WRAP UP PBL SKENARIO 1

BLOK KARDIOVASKULAR
SAKIT KEPALA

KELOMPOK B-05

KETUA

: MUHAMMAD LUTFHI DUNAND

1102014158

SEKRETARIS

: NESYA IRYANI

1102014191

ANGGOTA

: RARAS MAYANG

1102010231

MEUTIA SANDIA MEIVIANA

1102014154

NADIA DWI PUTRI

1102014185

NUR AINI

1102014198

RAMZY KUSWIJAYANTO

1102014219

SYARAFAH DARA GIFARI WICAKSONO

1102014260

TEGAR MAULANA

1102014263

TRI HARDI PUTRANTO

1102014270

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2014-2015

DAFTAR ISI
Daftar isi......1
Skenario.......2

Identifikasi Kata Sulit....3

Pertanyaan dan Jawaban....3
Hipotesa..5
Sasaran Belajar ....6

LO1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung

1.1 Makro
1.2 Mikro
LO2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi
1.1 Pengaturan pusat Kardiovaskular center terhadap tekanan darah
1.2 Pengaruh sistem saraf otonom
1.3 Pengaruh sirkulasi perifer terhadap tekanan darah dan siklus jantung ( fase siklus jantung
dan sistem cepat lambat
LO3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi
1.1 Definisi
1.2 Klasifikasi
1.3 Etiologi
1.4 Manifestasi
1.5 Patofisiologi
1.6 Diagnosi dan diagnosis banding
1.7 Tatalaksana dan pencegahan
1.8 Komplikasi
1.9 Prognosis

Daftar Pustaka ....34

Skenario
SAKIT KEPALA

Seorang laki laki berusia 50 tahun datang kedokter dengan keluhan sering sakit kepala
bagian belakang sejak 1 bulan, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala.
Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah
160/100 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Dokter
menganjurkan pasien tersebut untuk melakukan diet dan minum obat anti hipertensi.

Kata Sulit
1. Hipertensi : Kondisi tekanan darah pada pembuluh darah arteri dengan jumlah lebih
tinggi dibandingkan tekanan darah normal.
2. Bunyi jantung 1 dan 2
Jantung 1 : untuk sistol
Jantung 2 : bunyi getaran disebabkan penutup katub aorta dan pulmonalis

Pertanyaan
1. Kenapa sering timbul sakit kepala?
2. Mengapa pasien mengeluh sakit kepala bagian belakang, apa bisa mengenai bagian
yang lain?
3. Jenis makanan apa pemicu hipertensi?
4. Apa hubungan antara makanan dan hipertensi?
5. Penyebab dari hipertensi?
6. Klasifikasi hipertensi, dan pada skenario merupakan tipe hipertensi berapa?
7. Apa faktor-faktor risiko hipertensi?
8. Apa obat antihipertensi?
9. Apakah kondisi emosional bisa mempengaruhi hipertensi?
10. Efek samping dari obat antihipertensi?
Jawaban
1. Karena Sirkulasi sistemik terganggu sehingga O2 yang dialirkan ke kepala
berkurang
2. Karena Bagian otak target utama dialirkan darah dan berhubungan dengan sistem
saraf
3. Makanan yang mengandung tinggi lemak, natrium, dan minuman berakohol
4. Hubungan makanan dan hipertensi:
Resistensi Na sehingga meningkatkan aktivitas saraf simpatis
Meningkatkan Renin angiotensin oleh jaringan adiposa
Gangguan fungsi endotel
Mekanisme vaskular yang terkait resistensi insulin dan perubahan transport
ion.
5. Hipertensi Primer karena faktor genetik dan lingkungan
Hipertensi Sekunder, karen faktor penyakit dan obat-obatan

6. Klasifikasi dan pada skenario Hipertensi tipe II

Klasifikasi

Tekanan darah sistolik mmHg

Tekanan darah Diastolik mmHg

Normal

<120

<80

Pre hipertensi

120-139

80-89

Hipertensi 1

140-159

90-99

Hipertensi 2

>160

>100

7. Faktor risiko :
Pola hidup
Riwayat keluarga
Obesitas
Usia lanjut
Jenis kelamin
8. Obat:
ACE inhibitor (angiotensin converting enzyme)
Beta blocker
Calcium channel blocker
Diuretik
9. Karena adanya hormon Kortisol, kortek adrenal yang dapat memacu renin
sehingga kontraksi arteriol, vena dan terjadi curah jantung
10. Batuk kering, mengantuk, gatal-gatal, rasa sakit disekitar area ginjal.

Hipotesa
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah yang meningkat di atas normal,
klasifikasi sebagai berikut Pre Hipertensi, Hipertensi tipe 1, hipertensi tipe2, yang
dapat disebabkan oleh beberapa faktor seperti pola hidup, genetik,obesitas,usia
lanjut,dan jenis kelamin, gejala yang dapat terjadi sakit kepala karena
berkurangnya aliran O2 di bagian kepala untuk mencegah risiko dapat dihindari
dengan tidak mengkonsumsi minuman berakohol,makanan mengandung tinggi
NaCl, dan sering melakukan pemeriksaan rutin tekanan darah dan profil lipid.

