biasa" terapi. Selain itu, sebuah studi besar pada perioperatif sebuah, curah jantung
yang dipandu algoritma terapi hemodinamik, dengan penggunaan obat-obatan
inotropik untuk pasien dengan operasi gastrointestinal besar, juga tidak menunjukkan
peningkatan kelangsungan hidup. [36] Dampak dari tiga studi ini pada protokol
berbasis terapi saat ini kontroversial.
Pilihan cairan resusitasi telah menjadi bahan perdebatan yang sedang
berlangsung. SSC merekomendasikan penggunaan baik koloid atau kristaloid,
menemukan bukti cukup untuk merekomendasikan satu atas yang lain. The Saline
Versus Albumin Fluid Evaluasi (SAFE) trial ditemukan kristaloid dan koloid untuk
sama-sama aman dan efektif untuk pasien ICU. Berbeda dengan studi sebelumnya,
juga tidak menemukan perbedaan atau peningkatan mortalitas di antara pasien yang
menerima albumin. [37, 38, 39, 40, 41]
Sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa kaki pasif meningkatkan diinduksi
perubahan cardiac output (PLR-CCO) dipercaya bisa memprediksi respon cairan,
terlepas dari modus ventilasi dan irama jantung. [42] PLR-CCO memiliki nilai
prediktif secara signifikan lebih tinggi daripada tekanan nadi arteri .
Sebuah studi kohort retrospektif pasien trauma yang menerima alogenik
dikemas sel darah merah berusaha untuk menentukan hubungan antara infeksi atau
kematian dan lamanya penyimpanan darah. Hasil penelitian menunjukkan bahwa
pasien yang menerima 7 unit atau lebih dari darah yang lebih tua memiliki risiko
lebih tinggi dari sepsis rumit dibandingkan dengan pasien yang menerima 1 atau lebih
sedikit unit. Efek darah alogenik paling dikurangi dengan menghindari transfusi yang
tidak perlu, tetapi juga mungkin penting untuk menghindari transfusi beberapa unit
darah yang lebih tua. [43]
Dalam Multisenter Acak Khasiat Volume Pergantian dan Terapi Insulin dalam
penelitian berat Sepsis (VISEP), membandingkan HES (HES) ke laktat Ringer,
kelompok HES memiliki tingkat lebih tinggi dari gagal ginjal dan hari lebih pada
terapi pengganti ginjal. penyelidikan tambahan diperlukan untuk sepenuhnya
menghargai risiko dan keuntungan dari intervensi ini. [44, 45]

Obat vasoaktif
Pada pasien dengan hipotensi karena syok septik berkelanjutan di antaranya
resusitasi cairan tidak membalikkan hipotensi, penggunaan vasopressor sistemik
diindikasikan untuk memulihkan aliran darah ke tempat tidur vaskular tekanan-
dependent (misalnya, jantung dan otak). Baik norepinefrin atau dopamin harus
digunakan sebagai pengobatan lini pertama; tidak ada bukti menunjukkan
penggunaan satu atas yang lain. Beberapa agen vasopressor yang tersedia. (Lihat
Tabel 2, di bawah ini.)
Jika dopamin dicoba pertama dan gagal untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata
lebih dari 60mm Hg atau jika takikardia berlebihan atau takiaritmia mengembangkan,
norepinefrin (Levophed) harus digunakan. Sebagai pengobatan lini kedua, fenilefrin
(Neo-Synephrine) dapat ditambahkan atau diganti untuk dopamin. Dobutamin dapat
ditambahkan ke rejimen terapi ketika curah jantung rendah, mengakui bahwa obat ini
bertindak terutama sebagai agen inotropik positif dan lebih lanjut dapat menurunkan
resistensi vaskuler sistemik (SVR).
Yang penting, karena sepsis biasanya dikaitkan dengan beberapa derajat
depresi miokard, penggunaan alpha stimulan dilawan untuk meningkatkan tonus
vasomotor tanpa seiring bertambahnya inotropy menurunkan cardiac output. Ini
adalah temuan yang universal ketika nitrat oksida inhibitor sintase digunakan untuk
mengobati hipotensi syok septik dalam percobaan prospektif besar, klinis. Dosis dan
karakteristik kardiovaskular obat vasoaktif yang biasa digunakan untuk shock
diringkas dalam Tabel 2, di bawah ini.

Vasopressin
Sebagai pengobatan lini kedua, vasopressin dapat membantu untuk
meningkatkan rata-rata tekanan arteri dan SVR dan dapat dipertimbangkan pada
pasien yang refrakter terhadap agen inotropik dan memiliki curah jantung yang sudah
lebih dari 3,5 L / min / m2. vasopressin endogen dilepaskan dari kelenjar pituitari
sebagai bagian dari respon fisiologis untuk shock, bertindak atas reseptor V1 dari otot
polos pembuluh darah untuk menginduksi vasokonstriksi. Sebagai kejutan terus,
tingkat vasopressin endogen mungkin tertekan, mungkin karena menipisnya toko atau
gangguan fungsi hypophyseal dalam pengaturan infeksi. Ini memberikan kontribusi
untuk hipotensi refrakter. [46, 47, 48, 49]
Dalam pengaturan ini hipotensi, pengobatan dengan vasopressin eksogen
memiliki peran. pengobatan vasopresin membawa risiko asidosis dengan
menyebabkan vasodilatasi splanknik dan iskemia yang dihasilkan. iskemia miokard
juga mungkin, mengingat peningkatan afterload dan vasokonstriksi koroner.
Meskipun pedoman pengobatan saat ini mendukung penggunaan vasopressin ini, uji
coba secara acak di mana vasopressin telah ditambahkan ke pengobatan norepinefrin
yang sedang berlangsung tidak menemukan manfaat untuk penggunaan vasopressin
lebih norepinefrin, menunjukkan bahwa penyelidikan tambahan akan diperlukan
untuk menentukan peran vasopressin ini. [49] Dalam 2012 meta-analisis, Serpa et al
menemukan bahwa vasopresin pengobatan pada pasien dengan syok vasodilatasi
aman dan dikaitkan dengan kematian berkurang. [50]