LO1.Memahami dan menjelaskan anatomi jantung

1.1 Makro
Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular
yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah
ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.
Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat
yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuran
lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.
Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :
1. 1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan
dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra,
pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian
arcus aorta).
2. 2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra, atrium
sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.
Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru
dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum
media.
Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :
1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa
2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )
3.Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )
Letak jantung dalam mediastnum media
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:
1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat
yang melekat pada diaphragma pada Centrum tendineum Diaphragma Thotacis.
2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa ini
berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.
Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:
a) Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa
yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb: Aorta ascendens, vena cava
superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.
b) Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot
jantung disebut juga epikardium. Diantara lapisan pericardium parietalis dan
visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.
Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:
1. Bagian bawah disebut apex cordis : berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri depan
bawah
2. Bagian atas disebut basis cordis : menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Atrium dan Ventricel Pada Jantung

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra
dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel
sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di
antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.
1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior,
serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke
ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan
dari ventrikel kanan.
2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh
melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paruparu. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri
3) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui
arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium
kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel
dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan,
menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah
darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah
mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
4) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui
aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri. Darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri.

Katup-Katup Jantung

Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup
trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut
dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat
terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1. Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka,
maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid
berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup
pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun
katup.
2. Katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui
trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri
yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus
pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila
ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga
memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
3. Katup bikuspid

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel
kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup

bikuspid terdiri dari dua daun katup.

4. Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan
membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh
tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah
darah
masuk
kembali
kedalam
ventrikel
kiri.

Lapisan lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah:

1. Endokardium (mukosa)
2. Miokardium (jaringan otot)
3.Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa)

Vaskularisasi Jantung
Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup
semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung.
Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :
1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas
dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagai
berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior
dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena
cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.
3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior
dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena
cordis media.
Cabang cabang arteria coronaria sebagai berikut:
1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:
i.

Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventricel dextra

ii.

Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang

ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

i.

A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian

anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping
atas ventrikel sinistra.

ii.

A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium

sinistra.

Sistem vena pada jantung :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:
1. vena cordis magna
2. vena cordis parva
3. vena cordis media
4. vena cordis obliq
Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
1. vena cordis anterior
2. vena cordis minima
Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

1. Sirkulasi sistemik
Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung (
ventrikel sinistra ) aorta ascendens arcus aorta melalui cabang cabang arteria
sedang pembuluh darah kecil sampai ke atriole untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh
melepaskan oksigen. Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena sistem vena
kecil/sedang vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui

vena cava superior dan inferior masuk ke jantung pada atrium dextra ventrikel dextra
dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.
2. Sirkulasi pulmonal
Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung dimulai dari ventrikel
dextra truncus pulmonalis arteria pulmonalis dextra dan sinistra paru masuk
oksigen. Melalui vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra)
ventrikel sinistra dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik.
Persarafan Jantung :
Jantung dapat dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis berasal dari
ganglion cervicalis membentuk nervus cardiacus thoracus. Saraf parasimpatis berasal dari
nervus vagus dengan membentuk plexus cardiacus.
Fungsi saraf simpatis adalah untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan vasodilatasi arteri
coronaria. Fungsi saraf parasimpatis adalah untuk memperlemah kontraksi otot jantung dan
vasokontriksi pada arteri coronaria.
1.2 Mikro
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

a. Endokardium
Terdiri dari lapisan endokardium dan subendokardium. Pada ventrikel di bagian sub
endokardium terdapat serat purkinje yang bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot
jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Dan di atrium terdapat
jaringan elastiko muskulosa. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan
endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang

lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Pada atrium lapisan
endokardiumnya lebih tebal dari pada ventrikel.
b. Miokardium
Terdiri atas otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling
tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di
dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala jala. Di
permukaan dalam, berkas berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan
disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran
otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar
ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus
papillaris.
c. Epikardium
Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa.
Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis
jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas
jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan
epikardium dengan miokardium.
Atrium Jantung :
Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri
atas tiga lapisan, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos
Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium
terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium
ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala jala.
Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel
endotel.
Ventrikel jantung

Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih
tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:
Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng

Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus. Lapisan subendokardium

mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot
jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.
Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan
miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya
diliputi selapis sel mesotel. Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar
epikardium terdapat potongan arteri dan vena koroner.
Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )
Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut
korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup
terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan
diri atau bersatu dengan rangka katup.
Sistem pembuluh darah
Arteri Besar
Dindingnya terdiri dari lapisan lapisan :
1. Tunika intima
a. lapisan endotel
b. subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.
c. membrana elastika interna: tidak begitu jelas
d. endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran
substansi darah yang melewati lumen
e. sel sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction
2. Tunika media
a. lapisan paling tebal
b. serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot
c. serat kolagen
d. tidak terdapat tunika elastika eksterna
3. Tunika adventitia
a. lapisan relatif tipis
b. dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler
Arteri Sedang
Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan
lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa
fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang
bergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas 40 lapisan sel otot polos
yang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di
antaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal tunika media,
terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir

seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum berupa pembuluh darah
yang kecil.
Arteri kecil
a.
b.
c.
d.

tunika intima; tipis

tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos 8 lapis
tunika adventitia: tipis
tidak mempunyai lamina elastika interna

Metarteriol
Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebih
lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.
Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada
kapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan
ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.
Kapiler
a.
b.
c.
d.
e.
f.

menghubungkan arteri dan vena

pembuluh darah paling kecil
dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis
sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah
sel endotel dihubungkan oleh tight junction
jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang mengandung
gas, metabolit, hasil limbah
g. tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit
Perisit
a. sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel
endotel
b. sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil
c. ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru
d. inti menghadap ke luar lumen
Arteriole
Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya terdiri
dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis berkilau
tepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang
tersusun melingkar dengan serat serat elastin tersebar di antaranya. Tidak terdapat tunika
elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa selapis jaringan ikat
yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.

Venula

Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar
dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika
elastika interna.
Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat
serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika
adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis
Vena sedang
Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar dan
mirip ban kempis. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan
lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.
Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh
serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.
Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas
jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai
adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.
Vena besar
Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan
penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.
Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel otot
jantung meluas dalam tunika media vena besar.
Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.
LO2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi
2.1 Pengaturan Pusat Kardiovaskular center terhadap Tekanan Darah
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak
terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik
adalah tekanan terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. Tekanan darah
biasanya biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan
diastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata
rata tekanan darah normal 120/80.
Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah :
1.Cardiac output, cardiac output dengan tekanan darah berbanding lurus
2.Tekanan perifer terhadap aliran darah. Berbanding terbalik dengan tekanan dalam
pembuluh. Beberapa faktor :
A.Viskositas darah, semakin banyak kandungan proteindan sel darah dalam plasma, semakin
besar tahanan terhadap aliran darah

B.Panjang pembuluh, semakin panjang pembuluh semakin besar tahanan terhadap aliran
darah
C.Radius pembuluh :
a.Jika radius pembuluh di gandakan seperti yang terjadi pada vasodilatasi, maka aliran darah
akan meningkat 16x, tekanan darah
b.Jika radius pembuluh terbagi 2, terjadi vasokontriksi, maka aliran darah 16x, tekanan darah
Tubuh mensuplai darah ke seluruh jaringan, sehingga mampu memberikan gaya
dorong berupa tekanan arteri rata-rata dan derajat vasokonstriksi arteriol-arteriol jaringan
tersebut. Tekanan arteri rata-rata merupakan gaya utama yang mendorong darah ke jaringan.
Tekanan arteri rata- rata harus dipantau dengan baik karena apabila tekanan ini terlalu tinggi
dapat memperberat kerja jantung dan meningkatkan risiko kerusakan pembuluh darah serta
terjadinya ruptur pada pembuluh-pembuluh darah halus. Tekanan arteri akan tetap normal
melalui penyesuaian jangka pendek (dalam hitungan detik) dan penyesuaian jangka panjang
(dalam hitungan menit sampai hari). Penyesuaian jangka pendek dilakukan dengan mengubah
curah jantung dan resistensi perifer total yang diperantarai oleh sistem saraf otonom pada
jantung, vena dan arteriol. Penyesuaian jangka panjang dilakukan dengan menyesuaikan
volume darah total dengan cara menyeimbangkan garam dan air melalui mekanisme rasa haus
dan pengeluaran urin.
Pengaturan tekanan darah secara umum dibagi menjadi dua yaitu pengaturan tekanan darah
untuk jangka pendek dan pengaturan tekanan darah untuk jangka panjang.

Pengaturan tekanan darah jangka pendek

1) Sistem Saraf
Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh darah.
Kontrol ini bertujuan untuk mempengaruhi distribusi darah sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan bagian tubuh yang spesifik, dan mempertahankan tekanan arteri ratarata yang adekuat dengan mempengaruhi diameter pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem
saraf terhadap tekanan darah melibatkan baroreseptor, kemoreseptor, dan pusat otak tertinggi
(hipotalamus dan serebrum) (Mayuni, 2013). Menurut Sherwood (2006) refleks baroreseptor
merupakan sensor utama pendeteksi perubahan tekanan darah. Setiap perubahan pada tekanan
darah rata-rata akan mencetuskan refleks baroreseptor yang diperantarai secara otonom,
seperti yang disajikan pada Sistem baroreseptor bekerja sangat cepat untuk mengkompensasi
perubahan tekanan darah. Baroreseptor yang penting dalam tubuh manusia terdapat di sinus
karotis dan arkus aorta. Baroreseptor secara terus menerus memberikan informasi mengenai