Tabel 2. Obat vasoaktif pada Sepsis dan reaksi hemodinamik

Pengobatan antimikroba
Pada semua pasien dengan dugaan sepsis, kultur darah dan urin harus
dikumpulkan sebelum terapi antibiotik empiris, asalkan ini tidak menyebabkan
penundaan yang signifikan dalam pengobatan. Setidaknya 2 kultur darah harus
dikumpulkan dan harus ditarik perkutan, serta dari situs akses vaskular. Budaya
seperti sekresi saluran pernapasan dan cairan serebrospinal harus dikumpulkan jika
infeksi di situs tersebut diduga secara klinis.
Pasien yang menerima terapi antimikroba yang cepat efektif lebih mungkin
untuk bertahan hidup daripada pasien yang terapi antibiotik tertunda; meningkat
terukur dalam kematian terjadi setiap jam keterlambatan dalam pengobatan antibiotik.
Karena terapi awal harus empiris, cakupan antimikroba harus luas dan harus memiliki
penetrasi yang baik ke semua situs yang dicurigai infeksi.
Pilihan agen harus dipandu oleh sejarah, situs yang dicurigai infeksi, penyakit
penyerta, dan pola patogen kerentanan di rumah sakit dan masyarakat. Hindari
antibiotik baru-baru ini diterima oleh pasien. Pengobatan infeksi jamur harus
dipertimbangkan dan pemilihan agen antijamur harus dipandu oleh prevalensi lokal
spesies Candida. Direkomendasikan regimen antibiotik empiris berdasarkan situs
yang dicurigai diuraikan pada Tabel 3, di bawah ini.
Jenis antimikroba harus disesuaikan setelah patogen penyebab dan kerentanan
diidentifikasi karena pengobatan spektrum sempit mengurangi risiko superinfeksi
dengan organisme yang resisten. Durasi terapi beragam tergantung konteks klinis,
tetapi pedoman SSC menunjukkan bahwa durasi khas akan 7-10 hari, dengan
penyesuaian dilakukan untuk faktor-faktor seperti status kekebalan yang mendasari
dan fokus undrainable infeksi.
Mempertimbangkan penghapusan perangkat, seperti kateter intravena atau
kemih dan prostesis. drainase bedah atau debridement harus dilakukan segera, bila
perlu (misalnya, abses intra-abdominal, necrotizing fasciitis).
Tabel 3. Tabel 3. Terapi empiric antimikroba pada syok septik berdasarkan tempat
kecurigaan infeksi
Mencegah Mikrovaskular Trombosis
Ini telah menjadi strategi untuk mencegah kegagalan organ yang berhubungan
dengan sepsis. Disseminated intravascular coagulation (DIC) merupakan faktor
penting dalam mendorong perkembangan sepsis. Diaktifkan protein C (APC), sebuah
protein endogen yang menurunkan trombosis dan peradangan, telah digunakan untuk
syok septik tapi ditarik oleh perusahaan karena kurangnya efisiensi yang signifikan.
[9, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58 ]

Ringkasan pengobatan
Karena terapi awal harus empiris, cakupan antimikroba harus luas, dengan
penetrasi yang baik ke semua situs yang dicurigai infeksi. faktor penting lainnya
dalam memilih agen meliputi sejarah, situs yang dicurigai infeksi, penyakit penyerta,
dan pola patogen kerentanan di rumah sakit dan masyarakat. Hindari antibiotik baru-
baru ini diterima oleh pasien.
Cara antimikroba harus disesuaikan setelah patogen penyebab dan kerentanan
diidentifikasi, karena pengobatan spektrum sempit mengurangi risiko superinfeksi
dengan organisme yang resisten.
Peran kortikosteroid sebagai pengobatan tambahan untuk syok septik telah
menjadi bidang perdebatan. Rekomendasi dari Penggabungan Kampanye Sepsis
(SSC) dukungan memberikan hidrokortison hanya untuk pasien hipotensi yang
kurang responsif terhadap resusitasi cairan dan vasopressor. Hidrokortison adalah
steroid pilihan. [63]
Penggunaan vasopressor sistemik diindikasikan pada pasien dengan hipotensi
karena syok septik berkelanjutan di antaranya resusitasi cairan tidak membalikkan
hipotensi. vasopressor sistemik digunakan untuk memulihkan aliran darah ke tempat
tidur vaskular tekanan-dependent (misalnya, jantung dan otak). Baik norepinefrin
atau dopamin harus digunakan sebagai pengobatan lini pertama; tidak ada bukti
menunjukkan penggunaan satu atas yang lain.