tekanan darah, dan secara kontinu menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap
tekanan didalam arteri. Jika tekanan arteri meningkat,potensial aksi juga akan meningkat
sehingga kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron eferen yang bersangkutan juga ikut
meningkat. Begitu juga sebaliknya, jika terjadi penurunan tekanan darah. Setelah
mendapat informasi bahwa tekanan arteri terlalu tinggi oleh peningkatan potensial aksi
tersebut, pusat kontrol kardiovaskuler merespon dengan mengurangi aktivitas simpatis dan
meningkatkan aktivitas parasimpatis. Sinyal-sinyal eferen ini menurunkan kecepatan denyut
jantung, menurunkan volume sekuncup, menimbulkan vasodilatasi arteriol dan vena serta
menurunkan curah jantung dan resistensi perifer total, sehingga tekanan darah kembali
normal. Begitu juga sebaliknya jika tekanan darah turun dibawah normal.
2) Kontrol kimia
Kadar oksigen dan karbondioksida membantu proses pengaturan tekanan darah melalui
refleks kemoreseptor. Beberapa kimia darah juga mempengaruhi tekanan darah melalui kerja
pada otot polos dan pusat vasomotor. Hormon yang penting dalam pengaturan tekanan darah
adalah hormon yang dikeluarkan oleh medula adrenal (norepinefrin dan epinefrin),
natriuretik atrium, hormon antidiuretik, angiostensin II, dan nitric oxide (Mayuni, 2013).

Pengaturan tekanan darah jangka panjang

Organ ginjal memiliki peran penting dalam pengaturan tekanan darah jangka panjang.
Organ ginjal mempertahankan keseimbangan tekanan darah secara langsung dan
secara tidak langsung. Mekanisme secara langsung dengan meregulasi volume darah
rata-rata 5 liter/menit, sementara secara tidak langsung dengan melibatkan mekanisme
renin angiostesin. Pada saat tekanan darah menurun, ginjal akan mengeluarkan enzim
renin ke dalam darah yang akan mengubah angiotensin menjadi angiotensin II yang
merupakan vasokontriktor yang kuat (Mayuni, 2013). Walaupun hanya berada 1 atau
2 menit dalam darah, tetapi angiotensin II mempunyai pengaruh utama yang dapat
meningkatkan tekanan arteri, yaitu sebagai vasokonstriksi di berbagai daerah tubuh
serta menurunkan eksresi garam dan air oleh ginjal.

2.2 Pengaruh sistem saraf otonom

Sistem saraf yang mengatur sirkulasi diatur oleh sistem saraf otonom yaitu sistem saraf
simpatis dan sistem saraf parasimpatis. Serabut-serabut saraf vasomotor simpatis
meninggalkan medula spinalis melalui semua saraf spinal thoraks satu atau dua saraf
spinallumbal pertama (T1-L3) yang kemudian masuk ke dalam rantai spinalis yang

berada di tiap sisi korpus vertebra. Serabut ini menuju sirkulasi melalui dua jalan,
yaitu melalui saraf simpatis spesifik yang mempersyarafi pembuluh darah organ bisera
interna dan jantung dan serabut saraf lainnya mempersarafi pembuluh darah perifer.
Inervasi arteri kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis untuk meningkatkan
tahanan aliran darah yang akan menurunkan laju aliran darah yang melalui jaringan.
Sedangkan inervasi pembuluh darah besar, terutama vena, memungkinkan rangsangan
simpatis untuk menurunkan volume pembuluh darah. Hal ini dapat mendorong darah
masuk ke jantung dan dengan demikian berperan penting dalam pengaturan pompa
jantung. Inervasi serabut sarafsimpatis juga mempersarafi jantung secara langsung yang
jika terangsang akan meningkatkan aktivitas jantung, meningkatkan frekuensi jantung
dan menambah kekuatan serta volume pompa jantung.
2.3 Pengaruh sirkulasi perifer terhadap tekanan darah dan siklus jantung

Fase Fase Jantung

1. Middiastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena
aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium
sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena
perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke
dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium
berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial
aksi.
2. Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel.
Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan
atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV
terbuka.
3. Akhir diastol ventrikel
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi
atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir
diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.
4. Eksitasi Ventrikel
Keadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV
tertutup.
5. Kontraksi ventrikel isovolumetrik
Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan
ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut
belum melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat

periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup aorta
sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada
darah yang masuk ataupun keluar ventrikel.
6. Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan
darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa
berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke
pembuluh pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel
berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.
7. Akhir sistole ventrikel
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi
ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir
= 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.
8. Relaksasi volume isovolumetrik
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan
gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada
lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah
tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi
dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat
yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi
yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai
ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu
potensial aksi
2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang
bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja.
Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik
Sel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel sel tersebut
memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami
depolarisasi, atau bergeser antara potensial potensial aksi sampai tercapai ambang, pada
saat membran mengalami potensial aksi.
Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial potensial aksi,
masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena
penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran
Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi, karena saluran
K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien
konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu
membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah
ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan
saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang
terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial
aksi usai, inaktifasi saluran saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi lokasi berikut ini:
1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
vena cava superior
2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar
atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri

yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke
atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel seperti ranting ranting pohon.

LO3.Memahami dan menjelaskan Hipertensi

3.1 Definisi
Hipertensi adalah meningkatnya tekanan darah arteri yang
persisten. Peningkatan tekanan darah sistolik pada umumnya >140 mmHg atau
tekanan darah diastolik >90 mmHg (Depkes RI)
Hipertensi atau dikenal juga sebagai tekanan darah tinggi adalah suatu kondisi dimana
pembuluh darah mengalami peningkatan tekanan secara terus-menerus. Tekanan
darah berasal dari kekuatan darah yang mendorong dinding pembuluh darah (arteri)
saat jantung memompa darah. Semakin tinggi tekanan semakin berat kerja jantung.
(WHO)
3.2 Klasifikasi
Menurut JNCVII
Klasifikasi

Tekanan darah sistolik

mmHg

Tekanan darah Diastolik

mmHg

Normal

<120

<80

Pre hipertensi

120-139

80-89

Hipertensi 1

140-159

90-99

Hipertensi 2

>160

>100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori

Sistol (mmHg)

Dan/atau

Diastole (mmHg)

Normal

<120

Dan

<80

Pre hipertensi

120-139

Atau

80-89

Hipertensi tahap 1 140-159

Atau

90-99

Hipertensi tahap 2 160

Atau

100

Hipertensi

Dan

< 90

sistol 140

terisolasi

Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :

a. Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri
yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal,
Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus
hipertensi
b. Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua
selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui misalnya karena
penyakit atau kelaianan yang mendasari ex, stenosis arteri renalis, penyakit
parenkim ginjal,feokromositoma,hiperaldosteronisme dll.

Hipertensi maligna
Ini adalah jenis hipertensi yang paling parah dan cepat berkembang. Hipertensi
maligna sangat cepat untuk merusak organ dalam tubuh. Jika dalam lima tahun
hipertensi maligna tidak diobati, konsekuensinya adalah kematian yang disebabkan
oleh kerusakan otak, jantung, dan gagal ginjal. Namun, hipertensi jenis ini dapat
diobati dengan catatan pengobatan dilakukan secara intensif dan berkelanjutan.
Seseorang yang menderita hipertensi jenis ini merasakan kebas di sekujur tubuh,
penglihatan kabur, kecemasan, dan sangat kelelahan.

Hipertensi sistolik terisolasi

Jenis hipertensi ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes, dan diet
yang salah. Pada hipertensi ini, arteri menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik
(tekanan darah saat jantung berkontraksi) sangat tinggi sedangkan diastolik (tekanan
darah saat jantung istirahat) normal.

White coat hypertension

Hipertensi jenis ini hanya terjadi jika pasien sedang berada di pusat klinik atau rumah
sakit. Jenis tekanan darah tinggi ini disebabkan oleh kegugupan saat akan diperiksa
oleh pihak rumah sakit. Di luar rumah sakit, tekanan darah pasien ini sangat normal.
Jika terjadi hal yang sama dalam pemeriksaan ulang maka jenis hipertensi ini tidak
perlu diobati.

3.3 Etiologi
Faktor-faktor risiko hipertensi antara lain :
1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :
* Usia : Hipertensi umumnya berkembang antara 35 55 tahun.

* Etnis : Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena

hipertensi.
* Keturunan : Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah
diturunkan secara genetis.
2. Faktor lingkungan (dapat dimodifikasi)
*Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah seiring
dengan bertambahnya usia.
*Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan berat
badan.
* Setres
*Minuman berakohol
*Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit
jantung koroner.
* obat-obatan
* Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan risiko
peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.
Hipertensi berdasarkan etiologinya dibagi menjadi dua yaitu hipertensi primer atau esensial
dan hipertensi sekunder.
a. Hipertensi primer, Sekitar 95% pasien dengan hipertensi merupakan hipertensi
esensial (primer). Penyebab hipertensi esensial ini masih belum diketahui,
tetapi faktor genetik dan lingkungan.
b. Hipertensi sekunder disebabkan oleh adanya penyakit komorbid atau
penggunaan obat-obat tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah. Obatobat tertentu, baik secara langsung ataupun tidak, dapat menyebabkan
hipertensi atau memperberat hipertensi. Penghentian penggunaan obat tersebut
atau mengobati kondisi komorbid yang menyertainya merupakan tahap
pertama dalam penanganan hipertensi sekunder.
Penyakit
Obat
Penyakitginjalkronis
Kortikosteroid, ACTH
Hiperaldosteronismeprimer
Estrogen (biasanya pil KB dengan
Penyakit renovaskular
kadar estrogen tinggi)
Sindroma cushing
NSAID,cox-2inhibitor
Phaeochromocytoma
Fenilpronalamin
Koarktasi aorta Penyakit tiroid atau Siklosforin,takromilus
paratiroid
Eritropoietin
Sibutramin
Antidepresan (terutama venlafaxine
3.4 Manifestasi klinis

a. Peninggian tekanan darah, seperti berdebar, rasa melayang (dizzy), impoten

b. Penyakit jantung/ hipertensi vascular seperti cepat capek, sesak nafas, sakit
dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut.
Gngguan vascular lainnya dakah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena
perdarahan retina, Itransient serebral ischemic.
c. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder : polydipsia, polyuria, dan
kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi
yang labil pada crushing sindrom. Feokromositoma dapat muncul dengan
keluhan episode sakit kepala, pal[itasi, banyak keringat dan rasa melayang saat
berdiri (postural dizzy)
d. Sakit kepala saat bangun tidur yang kemudian menghilang setelah beberapa
jam.
e. Rasa pegal dan tidak nyaman pada tengkuk.
f. Mudah lelah, lesu, Impoten.
g. Telinga berdenging.
h. Detak jantung berdebar cepat.
i. Pandangan agak kabur, susah tidur, sakit pinggang
3.5 Patofisiologi

Pengendalian tekanan darah

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap
detiknya
2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu
darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit
daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia
lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi
vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut
karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang
sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat,
sehingga tekanan darah juga meningkat.
Sebaliknya, jika:
1. aktivitas memompa jantung berkurang
2. arteri mengalami pelebaran
3. banyak cairan keluar dari sirkulasi
maka tekanan darah akan menurun.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi

ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh
secara otomatis)

Tekanan darah merupakan suatu sifat kompleks yang ditentukan oleh interaksi berbagai
faktor seperti faktor genetik dan lingkungan yang mempengaruhi dua variabel
hemodinamik yaitu curah jantung dan resistensi perifer total ,Curah jantung merupakan
faktor yang menentukan nilai tekanan darah sistolik dan resistensi perifer total menentukan
nilai tekanan darah diastolik. Kenaikan tekanan darah dapat terjadi akibat kenaikan
curah jantung dan/atau kenaikan resistensi perifer total .
Renin yang dihasilkan oleh sel justaglomerulus ginjal mengubah angiotensinogen menjadi
angiotensin-1, kemudian angiotensin-1 diubah menjadi angiotensin-2 oleh angiotensin
converting enzyme (ACE). Angiotensin-2 dapat berikatan dengan reseptor angiotensin-2 tipe
1 (AT1) atau reseptor angiotensin-2 tipe 2 (AT2). Stimulasi reseptor AT1 dapat
meningkatkan tekanan darah melalui efek pressor dan volume darah .
Efek pressor angiotensin-2 meliputi vasokonstriksi, stimulasi pelepasan katekolamin dari
medula adrenal, dan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik.
Selain itu, angiotensin-2 menstimulasi sintetis aldosteron dari korteks adrenal yang
menyebabkan retensi natrium dan air. Retensi natrium dan air ini mengakibatkan kenaikan
volume darah, kenaikan resistensi perifer total, dan akhirnya kenaikan tekanan darah .

Renin

Angiotensin I
Angiotensin I Converting Enzyme (ACE)

Angiotensin II

Sekresi hormone ADH rasa haus

Stimulasi sekresi aldosteron dari

korteks adrenal

Urin sedikit pekat & osmolaritas

Ekskresi NaCl (garam) dengan
mereabsorpsinya di tubulus ginjal
Mengentalkan

Menarik cairan intraseluler ekstraseluler

Konsentrasi NaCl
di pembuluh darah

Volume darah

Diencerkan dengan volume

ekstraseluler

Tekanan darah
Volume darah

Tekanan darah

Tekanan darah juga diregulasi oleh sistem saraf adrenergik yang dapat menyebabkan
terjadinya kontraksi dan relaksasi pembuluh darah. Stimulasi reseptor -2 pada sistem saraf
simpatik menyebabkan penurunan kerja saraf simpatik yang dapat menurunkan tekanan
darah. Stimulasi reseptor -1 pada perifer menyebabkan terjadinya vasokonstriksi yang dapat
meningkatkan tekanan darah. Stimulasi reseptor -1 pada jantung menyebabkan kenaikan
denyut jantung dan kontraktilitas, sedangkan stimulasi reseptor -2 pada arteri dan vena
menyebabkan terjadinya vasodilatasi .
3.6 Diagnosis dan diagnosis banding
Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggimempunyai beberapa tujuan :
a) Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi
b) Menilai keseluruhan risiko kardiovaskula
c) Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yangmenyertainya
d) Mencari kemungkinan penyebabnya.
Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu
a) pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)
b) pemeriksaan fisik (sphygomanometer)
c) pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol). Kesulitan
utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus
dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima
karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat
memberikan implikasi yang serius untuk pasien(Padmawinata, 2001).
Prosedur dan Kriteria Diagnosis
Cara pemeriksaan tekanan darah, yaitu :
Anamnesis
-Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun
tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.

- Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu
melakukan aktivitas isomerik)
-Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah
tersinggung, dll)
-Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
-Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya
dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
-Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang
mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.
-Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.

-Riwayat keluarga untuk hipertensi.

-Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes
melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik
-Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah.
Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
-Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
-Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
-Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
-Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.
Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko
-Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.
-Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri,
iskemia atau infark miokard.
-Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi
bendungan atau edema paru.
-Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah,profil lipid K + dan N+
serum
Diagnosis banding
1. Penyakit Jantung Hipertensi
Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto rontgen
terlihat pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur yang rentan terkena
penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja
khususnya.

2. Hipertensi Pulmonal
Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri dada
prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin, penderita
tampak abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat
pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.
3. Hipertensi Sekunder
Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya : disebabkan oleh penyakit
ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor, karsinoid, kelainan
neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-lain.
4. Koarktasio Aorta
Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali jantung
yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat
asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang
hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki
dibandingkan perempuan.

3.7 Komplikasi
Berdasarkan Target organ:
ORGAN

PENYAKIT

Serebrovaskular

Stroke,transient ishchemic attracks,demensia

vaskular

Mata

Retinopati hipertensif

Kardiovaskular

Penyakit jantung hipertensip,disfungsi atau

gipertrofi ventrikel kiri,penyakit jantung
koroner

Ginjal

Nefropati hipertensif,albuminuria,penyakit
ginjal kronis

3.8 Tatalaksana dan Pencegahan

a.Terapi farmakologi
Diuretics

Diuretik bekerja dengan mengurangi jumlah air dalam sirkulasi darah, melalui efek diuresis
(peningkatan produksi urin). Dari sini diharapkan beban jantung dan tekanan darah dapat

berkurang. Umumnya bersama dengan pengeluaran air, keluar pula ion natrium dan sejumlah
ion lainnya. Contoh obat: hydrochlorothiazide, spironolactone, furosemide.Diuretik thiazide
biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi.

Beta blockers

Jantung memiliki reseptor saraf otonom simpatis tipe 1, yang sifatnya selektif dan hampir
hanya ditemukan pada jantung. Perangsangan simpatis berlebihan pada jantung dapat
menstimulasi jantung untuk berkontraksi lebih kuat, sehingga penghambatan terhadap
kontraksi jantung yang terlalu kuat diharapkan dapat menurunkan tekanan darah. Contoh
obat: bisoprolol, metoprolol, propanolol, atenolol, carvedilol.

Calcium channel blockers

Ion kalsium berfungsi untuk kontraksi otot jantung. Selama jantung mengalami kontraksi,
obat golongan ini menghambat ion kalsium memasuki sel otot jantung, sambil juga
membantu vasodilatasi pembuluh darah koroner. Contoh obat: nifedipine, amlodipine,
verapamil, diltiazem, nicardipine.

ACE Inhibitors

Bekerja pada RAAS ; obat golongan ini memiliki sifat sebagai inhibitor kompetitif dengan
enzimAngiotensin Converting Enzyme (ACE). Dengan pemberian obat ini, enzim ACE yang
tadinya berfungsi mengubah angiotensin I (inaktif) menjadi angiotensin II (aktif), tidak
berfungsi lagi. Dengan demikian hormon aldosteron, yang merupakan produk akhir
angiotensin II yang dapat meningkatkan tekanan darah, akan berkurang kadarnya. Contoh
obat: captopril, ramipril, enalapril, imidapril, perindopril.

Angiotensin Receptor Blockers

Mekanisme kerjanya juga melibatkan RAAS, namun obat ini bekerja langsung pada reseptor
angiotensin II sehingga angiotensin II tidak dapat memperlihatkan efek vasokonstriksinya
terhadap pembuluh darah. Contoh obat: irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan,
valsartan.

Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna)

Memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.

Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan
secara intravena (melalui pembuluh darah): diazoxide, Nitroprusside, Nitroglycerin,
Labetalol, Nifedipine.
Obat hipertensi oral
Obat
Dosis
Captopril
12,5 - 25 mg PO;
ulangi per 30 min ;
SL, 25 mg
Clonidine PO 75 - 150 ug,
ulangi per jam

Efek / Lama Kerja

Perhatian khusus
15-30 min/6-8 jam ; Hipotensi,
gagal
SL 10-20 min/2-6 jam stenosis arteri renalis
30-60 min/8-16 jam

ginjal,

Hipotensi, mengantuk, mulut

kering

Propanolol 10 - 40 mg PO; 15-30 min/3-6 jam

ulangi setiap 30 min
Nifedipine 5 - 10 mg PO; ulangi 5 -15 min/4-6 jam
setiap 15 menit
SL, Sublingual. PO, Peroral
Obat hipertensi parenteral
Obat
Dosis
Sodium
nitroprusside

Efek / Lama
Kerja
0,25-10 mg / kg / langsung/2-3
menit
sebagai menit setelah
infus IV
infus

Bronkokonstriksi,
blok
jantung, hipotensi ortostatik
Takikardi,
hipotensi,
gangguan koroner

Perhatian khusus

Mual, muntah, penggunaan jangka

panjang dapat menyebabkan keracunan
tiosianat,
methemoglobinemia,
asidosis, keracunan sianida.
Selang infus lapis perak
2-5 min /5-10 Sakit kepala, takikardia, muntah, ,
min
methemoglobinemia;
membutuhkan
sistem pengiriman khusus karena obat
mengikat pipa PVC
1-5 min/15-30 Takikardi, mual, muntah, sakit kepala,
min
peningkatan tekanan
intrakranial;
hipotensi
30-60 min/ 24 Ensepalopati dengan gangguan koroner
jam

Nitrogliserin

500-100
mg
sebagai infus IV

Nicardipine

5-15 mg / jam
sebagai infus IV

Klonidin

150 ug, 6 amp

per
250
cc
Glukosa
5%
mikrodrip
5-15 ug/kg/menit 1-5 min/ 15- Takikardi, mual, muntah, sakit kepala,
sebagi infus IV
30 min
peningkatan tekanan
intrakranial;
hipotensi

Diltiazem

Hipertensi darurat dengan komplikasi

Komplikasi
Obat Pilihan
Diseksi aorta
Nitroprusside + esmolol
AMI, iskemia

Target Tekanan Darah

SBP
110-120
sesegera
mungkin
nitroprusside, Sekunder untuk bantuan
iskemia
nitrogliserin, 10% -15% dalam 1-2 jam

Nitrogliserin,
nicardipine
Edema paru
Nitroprusside,
labetalol
Gangguan Ginjal
Fenoldopam,
nitroprusside,
labetalol
Kelebihan katekolamin Phentolamine, labetalol
Hipertensi ensefalopati Nitroprusside
Subarachnoid
Nitroprusside,
nimodipine,
hemorrhage
nicardipine
Stroke Iskemik
Nicardipine
AMI, infark miokard akut; SBP, tekanan sistolik bood.

20% -25% dalam 2-3 jam

10% -15% dalam 1-2 jam
20% -25% dalam 2-3 jam
20% -25% dalam 2-3 jam
0% -20% dalam 6-12 jam

b. non farmakologis ( diet)

Penatalaksanaan non farmakologis (diet) sering sebagai pelengkap penatalaksanaan
farmakologis, selain pemberian obat-obatan antihipertensi perlu terapi dietetik dan merubah
gaya hidup . Tujuan dari penatalaksanaan diet:
a. Membantu menurunkan tekanan darah secara bertahap dan mempertahankan tekanan
darah menuju normal.
b. Mampu menurunkan tekanan darah secara multifaktoral
c. Menurunkan faktor risiko lain seperti BB berlebih, tingginya kadar asam lemak, kolesterol
dalam darah.
d. Mendukung pengobatan penyakit penyerta seperti penyakit ginjal, dan DM
Prinsip diet penatalaksanaan hipertensi :
a. Makanan beraneka ragam dan gizi seimbang
b. Jenis dan komposisi makanan disesuaikan dengan kondisi penderita
c. Jumlah garam dibatasi sesuai dengan kesehatan penderita dan jenis makanan dalam daftar
diet. Konsumsi garam dapur tidak lebih dari - sendok teh/hari atau dapat
menggunakan garam lain diluar natrium.
Pencegahan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Menghabiskan waktu selama 30 sampai 40 menit untuk berolahraga sebanyak 2-3 kali
seminggu
Perbanyak jalan kaki daripada mengemudi atau menggunakan kendaraan
Hindari konsumsi makanan berminyak, bergaram, dan bergula tinggi
Konsumsi makanan yang beraneka ragam dan bergizi seimbang
Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar
Mengolah makanan dengan cara merebus atau memanggang. Hentikan kebiasaan
merokok dan konsumsi minuman beralkohol
Bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya
Istirahat 5-10 menit di tengah rutinitas
Minum air 7-8 gelas setiap hari
Tidur cukup di malam hari selama 7-8 jam
3.9 Prognosis
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia,
intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit
hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama
kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.

Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki
dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti
hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses
aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia,
ras dan jenis kelamin.
Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul di waktu lain
karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya

Daftar Pustaka
Sherwood L. (2015). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sel. Edisi 8. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC
Ganong, William.2008. Fisiologi Kedokteran.Jakarta: EGC
Sudoyo A W, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna
publishing
Seputar Dunia Kesehatan, 2008, Darah Tinggi,
Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI
Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC