Anda di halaman 1dari 47

WRAP UP PBL SKENARIO 3

BLOK DARAH DAN SISTIM LIMFATIK


PEMBENGKAKAK KELENJAR LEHER

KELOMPOK B-13

Ketua

: Syarafah Dara Gifari Wicaksono

1102014260

Sekretaris

: Nadia Dwi Putri

1102014185

Anggota

: Orin Archi

1102010215

Muhammad Ginaldi Scorpinda

1102013180

Noor Indah Ogita

1102013213

Nesya Iriyani

1102014191

Nur Aini

1102014198

Ramzy Kuswijayanto

1102014219

Tegar Maulana

1102014263

Tri Hardi Putranto

1102014270

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI


UNIVERSITAS YARSI
2014/2015

DAFTAR ISI
Daftar isi......1
Skenario.......2

Identifikasi Kata Sulit....3


Pertanyaan dan Jawaban....4
Hipotesa..5
Sasaran Belajar ....6

LO 1. MM LIMFADENOPATI
1.1 Definisi
1.2 Etiologi
1.3 Klasifikasi
1.4 Epidemiologi
1.5 Patofisiologi
1.6 Manifestasi Klinis
1.7 Diagnosis
1.8 Tatalaksana
1.9 Pencegahan dan Komplikasi
1.10 Prognosis

Daftar Pustaka ... 40

Skenario 3

PEMBENGKAKAN KELENJAR LEHER


Seorang laki-laki berusia 35 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan terdapat
benjolan pada leher kanan sejak 1 b ulan yang lalu.Benjolan dirasakan semakin lama
bertambah besar.Keluhan disertai dengan demam terutama malam hari ,berat badan
menurun dan nyeri pada benjolan tersebut.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pembengkakan kelenjar getah bening di
region Colli Dextra,satu buah,konsistensi sedikit keras,ukuran 3x3 cm, tidak ada tanda
inflamasi dan nyeri tekan.Ditemukan juga pembengkakan kelenjar getah bening di
kedua inguinal masing masing satu buah,ukuran 1x1 cm,konsistensi sedikit keras,tisak
ada tanda inflamasi dan nyeri tekan.
Dokter meminta pasien untuk melakukan biopsi kelenjar getah bening untuk
menegakkan diagnosis dan pasien menyetujuinya.

Kata Sulit
1. Inguinal

: Daerah pangkal paha

2. Regio Colli Dextra

: bagian leher sebelah kanan

3. Biopsi

: Pengambilan sampel kecil dari jaringan sehingga dapat


diperiksa
dibawah mikroskop

4. Kelenjar Getah Bening

: Kelenjar yang menghasilkan cairan limfe yang berisi sel


sel limfosit dan berfungsi sebagai mekanisme pertahanan
tubuh.

Pertanyaan
1. Kenapa dapat terjadi pembengkakan KGB ?
2. Mengapa demam terjadi pada malam hari ?
3. Diagnosis?
4. Mengapa tidak ada inflamasi dan nyeri tekan ?
5. Pemeriksaan penunjang lain ?
6. Apa yang menyebabkan penurunan berat badan?
7. Kenapa konsistensi pada benjolan keras ?
8. Gejala lain yang ditimbulkan oleh pembengkakan KGB?
9.Penyebab benjolan semakin hari semakin membesar?
10. Apakah penyebab dari pembengkakan di kedua tempat saling berhubungan?
11. Letak kelenjar getah bening di tubuh?
12. Mengapa dokter menyarankan untuk melakukan pemeriksaan biopsi?
Jawaban
1. Merupakan sistem kekebalan tubuh.
2.- Karena terjadi penurunan metabolism tubuh
- sel tumor mengeluarkan toksin MPT
3. Limfadenopati
4. karena tidak ada infeksi.
5. Radiologi : MRI dan CTscan
- Pemeriksaan darah
6. Kerena terjadi pembengkakan di region colli dextra susah menelannafsu makan
menurun
7. Karena sudah terjadi keganasan.
8.Tergantung stadium keganasan
9.Neoplasma dysplasia sel matur proliferasi sel matur meningkat pembengkakan KGB
10. Berhubungan,karena terjadi penyebaran
11. Tersebar si seluruh tubuh kebanyakan di bagian lipatan (axilla)
12. Untuk mengetahui jenis penyakit ,apakah dari seri myeloid,histiosit atau limfosit.

Hipotesa

Neoplasma

Infeksi (terjadi inflamasi)

Limfadenopati
Pemeriksaanpenunjang
: MRI
CTscan
Biopsi
Pembesaran KGB
DD : limfoma
Limfadenitis
leukimia
Gejala : Demam malam hari
Nyeri
Penurunan berat badan
Terdapat benjolan
Dan gejala lain tergantung stadium

LO 1.MM LIMFADENOPATI
1.1 Definisi

Limfadenopati adalah suatu tanda dari infeksi berat dan terlokalisasi (Tambayong,
2000; 52).
Limfadenopati adalah digunakan untuk menggambarkan setiap kelainan kelenjar
limfe (Price, 1995; 40).
1.2 Etiologi

Peningkatan jumlah limfosit makrofag jinak selama reaksi terhadap antigen.


Infiltrasi oleh sel radang pada infeksi yang menyerang kelenjar limfe.
Proliferasi in situ dari limfosit maligna atau makrofag.
Infiltrasi kelenjar oleh sel ganas metastatik.
Infiltrasi kelenjar limfe oleh makrofag yang mengandung metabolit dalam
penyakit cadangan lipid.
(Harrison, 1999; 370)
Penyebab yang paling sering limfadenopati adalah:
Infeksi
- Infeksi virus
Infeksi yang disebabkan oleh virus pada saluran pernapasan bagian atas seperti
Rinovirus, Parainfluenza Virus, influenza Virus, Respiratory Syncytial Virus (RSV),
Coronavirus, Adenovirus ataupun Retrovirus. Virus lainnya Ebstein Barr Virus
(EBV), Cytomegalo Virus (CMV), Rubela, Rubeola, Varicella-Zooster Virus, Herpes
Simpleks Virus, Coxsackievirus, dan Human Immunodeficiency Virus (HIV)
- Infeksi bakteri
Peradangan KGB (limfadenitis) dapat disebabkan Streptokokus beta hemolitikus
Grup A atau stafilokokus aureus. Bakteri anaerob bila berhubungan dengan caries
dentis dan penyakit gusi, radang apendiks atau abses tubo-ovarian.
Keganasan
Keganasan seperti leukemia, neuroblastoma, rhabdomyo-sarkoma dan limfoma juga
dapat menyebabkan limfadenopati. Diagnosis defenitif suatu limfoma membutuhkan
tindakan biopsi eksisi,

Penyakit lain

Penyakit lainnya yang salah satu gejalanya adalah limfadenopati adalah penyakit Kawasaki,
penyakit Kimura, penyakit Kikuchi, penyakit
Kolagen, penyakit Cat-scratch, penyakit
Castleman, Sarcoidosis, Rhematoid arthritis dan Sisestemic lupus erithematosus
(SLE).

Obat-obatan dan Imunisasi


Obat-obatan
dapat
menyebabkan
limfadenopati
generalisata.Limfadenopati
dapat timbul setelah pemakaian obat-obatan seperti fenitoin dan isoniazid. Obat-obatan
lainnya seperti allupurinol, atenolol, captopril, carbamazepine, cefalosporin, emas,
hidralazine, penicilin, pirimetamine, quinidine, sulfonamida, sulindac.
Imunisasi dilaporkan juga dapat menyebabkan limfadenopati di daerah leher, seperti
setelah imunisasi DPT, polio atau tifoid.
7

1.3 Klasifikasi

Berdasarkan luas limfadenopati:


1. Generalisata
: Limfadenopati pada 2 atau lebih regio anatomi yang
berbeda.Limfadenopati generalisata yang persisten (persistent generalized
lymphadenopathy/PGL) adalah limfadenopati pada beberapa kelenjar getah
bening yang bertahan lama. PGL adalah gejala khusus infeksi HIV yang timbul
pada lebih dari 50% Odha dan sering disebabkan oleh infeksi HIV sendiri.
Batasan limfadenopati pada infeksi HIV adalah sbb:Melibatkan sedikitnya dua
kelompok kelenjar getah bening. Sedikitnya dua kelenjar yang simetris
berdiameter lebih dari 1cm dalam setiap kelompok, Berlangsung lebih dari satu
bulan &Tidak ada infeksi lain yang menyebabkannya Pembengkakan kelenjar
getah bening ini bersifat tidak sakit, simetris (kiri-kanan sama), dan kebanyakan
terdapat di leher bagian belakang dan depan, di bawah rahang bawah, di ketiak
serta di tempat lain, tidak termasuk kunci paha. Biasanya kulit pada kelenjar
yang bengkak karena PGL akibat HIV tidak berwarna merah.
2. Lokalisata

: Limfadenopati pada 1 regio.

Berdasarkan Tempat :
A. Limfadenopati epitroklear
Terabanya kelenjar getah bening epitroklear selalu patologis. Penyebabnya meliputi
infeksi di lengan bawah atau tangan, limfoma,sarkoidosis, tularemia, dan sifilis
sekunder.
B. Limfadenopati aksila
Sebagian besar limfadenopati aksila disebabkan oleh infeksi atau jejas pada ekstremitas
atas. Adenokarsinoma payudara sering bermetastasis ke kelenjar getah bening aksila
anterior dan sentral yang dapat teraba sebelum ditemukannya tumor primer. Limfoma
jarang bermanifestasi sejak awal atau, kalaupun bermanifestasi, hanya di kelenjar getah
bening aksila. Limfadenopati antekubital atau epitroklear dapat disebabkan oleh
limfoma atau melanoma di ekstremitas, yang bermetastasis ke kelenjar getah bening
ipsilateral.
C. Limfadenopati supraklavikula
Limfadenopati supraklavikula mempunyai keterkaitan erat dengan keganasan.
Padapenelitian, keganasan ditemukan pada 34% dan 50% penderita. Risiko palingtinggi
ditemukan pada penderita di atas usia 40 tahun.Limfadenopati supraklavikula kanan
berhubungan dengan keganasan di mediastinum, paru, atau esofagus. Limfadenopati
supraklavikula kiri (nodus Virchow) berhubungan dengan keganasan abdominal
(lambung, kandung empedu, pankreas, testis, ovarium, prostat).
D. Limfadenopati inguinal
Limfadenopati inguinal sering ditemukan dengan ukuran 1-2 cm pada orang normal,
terutama yang bekerja tanpa alas kaki. Limfadenopati reaktif yang jinak dan infeksi
merupakan penyebab tersering limfadenopati inguinal. Limfadenopati inguinal jarang
disebabkan oleh keganasan. Karsinoma sel skuamosa pada penis dan vulva, limfoma,
9

serta melanoma dapat disertai limfadenopati inguinal. Limfadenopati inguinal


ditemukan pada 58% penderita karsinoma penis atau uretra.
E. Limfadenopati generalisata
Limfadenopati generalisata lebih sering disebabkan oleh infeksi serius, penyakit
autoimun, dan keganasan, dibandingkan dengan limfadenopati lokalisata. Penyebab
jinak pada anak adalah infeksi adenovirus. Limfadenopati generalisata dapat disebabkan
oleh leukemia, limfoma, atau penyebaran kanker padat stadium lanjut. Limfadenopati
sumber keganasan primer yang mungkin bermetastasis ke kelenjar getah bening tersebut
dan tindakan diseksi leher
Berdasarkan Etiologi:
Limfoma (Keganasan)
Limfoma malignant merupakan terminologi yang digunakan untuk tumor-tumor pada
sistem limfoid, khususnya untuk limfosit dan sel-sel prekursor, baik sel-B, sel-T atau sel
Null. Biasanya melibatkan kelenjar limfe tapi dapat juga mengenai jaringan limfoid
ekstranodal seperti tonsil, traktus gastrointestinal dan limpa. Limfoma malignant secara
umum dapat dibagi menjadi 2 kategori yaitu:
1). Limfoma Hodgkin
2). Limfoma non-Hodgkin.
Terdapat beberapa klasifikasi yang digunakan pada limfoma malignant. Untuk limfoma
Hodgkin digunakan klasifikasi WHO, sedangkan untuk limfoma non-Hodgkin terdapat
beberapa klasifikasi yaitu Rappaport, Lukes and Colins, Kiel, International Formulation
dan WHO. Etiologi limfoma non-Hodgkin berupa onkogen, infeksi virus Ebstein Barr,
Human T-leukemia Virus-I (HTLV-I), penyakit autoimun dan defesiensi imun.3
Pengobatan dengan menggunakan kombinasi kemoterapi (multiagent) dapat
mempengaruhi prognosis dari penyakit.3 Prognosis limfoma tergantung pada tipe
histologi dan staging.3
Klasifikasi WHO membagi limfoma non-Hodgkin atas tipe sel-B dan sel-T. Di
Amerika Serikat yang terbanyak adalah Limfoma sel-B, sekitar 10% limfoma sel-T dan
sedikit tipe sel-Null.

10

Tabel 2.2. Jenis-jenis limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin berdasarkan klasifikasi

WHO.
Klasifikasi WHO
B-CELLS NEOPLASM
Precursor B-cell neoplasm
Precursor B lymphoblastic leukaemia/ lymphoma
Matur B-cell Neoplasm
Chronic lymphocytic leukemia/small lymphocytic lymphoma
B cell lymphocytic leukemia
Lymphoplasmacytic lymphoma
Splenic marginal zone lymphoma
Hairy cell leukaemia
Plasma cell myeloma
Solitary plasmacytoma of bone
Extraosseous plasmacytoma
Extranodal marginal zone B cell lymphoma of mucosa-asociated lymphoid tissue
(MALT lymphoma)
Nodal marginal zone B cell lymphoma
Follicular lymphoma
Mantle cell lymphoma
Diffuse large B cell lymphoma
Subtipe : Mediastinal (thymic) large B cell lymphoma, Intravascular large B cell
lymphoma, Primary effusion lymphoma
Burkitt lymphoma
Plasmacytoma
T-CELL dan NK CELL NEOPLASM
Precursor T cell neoplasm
T-cell lymphoblastic leukaemia/ lymphoma
Matur T cell dan NK cell Neoplasm
T cell prolymphocytic leukaemia
T cell large granular lymphocytic leukaemia
11

1)

Limfoma Hodgkin

DEFINISI
Penyakit Hodgkin adalah keganasan sistem limforetikuler dan jaringan
pendukungnya yang sering menyerang kelenjar getah bening dan disertai
gambaran histopatologi yang khas. Ciri histopatologis yang dianggap khas adalah
adanya sel Reed Steinberg atau variannya yang disebut sel Hodgkin dan
gambaran pleimorfik kelenjar getah bening1,2,4
EPIDEMIOLOGI
Penyakit Hodgkin merupakan penyakit yang relatif jarang dijumpai, hanya
merpakan 1 % dari seluruh kanker. Insidennya di Negara Barat dilaporkan
3,5/100.000 per tahun pada laki-laki dan 2,6/100.000 per tahun pada wanita.
Dilihat dari jenis kelamin penyakit Hodgkin lebih banyak dijumpai pada laki-laki
dengan perbandingan laki:wanita = 2:1. Di Negara barat, peyakit Hodgkin lebih
jarang dijumpai dibandingkan limfoma non Hodgkin, dengan perbandingan 5:2 ,
tetapi di Negara timur (Asia Tenggara, Papua, New Guinea, Cina dan Jepang)
perbandingan ini menjadi lebih mencolok dengan rasio 9:1. Faktor apa yang
menyebabkan perbedaan ini masih belum diketahui dengan jelas8
Seperti halnya dengan keganasan lain, penyebab penyakit Hodgkin beum
diketahui secara pasti. Tetapi genom virus Epstein-Barr dijumpai pada lebih dari
50% kasus, tetapi peranannya pada pathogenesis penyakit Hodgkin belum jelas 9
Pada limfoma non Hodgkin terdapat peningkatan insidensi yang linear seiring
dengan usia. Sebaliknya, pada penyakit Hodgkin di Amerika Serikat dan di
negara-negara barat yang telah berkembang, kurva insidensi spesifik umur
berbentuk bimodal dengan puncak awal pada orang dewasa muda (15-35 tahun).
Dan puncak kedua setelah 50 tahun. Penyakit Hodgkin lebih prevalen pada lakilaki dan bila kurva insidensi spesifik umur dibandingkan dengan distribusi jenis
kelamin pasien, maka peningkatan prevalensi laki-laki lebih nyata pada dewasa
muda. Pada penyakit Hodgkin anak, predominasi laki-laki ini lebih mencolok
dengan lebih dari 80% pasien adalah laki-laki. Hal ini menyebabkan beberapa
peneliti beranggapan bahwa terdapat peningkatan kerentan yang berhubungan
dengan faktor genetik terkait seks dan hormonal.5
PATOLOGI
Susunan histopatologi penyakit Hodgkin bersifat khas dimana sel ganas (sel R-S)
merupakan minoritas, latar belakang sekelilingnya adalah sel-sel inflamasiyang
bersifat nonneoplastik. Sel ganas dari penyakit hodgin terdiri atas 1,6 :
1.

Sel Red Sternberg = sel R-S merupakan sel besar, berinti


banyak dan polipoid. Jika khas meunjukkan dua buah inti dan
menyerupai mata burung hantu (owl eye). Hanya sel R-S yang
patognomik untuk diagnostic penyakit Hodgkin

2.

Sel Hodgkin = H-cell merupakan sel pre Reed Sternberg


12

3.

Lacunar cell = sel lakukan yang dijumpai pada limfoma


Hodgkin tipe nodular Sclerosis

4.

Varian L&H

5.

Varian Pleomorf

Sel ganas penyakit Hodgkin, seperti halnya pada neoplasma ganas lainnya bersifat
monoclonal, sedangkan sel-sel latar belakang (limfosit, eosinofil, sel plasma dan
histiosit) merupakan sel inflamasi yang bersifat reaktif.

Mixed cellularity Hodgkin lymphoma showing both mononucleate and binucleate


Reed-Sternberg cells in a background of inflammatory cells (hematoxylin and
eosin, original magnification x200) (sumber:
http://emedicine.medscape.com/article/201886-workup#c10)
KLASIFIKASI
Klasifikasi patologis yang sering dipakai untuk Penyakit Limfoma Hodgkin
adalah menurut Lukas dan Butler sesuai keputusan symposium penyakit Hodgkin
dan Ann Arbor. Menurut klasifikasi ini penyakit Hodgkin dibagi menjadi 4 tipe,
yaitu :
1.

Tipe Lymphocyte Predominant

LH tipe ini merupakan 5% dari penyakit Hodgkin. Pada tipe ini gambaran
patologis kelenjar getah bening terutama terdiri dari sel-sel limfosit yang dewasa,
beberapa sel Reed-Sternberg. Biasanya didapatkan pada anak muda. Prognosisnya
baik.
2.

Tipe Mixed Cellularity

Tipe ini merupakan 30% dari penyakit Hodgkin. Mempunyai gambaran patologis
yang pleimorfik dengan sel plasma, eosinofil, neutrofil, limfosit dan banyak
didapatkan sel Reed-Sternberg. Dan merupakan penyakit yang luas dan mengenai
organ ekstranodul. Sering pula disertai gejala sistemik seperti demam, berat badan
menurun dan berkeringat. Prognosisnya lebih buruk.
3.

Tipe Lymphocyte Depleted


13

LH tipe Lymphocyte Depleted merupakan kurang dari 5% dari Limfoma Hodgkin,


tetapi merupakan tipe yang paling agresif. Gambaran patologis mirip diffuse
histiocytic lymphoma, sel Reed-Sternberg banyak sekali dan hanya ada sedikit sel
jenis lain. Biasanya pada orang tua dan cenderung merupakan proses yang luas
(agresif) dengan gejala sistemik. Prognosis buruk.
4.

Tipe Nodular Sclerosis

Tipe ini merupakan tipe yang paling sering dijumpai, yaitu 40-69% dari seluruh
Penyakit Hodgkin, ditandai oleh fibrosis dan sklerosis yang luas, di mana suatu
jaringan ikat mulai dari kapsul kelenjar kemudian masuk ke dalam, mengelilingi
kumpulan sel abnormal, dijumpai sel lakuna dan sel R-S. Dilihat dari
perbandingan limfosit dan sel R-S maka dibagi menjadi 3 subtipe : lymphocyhte
predominant, mixed celluarity, dan lymphocyte depleted. Kelenjar mengandung
nodul-nodul yang dipisahkan oleh serat kolagen. Sering dilaporkan sel ReedSternberg yang atifik yang disebut sel Hodgkin. Sering didapatkan pada wanita
muda / remaja. Sering menyerang kelenjar mediastinum.
REAL (Revised American European Lymphoma) dan WHO membuat klasifikasi
baru sebagai berikut 10,11
Tabel . Klasifikasi Histologik Penyakit Hodgkin Menurut REAL/WHO
Lymphocyte Predominant/
Nodulardiffuse areas

Sel RS tidk dijumpai,


terdapat sel limfosit B
polimorfik
abnormal
(limfositik dan histiositik)
Penyakit Hodgkin Klasik (Classical Hodgkin Lymphoma =
CHL)
Pita Kolagen masuk dari
Nodular Sclerosis (NSHL)
kapsula mengelilingi nodul
jaringan abnormal. Sel lakunar
yang khas sering dijumpai.
Infiltrate
seluler
mungkin
bersifat
lymphocyte
predominant, mixed cellularity
atau
lymphocyte-depleted,
eosinofilia sering dijumpai.
Terdapat bayak sel RS, jumlah
Mixed Cellularity (MCHL)
sel limfosit moderat (LDHL)
Polanya dapat berupa pola
Lymphocyte Depleted
retikuler dengan sel R-S
dominant
dengan
sedikit
limfosit atau pola fibrotic difus
dimana kelenjar getah bening
diganti oleh jaringan ikat
dengan sedikit limfosit. Sel R-S
mungkin juga sedikit pada tipe
14

Lymphocyte rich (LRCHL)

ini
Sel R-S sedikit, bayak dijumpai
limfosit kecil dengan sedikit
eosinofil dan sel plasma, dapat
berupa pola difus atau noduler.

PATOGENESIS
Sel R-S merupakan sel ganas, yang asal-usulnya masih belum jelas. Diperkirakan
baerasal dari early lymphoid cell atau histiosit. Penelitian terakhir dengan melihat
rearrangement gen immunoglobulin, sel RS bersifat B-lymphoid lineage. Da yag
mengatakan sel R-Sberasal dari sel B dari germinal centre. Penyakit Hodgkin
disusun dalam suatu setting yang terdiri atas sel ganas (sel R-S) yang dikelilingi
oleh sel radang pleomorf. Perbandingan komposisi sel ganas dengan el radang
bergantung pada derajat espons imunologik penderita. Orang dengan status
imunologik yang baik akan memberikan respos sel radang yang kuat sehingga selsel limfosit lebih dominan dibandingkan sel R-S, sedangka orang dengan status
imuologik tidak baik akan memberikan respon imunologik yang rendah sehingga
sel-sel limfosit tidak begitu banyak (depleted). Perbandingan sel R-S dengan
limfosit ini akan menentukan klasifikasi histologik penyakit Hodgkin dan jga
berpengaruh pada prognosis.
Penyakit Hodgkin pada awalnya terlokalisasi pada suatu region kelenjar getah
bening perifer kemudian akan menyebar melalui aliran limfe. Penyebaran penyakit
Hodgkin jauh lebih konsisten melalui aliran limfe, dibandingkan dengan
penyebaran limfoma, non-Hodgkin yag lebih sulit diramalkan, lebih banyak
kemungkinan melalui penyebaran hematogenous. Prinsip ini dipakai dalam terapi
radiasi penyakit Hodgkin. Radiasi diberikan bukan hanya terlokalisasi pada
kelenjar getah bening yang terkena, tetapi juga pada kelenjar getah bening
sekitarnya kmana aliran limfe akan terjadi8.
ETIOLOGI
Seperti pada keganasan yang lain penyebab penyakit Hodgkin ini multifaktorial
dan belum jelas benar. Perubahan genetik, disregulasi gen-gen faktor
pertumbuhan, virus dan efek imunologis, semuanya dapat merupakan faktor
tumorigenik penyakit ini.
Tentang asal usul sel datia Reed-Sternberg masih ada silang pendapat sampai
sekarang. Penyakit limfoma Hodgkin ataupun limfoma non Hodgkin kemungkinan
ada kaitannya dengan faktor keturunan. Apabila salah satu anggota keluarga
menderita limfoma Hodgkin, maka resiko anggota lain terjangkit tumor ini lebih
besar dibanding dengan orang lain yang tidak termasuk keluarga itu. Pada orang
hidup berkelompok insiden limfoma Hodgkin cenderung lebih banyak. 12
GAMBARAN KLINIS
Penyakit Hodgkin dpat dijumpai pada semua umur, tetapi insiden umur bersifat
bimodal dengan puncak umur 20-30 tahun dan umur di atas 50 tahun. Gejala
15

klinik yng dijumpai adalah8:


Gejala utama berupa pembesaran kelenjar getah bening yang tidak nyeri,
asimetrik, padat kenyal sepert karet Leher :
-

Inspeksi : terdapat pembesaran kelenjar getah bening


R. Colli Sinistra yang asimetris sebanyak 2 buah, tidak
hiperemi, pus (-), darah (-)

Palpasi
: teraba pembesaran klenjar getah bening
sinistra sebanyak 2 buah, tepi tegas, terfiksir, tidak
nyeri, padat kenyal seperti karet serta tidak ikut
bergerak saat pasien menelan. Urutan kelenjar yang
terkena : leher (60-70%). Aksila (10-15%), inguinal (612%), mediastinal (6-11%). Hius paru, kelenjar
paraaorta dan retroperitoneal.

1. Splenomegali sering dijumpai pada 35-50% kasus, tetapi


jarang massif. Hepatomegali lebih jarang diumpai
2. Mediastinum terkena pada 6-11% kasus, lebih sering pada
tipe noduler skleosis dan wanita muda. Dapat disertai efusi
pleura dan sindrom vena cava su, lebih sering pada tipe
noduler skleosis dan wanita muda.
3. Kadang-kadang lesi muncul pada jaringan ekstranodal
secara primer, yaitu pada kulit, paru, otak, dan sumsum
tulang
4.
5. Gejala konstitusional terdiri atas :
a. Simtom B : demam, penurunan BB>10% dan keringat
malam
b. Demam tipe Pel-Ebstein : khas tapi jarang dijumpai
c. Pruritus dijumpai pada 25% kasus
d. Rasa nyeri setelah minum alkohol

16

STADIUM PENYAKIT.
Pada penyakit ini dibedakan 2 macam staging :

Clinical staging

Staging dilakukan secara klinis saja tentang ada tidaknya kelainan organ tubuh.

Pathological staging.

Penentuan stadium juga didukung dengan adanya kelainan histopatologis pada


jaringan yang abnormal. Pathological staging ini dinyatakan pula pada hasil biopsi
organ, yaitu : hepar, paru, sumsum tulang, kelenjar, limpa, pleura, tulang, kulit.
Staging yang dianut saat ini adalah staging menurut Ann Arbor yang di
modifikasi sesuai konferensi Cotswald.1
Table 3. Staging menurut system Ann Arbor modifikasi Costwald.
Stage I : Penyakit menyerang satu regio kelenjar getah bening atau satu struktur
limfoid (missal : limpa, timus, cincin Waldeyer).
Stage II : Penyakit menyerang dua atau lebih regio kelenjar pada satu sisi
diafragma, jumlah regio yang diserang dinyatakan dengan subskrip
angka, misal : II2, II3, dsb.
Stage III : Penyakit menyerang regio atau struktur limfoid di atas dan di bawah
diafragma.
III1 : menyerang kelenjar splenikus hiler, seliakal, dan portal
III2 : menyerang kelenjar para-aortal, mesenterial dan iliakal.
Stage IV : Penyakit menyerang organ-organ ekstra nodul, kecuali yang
tergolong E (E: bila primer menyerang satu organ ekstra nodal).
A : bila tanpa gejala sistemik
B : bila disertai gejala sistemik yaitu: panas badan 38C yang tak jelas
sebabnya; penurunan berat badan 10 % atau berkeringat malam atau setiap
kombinasi dari 3 gejala itu selama 6 bulan terakhir penyakit ini.
X : bila ada bulky mass ( 1/3 lebar thorax dan 10 cm untuk ukurankelenjar).
S : bila limpa (spleen) terkena.

17

Table Prosedur yang diperlukan untuk menentukan tingkat (stadium)


penyakit Hodgkin.12
I. Riwayat dan pemeriksaan :
Identifikasi gejala-gejala sistemik
II. Prosedur-prosedur radiologis :

Foto dada biasa

CT-Scan dada (bila foto dada abnormal)

CT-Scan abdomen dan pelvis

Limfografi bipedal

III. Prosedur-prosedur hematologis :


Darah lengkap dan hitung jenis
LED
Aspirasi dan biopsy sumsum tulang
IV. Prosedur biokimiawi

Tes faal hati

Serum albumin, LDH, Ca

V. Prosedur untuk hal-hal khusus :

Laparatomi (diagnostic dan staging)


18

USG abdomen

MRI

Gallium scanning

Technetium bone scan

Scan hati dan limpa

DIAGNOSIS KLINIS
1. KLINIS (ANAMNESIS)
Keluhan penderita terbanyak adalah pembesaran kelenjar getah bening di leher,
aksila ataupun lipatan paha, berat badan semakin menurun dan kadang-kadang
disertai demam, keringat dan gatal
2. PEMERIKSAAN FISIK
Palpasi pembesaran kelenjar getah bening di leher terutama supraklavikular,
aksiler dan inguinal. Mungkin lien dan hati teraba membesar. Pemeriksaan THT
perlu dilakukan untuk menentukan kemungkinan cincin waldeyer ikut terlibat.
Apabila area ini terlihat perlu diperiksa gastrointestinal sebab sering terlihat
bersama-sama.
3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan darah rutin, uji fungsi hati dan uji fungsi ginjal merupakan bagian
penting dalam pemeriksaan medis, tetapi tidak memberi keterangan tentang luas
penyakit. atau keterlibatan organ spesifik. Pada pasien penyakit Hodgkin serta
pada penyakit neoplastik atau kronik lainnya mungkin ditemukan anemia
normokromik normositik derajat sedang yang berkaitan dengan penurunan kadar
besi dan kapasitas ikat besi, tetapi dengan simpanan besi yang normal atau
meningkat di sumsum tulang sering terjadi reaksi leukomoid sedang sampai berat,
terutama pada pasien dengan gejala dan biasanya menghilang dengan pengobatan.
Eosinofilia absolute perifer ringan tidak jarang ditemukan, terutama pada pasien
yang menderita pruritus. Juga dijumpai monositosis absolute limfositopenia
absoluit (<1000 sel per millimeter kubik) biasanya terjadi pada pasien dengan
penyakit stadium lanjut. Telah dilakukan evaluasi terhadap banyak pemeriksaan
sebagai indicator keparahan penyakit.
Sampai saat ini, laju endap darah masih merupakan pemantau terbaik, tetapi
pemeriksaan ini tidak spesifik dan dapat kembali ke normal walaupun masih
terdapat penyakit residual. Uji lain yang abnormal adalah peningkatan kadar
tembaga, kalsium, asam laktat, fosfatase alkali, lisozim, globulin, protein C-reaktif
dan reaktan fase akut lain dalam serum7
4. SITOLOGI BIOPSI ASPIRASI
Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) sering digunakan pada diagnosis
19

pendahuluan limfadenopati untuk identifikasi penyebab kelainan tersebut seperti


reaksi hiperplastik kelenjar getah bening, metastasis karsinoma dan limfoma
malignum.
Penyulit lain dalam diagnosis sitologi biopsy aspirasi LH ataupun LNH adalah
adanya negatif palsu dianjurkan melakukan biopsy aspirasi multiple hole di
beberapa tempat permukaan tumor. Apabila ditemukan juga sitologi negatif dan
tidak sesuai dengan gambaran klinis, maka pilihan terbaik adalah biopsi insisi atau
eksisi.
5. HISTOPATOLOGI
Biopsi tumor sangat penting, selain untuk diagnosis juga identifikasi subtype
histopatologi walaupun sitologi biopsy aspirasi jelas LH ataupun LNH. Biopsi
dilakukan bukan sekedar mengambil jaringan, namun harus diperhatikan apakah
jaringan biopsy tersebut dapat memberi informasi yang adekuat. Biopsi biasanya
dipilih pada rantai KGB di leher. Kelenjar getah bening di inguinal, leher bagian
belakang dan submandibular tidak dipilih disebabkan proses radang, dianjurkan
agar biopsy dilakukan dibawah anestesi umum untuk mencegah pengaruh cairan
obat suntik local terhadap arsitektur jaringan yang dapat mengacaukan
pemeriksaan jaringan
6. RADIOLOGI
Termasuk didalamnya :
1. foto toraks untuk menentukan keterlibatan KGB mediastinal
2. Limfangiografi untuk menentukan keterlibatan KGB didaerah iliaka dan pasca
aortal
3. USG banyak digunakan melihat pembesaran KGB di paraaortal dan sekaligus
menuntun biopsi aspirasi jarum halus untuk konfirmasi sitologi.
4. CT-Scan sering dipergunakan untuk diagnosa dan evaluasi pertumbuhan LH
7. LAPAROTOMI
Laparotomi abdomen sering dilakukan untuk melihat kondisi KGB pada iliaka
para aotal dan mesenterium dengan tujuan menentukan stadium. Berkat kemajuan
teknologi radiology misalnya USG dan CT Scan ditambah sitologi biopsy aspirasi
jarum halus, tindakan laparotomi dapat dihindari atau sekurang-kurangnya
diminimalisasi.

20

Tabel Diagnosis Limfoma Hodgkin

No.
1.

2.

Teori
Anamnesis

1. Gejala Utama : pembesaran


kelenjar getah bening leher
(60-70%)
2. Splenomegali
(35-50%),
hepatomegali
3. Mengenai Mediastinum pada
6-11%
4. Kadang-kadang lesi pada
jaringan ekstranodal (kulit,
paru, otak, dan sumsum
tulang)
5. Gejala
konstitusional
:
demam, penurunan BB>10%
dan keringat malam

Pemeriksaan Fisik

Palpasi : pembesaran kelenjar


getah bening di leher
terutama
supraklavikular,
aksiler dan inguinal.
lien dan hati dapat teraba
membesar.
Pemeriksaan THT : untuk
menentukan kemungkinan
cincin waldeyer ikut terlibat.

Pasien
Anamnesis
- Benjolan pada leher kiri sejak
2 minggu SMRS
- Demam selama 3 hari,
membaik
dengan
obat
penurun panas
- Penurunan berat bada selama
6 bulan sebanyak 12 kg
- Keluhan lain : batuk, nyeri
menelan, pembesaran pada
perut, keringat malam tidak
dirasakan

Pemeriksaan Fisik
Mata : Anemis -/-, Ikterus -/-,
Reflek Pupil +/+ isokor
THT : Kesan tenang
Leher :
-

Inspeksi
:
terdapat
pembesaran kelenjar
getah bening R. Colli
Sinistra
yang
asimetris sebanyak 2
buah, tidak hiperemi,
pus (-), darah (-)
Palpasi
: teraba
pembesaran klenjar
getah bening sinistra
sebanyak 2 buah,
tepi tegas, terfiksir,
tidak nyeri, padat
kenyal seperti karet
serta
tidak
ikut
bergerak saat pasien
menelan
21

Thorax

Inspeksi : Simetris,
tidak
tampak
pulsasi iktus cordis
Palpasi :
Iktus
kordis pada ICS V
1cm dari MCL kiri
Perkusi : Batas atas
jantung ICS II
Batas
bawah
jantung
setinggi ICS
V
Batas
kanan
jantung 1cm
PSL kanan
Batas kiri
jantung 1cm
lateral MCL
kiri
Auskultasi : Cor:
S1S2
tunggal
regular murmur (-)

Pulmo : Ves+/+, Ronki -/- ,


Wheezing -/Abdomen : Distensi (-), BU(+)
Normal,
Hepar
teraba

tidak

Lien

tidak

teraba
Ekstremitas : Hangat
edema: --/3.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Penunjang

1.

1.

Laboratorium

++/++

Laboratorium
- HGb: 11,8 g/dL
- MCV: 91,6 . 103/Ul

Anemia
normokromik
normositer (MCV 80-100)
2. FNAB:
Laju endap darah

22

2.

3.

FNAB dan histopatologi :


identifikasi
penyebab
limfadenopati (ditemukan sel
Reed Sternberg, sel Hodgkin dan
beberapa varian sel lainnya)
Radiologi : foto toraks untuk
menentukan keterlibatan KGB
mediastinal

Polymorphous/heterogeno
us
infiltrate
dengan
sebaran
atypical
mononuclear cells/Hodgkin
like cells

DD/ Hodgins Lypmphoma

3. Ro/ Thorax AP : COR dan


Pulmo dalam batas normal

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding serupa dengan yang dijelaskan untuk limfoma non Hodgkin
pada pasien dengan limfadenopati di leher, infeksi misalnya faringitis bakteri atau
virus, mononucleosis infeksiosa dan toksoplasmosis harus disingkirkan.
Keganasan lain, misalnya limfoma non Hodgkin, kanker nasofaring dan kanker
tiroid dapat menimbulkan adenopati leher lokal. Adenopati ketiak harus dibedakan
dengan limfoma non Hodgkin dan kanker payudara.
Adenopati mediastinum harus dibedakan dengan infeksi, sarkoid dan tumor lain.
Pada pasien tua, diagnosis banding mencakup tumor paru dan mediastinum,
terutama karsinoma sel kecil dan non sel kecil. Medistinitis reaktif dan adenopati
hilus akibat histoplasmosis dapat mirip dengan limfoma, karena penyakit tersebut
timbul pada pasien asimtomatik. Penyakit abdomen primer dengan hepatomegali,
splenomegali dan adenopati massif jarang ditemukan, dan penyakit neoplastik lain,
terutama limfoma non Hodgkin harus disingkirkan dalam keadaan ini.
PENATALAKSANAAN
Terapi dapat dilihat dari beberapa aspek:
a.

Penyakit yang sudah atau belum pernah diobati.

b.

Penyakit yang dini (st I+II) atau yang sudah lanjut


(st III+IV)

c.

Akan memakai sarana-terapi-tunggal (radioterapi


atau kemoterapi saja) atau sarana terapi kombinasi
(sarana terapi kombinasi bukan kemoterapikombinasi).

Kemoterapi penyakit ini dapat kemoterapi tunggal (memakai satu obat),


kemoterapi kombinasi (memakai banyak obat) dan akhir-akhir ini dikembangkan
kemoterapi dosis tinggi plus pencangkokan Stem Cell Autologus untuk rescue
(penyelamatan) aplasi system darah yang diakibatkan oleh kemoterapi dosis tinggi
tadi. (KDT + rPSC autologus).

23

I. Kasus-kasus yang sebelumnya belum pernah diobati (terapi awal)


I.1.

Radioterapi saja.

Secara histories radioterapi saja dapat kuratif untuk penyakit Hodgkin dini
(st I+II) A. kurabilitasnya menurun bila ada penyakit dibawah diafragma, karena
itu untuk stadium IA dan IIA yang direncanakan akan diberi terapi radiasi kuratif
saja perlu dilakukan staging laparotomy untuk memastikan ada tidaknya lesi
dibawah diafragma. Bila ada lesi di bawah diafragma maka radioterapi saja tidak
cukupperlu ditambah dengan kemoterapi. Apabila bila ada tanda-tanda prognosis
yang buruk seperti : B symptoms dan bulky tumor, perlu kombinasi radioterapi +
kemoterapi (kombinasi sarana pengobatan = combined modality therapy) karena
radioterapi saja tidak lagi kuratif. Untuk kemoterapinya biasanya MOPP 6x
dianggap cukup sebagai adjuvan (tambahan) pada radioterapi. Bila tidak ada lesi
dibawah diafragma (dibuktikan dengan staging-laparotomy) untuk stadium IA
diberikan radioterapi extended field, untuk stadium IIA diberikan total nodal
irradiation (TNI),dianggap cukup kuratif.
I.2.

Kombinasi radioterapi + kemoterapi.

Untuk semua keadaan dimana ada penyakit dibawah diafragma radioterapi


harus ditambah dengan kemoterapi adjuvant, baru dianggap kuratif. Terapi dengan
kombinasi modalitas ini juga diindikasikan bila penyakitnya stadium IIA tetapi
pasien menolak laparotomi atau memang tidak akan dilakukan laparotomi karena
ada kontraindikasi.
Untuk stadium yang lanjut (st III dan IV) terapi kuratif utama adalah
kemoterapi. Kalau ada lesi yang besar (bulky mass) dengan tambahan huruf X
pada stadiumnya, maka pada tempat ini ditambahkan radioterapi adjuvant dosis
kuratif, sesudah kemoterapi.
Kombinasi radio + kemoterapi ini juga dianjurkan pada mereka yang
menunjukkan tanda-tanda prognosis yang buruk, yaitu : 1. Massa mediastinum
yang besar. 2. B-symtoms. 3. kelainan dihilus paru. 4. histologinya bukan
Lymphocytic predominant dan 5. Stadium III.
I.3.

Kemoterapi

Semula kemoterapi sebagai terapi utama diberikan untuk stadium III dan
IV saja, namun sering terjadi relaps, terutama bila ada bulky mass karena itu untuk
tempat-tempat yang lesinya bulky sesudah kemoterapi perlu radioterapi adjuvant
pada tempat yang semula ada bulky mass tadi. Dengan cara ini angka kesembuhan
nya cukup tinggi. Banyak ahli Onkologi Medis memberi kemoterapi sebagai terapi
utama sejak stadium II ditambah dengan radioterapi adjuvant pada bulky mass,
dengan demikian keperluan staging laparotomy makin sedikit, bahkan tidak
diperlukan lagi karena tindakan ini terlalu invasif, sedangkan hasilnya sama saja,
namun masih ada silang pendapat terutama antara ahli radioterapi dengan ahli
onkologi medis.
Banyak regimen kemoterapi yang dibuat untuk penyakit Hodgkin. Ada
yang mengunakan alkylating agent, ada yang tidak. Alkylating agent dicurigai
24

sebagai penyebab timbulnya kanker sekunder dan sterilitas. Adrianisin


menyebabkan kelainan jantung; Bleomisin kelainan paru; terutama bila
dikombinasikan dengan radioterapi mediastinum.
Regimen-regimen yang kuratif selalu menggunakan kombinasi obat. Regimen
yang menggunakan alkylating agent, misalnya :
MOPP : -M = Mustard nitrogen 6mg/sqm i.v. hari ke 1,8
- O = Onkovin = Vinkristin 1,2 mg/sqm i.v. hari ke 1,8
- P = Prokarbazin 100 mg/sqm p.o hari ke 1-14
- P = Prednison 40 mg/sqm p.o. hari ke 1-14 diulang selang 28 hari bila
memenuhi syarat.
Modifikasi regimen MOPP ini juga ada yaitu COPP dan LOPP.
Pada COPP M diganti dengan C + Cyclophosphamide 800 mg/sqm i.v.
hari ke 1,8 atau 3x50 mg/sqm p.o. dd hari ke 1-14. sedangkan pada LOPP M
diganti dengan L + Leukeren = Chlorambucil 8 mg/sm dd p.o. hari ke1-14.
Regimen yang tanpa alkylating agent misalnya ABVD atau ABV saja.
A = Adriamisin 25 mg/sqm i.v. hari ke 1 dan 14
B = Bleomisin 10 mg/sqm i.v. hari ke 1 dan 14
V = Vinblastin 6 mg/sqm i.v. hari ke 1 dan 14
(D)= DTIC 150 mg/sqm i.v. hari ke 1-5 diulang selang 4 minggu
Jadi kedua regimen itu dipakai sebagai terapi awal. Kedua regimen itu
tidak cross resistant. Sesuai dengan hipotesis dari Goldie dan Coldman dapat
dipakai MOPP dulu, atau ABV(D) dulu atau begantian MOPP-ABVD-MOPPABVD dst atau regimen hibrida MOPP-ABV(D), hasilnya sama baik, namun
masih ada silang pendapat.
II. Terapi kasus yang telah diobati sebelumnya
Disini dimaksudkan terapi untuk kasus yang relaps, refrakter sejak terapi awal,
atau setelah diobati beberapa kali. Kadang-kadang MOPP atau ABVD masih dapat
dipakai untuk mendapatkan remisi karena dua regimen ini non-cross-resistant,
namun angka remisinya kecil dan cepat kambuh lagi. Kalau kedua regimen baku
itu tidak dapat menolong lagi dipakai regimen-regimen lain yang digolongkan
dalam salvage-therapy (= terapi penyelamatan). Jadi salvage kemoterapi diberikan
untuk mereka yang :
1.

mengalami relaps sesudah remisi lengkap

2.

resistant terhadap terapi

Tabel 5. Beberapa regimen untuk salvage therapy (second line therapy pada
Limfoma Hodgkin yang Relaps atau Resistant)
25

V = Vinblastin 6 mg/sqm i.v. tiap 3 minggu


A = Adrianmisin 40 mg/sqm i.v. tiap 3 minggu
B = Bleomisin 15 U 1-v- tiap minggu sekali
C = Lomustin (CCNU) 80 mg/sqm p.o. tiap 6 minggu
D = Dakarbasin 800 mg/sqm i-v- tiap 3 minggu
C = Lomustin (CCNU) 80 mg/sqm p.o. hari ke 1
E = Etoposid 100 mg/sqm p.o. hari ke 1
P = Prednimustin 60 mg/sqm i.v.hari ke 1,Diberi selang 3-6minggu

E = Etoposid 200 mg/sqm p.o. hari ke 1-5


V = Vinkristin 2 mg/sqm i.v. hari ke 1
A = Adriamisin 20 mg/sqm i.v. hari ke 1,

diberi selang 3 minggu

M = Metil-GAG 500 mg/sqm i.v. hari ke 1-14


I = Ifosfamid 1 gram/sqm i.v. hari ke 1-5
M = Metotreksat 30 mg/sqm i.v. hari ke 3
E = Etoposid 100 mg/sqm i.v. hari ke 1-4,

diberi selang 3 minggu

C = Lomustin 100 mg/sqm p.o. hari ke 1


E = Etoposid 100 mg/sqm h. ke 1-3 dan 21-23
M = Metotreksat 30 mg/sqm p.o. hari ke 1,8,21,28, diberi selang 6 minggu

M = Metotreksat 30 mg/sqm i.v. tiap 6 jam selama 4 hari mulai hari ke1 dan 8
dengan rescue
C = Siklofosfamid 750 mg/sqm i.v.h. ke 15
H = Doksorubisin 50 mg/sqm i.v.h ke 15
O = Vinkristin 1 mg/sqm i.v. hari ke 15 dan 22
P = Prednison 100 mg/sqm p.o. hari ke 22-26,

diberi selang 4 minggu

E = Etoposid 120 mg/sqm i.v. hari ke 1,8,15


26

V = Vinblastin 4 mg/sqm i.v. hari ke 1,8,15


A = Ara-C 30 mg/sqm i.v. hari ke 1,8,15
P = Platinum 40 mg/sqm i.v. hari ke 1,8,15,

diulang selang 4 minggu

M = Metotreksat 120 mg/sqm i.v. hari ke 15 dan 22 plus rescue


O = Vinkristin 2 mg i.v.h. 15 dan 22
P = Prednison 60 mg/sqm p.o. hari ke 1-14
L = Leukovorin rescue
A = Ara-C 300 mg/sqm i.v. hari ke 15 dan 22
C = Siklofosfamid 750 mg/sqm i.v. hari ke 1
E = Etoposid 80 mg/sqm i.v. hari ke 1-3,

diberi selang 4 minggu

Regimen-regimen salvage therapy antara lain adalah : VABCD, ABDIC, CBVD,


CEP, EVA, LVB, MIME, M-CHOP, CEM, EVAP, MOPLACE dll. (lihat table
IV). Kemajuan dibidang pencangkokan sumsum tulang atau selbakal (stem-cell)autologous memberikan dampak pula pada terapi limfoma yang resisten.
Pada kondisi ini diberikan kemoterapi yang dosisnya sangat tinggi hingga
timbul aplasi sumsum tulang (myeloablative chemotherapy), kemudian dilakukan
penyelamatan dengan pencangkokan sel bakal autologus yang diambil dari darah
tepi setelah sebelumnya diberi Hemopoetic Growth Factors.
Populasi yang memerlukan kemoterapi dosis sangat tinggi plus stem-cell
rescue (KDTrPSC) adalah penyakit Hodgkin yang sudah lanjut dengan disertai
factor-faktor prognosis buruk yaitu antara lain :
1.
Mereka yang gagal mendapatkan complete remission (CR) atau partial
(PR) yang baik (stabil) (yang didefinisikan sebagai hal yang sangat mungkin
karena adanya fibrosis residu dengan terapi awal).
2.

Mereka yang mengalami Progresive Disease (PD) saat terapi awal.

3.

CR yang lamanya kurang dari 1 tahun

4.

Relaps berulang ( 2x) tanpa melihat lamanya remisi

5.

Adanya gejala-gejala B pada relaps yang pertama

6.

Relaps sesudah sebelumnya mengalami stadium IV

Faktor-faktor tersebut diatas juga merupakan peramal hasil buruk dengan


pengobatan garis ke 2 (salvage therapy); mereka ini calon-calon yang baik untuk
KDTrPSC tersebut diatas. Mereka yang tanpa fakto-faktor buruk tersebut bila
relaps masih dapat dicoba dengan kemoterapi garis kedua untuk mendapatkan CR
27

kedua, namun kemungkinannya hanya 35% saja, sisanya akhirnya juga


memerlukan KDTrPSC; bahkan telah mulai diteliti penggunaan KDTrPSC sebagai
terapi awal, namun kesimpulannya masih belum ada.
PROGNOSIS
Prognosis penyakit Hodgkin ini relatif baik. Prognosis ditentukan oleh deraat
penyakit, umur, volume lesi, dan tipe histologik8. Secara umum, masa hidup
penderita Limfoma Hodgkin menurut penyakitnya adalah :
Masa bebas penyakit 5 tahun setelah terapi :
Derajat I-II

: 85%

Derajat IIIA

: 70%

Derajat IIB&IV

: 50%

Oleh karena dapat hidup lama, kemungkinan mendapatkan late complication


makin besar. Late complication itu antara lain :
1. timbulnya keganasan kedua atau sekunder
2. disfungsi endokrin yang kebanyakan adalah tiroid dan
gonadal
3. penyakit CVS terutama mereka yang mendapat kombinasi
radiasi dan pemberian antrasiklin terutama yang dosisnya
banyak (dose related)
4. penyakit pada paru pada mereka yang mendapat radiasi dan
bleomisin yang juga dose related
5. pada anak-anak dapat terjadi gangguan pertumbuhaN

2)

Limfoma Non Hodgkin

DEFINISI
Limfoma malignum non Hodgkin atau limfoma non Hodgkin adalah suatu keganasan primer
jaringan limfoid yang bersifat padat.
ETIOLOGI DAN PATHOGENESIS:
Abnormalitas sitogenik, seperti translokasi kromosom. Limfoma malignum subjenis sel yang tidak
berdiferensiasi (DU) ialah LNH derajat keganasan tinggi lainnya, jarang dijumpai pada dewasa
tetapi sering ditemukan pada anak. Subjenis histologis ini mencakup limfoma Burkitt, yang
merupakan limfoma sel B dan mempunyai ciri abnormalitas kromosom, yaitu translokasi lengan
panjang kromosom nomor 8 (8q) biasanya ke lengan panjang kromosom nomor 14 (14q+).Infeksi
virus, salah satu yang dicurigai adalah vi- rus Epstein-Barr yang berhubungan dengan limfoma
Burkitt, sebuah penyakit yang biasa ditemukan di Afrika. Infeksi HTLV-1 (Human T
Lymphoytopic Virus type 1).
28

GAMBARAN KLINIS :
Gejala pada sebagian besar pasien asimtomatik sebanyak 2% pasien dapat mengalami
demam, keringat malam dan penurunan berat badan.Pada pasien dengan limfoma indolen dapat
terjadiadenopati selama beberapa bulan sebelumterdiagnosis, meskipun biasanya terdapat
pembesaran persisten dari nodul kelenjar bening. Untukekstranodalnya, penyakit ini paling
sering terjadi pada lambung, paru-paru dan tulang, yang mengakibatkan karakter gejala pada
penyakit yang biasa menyerang organ-organ tersebut.
Dengan menerapkan kriteria yang digunakan oleh Rosenberg dan Kaplan untuk menentukan
rantai- rantai kelenjar getah bening yang saling berhubungan. Jones menemukan bahwa pada 81%
di antara 97 penderita LNH jenis folikular dan 90% di antara 93 penderita LNH jenis difus,
penyebaran penyakit juga terjadi dengan cara merambat dari satu tempat ke tempat yang
berdekatan. Walaupun demikianhubungan antara kelenjar getah bening daerah leher kiri dan
daerah para aorta pada LNH jenis folikular tidak sejelas seperti apa yang terlihat pada LNH jenis
difus
Rosenberg melaporkan bahwa pada semuapenderita LNH difus dengan jangkitan pada sumsum
tulang, didapati jangkitan pada kelenjar getah bening para aorta yang terjadi sebelumnya atau
bersamaan dengan terjadinya jangkitan pada sumsum tulang. Di antara semua subjenis LNH
menurut klasifikasi Rappaport subjenis histiotik difus menunjukkan angka yang terendah dari
jangkitan penyakit pada hati
STADIUM PENYAKIT
Penentuan stadium didasarkan pada jenis patologi dan tingkat keterlibatan. Jenis patologi (tingkat
rendah, sedang atau tinggi) didasarkan pada formulasi kerja yang baru. Tingkat keterlibatan
ditentukan sesuai dengan klasifikasi Ann Arbor
Stadium I:Keterlibatan satu daerah kelenjar getah bening (I) atau keterlibatan satu organ atau
satu tempat ekstralimfatik(IIE)
Stadium II:Keterlibatan 2 daerah kelenjar getah bening atau lebih pada sisi diafragma yang
sama (II) atau keterlibatan lokal pada organ atau tempatekstralimfatik dan satu atau lebih
daerah kelenjar getah bening pada sisi diafragma yang sama (IIE).
Stadium III:Keterlibatan daerah kelenjar getah bening pada kedua did diafragma (III), yang
juga dapat disertai dengan keterlibatan lokal pada organ atau tempat ekstralimfatik (IIIE) atau
keduanya (IIIE+S)
Stadium IV:Keterlibatan yang difus atau tanpa disertaipembesaran kelenjar getah bening.
Alasan untuk menggolongkan pasien ke dalam stadium IV harus dijelaskan lebih lanjut dengan
menunjukkan tempat itu dengan simbol.
PEMERIKSAAN
Pemeriksaan laboratorium
1.Pada penyakit tahap lanjut dengan keterlibatan sumsum tulang terdapat anemia, neutropenia,
atau trombositopenia (khususnya jika terjadi splenomegaly atau terdapat gambaran
leukoeritroblastik)
29

2.Sel limfoma mungkin ditemukan didarah perifer sebagian pasien


3.Biopsy trefin sumsum tulang bermanfaat. Secara paradox, keterlibatan sumsum tulang lebih
sering ditemukan pada limfoma ganas berderajat rendah.
4.LDH serum meningkat pada penyakit yang luas dan berproliferasi cepat serta digunakan sebagai
penanda prognosis. Dapat terjadi kadar asam urat serum
5.Elektroforesis immunoglobulin mungkin tampak paraprotein.
PENATALAKSANAAN
Terapi yang dilakukan biasanya melalui pendekatan multidisiplin. Terapi yang dapat dilakukan
adalah:
1. Derajat Keganasan Rendah (DKR)/indolen:
Pada prinsipnya simtomatik
- Kemoterapi: obat tunggal atau ganda (per oral), jika dianggap perlu: COP (Cyclophosphamide,
Oncovin, dan Prednisone
- Radioterapi: LNH sangat radiosensitif.Radioterapi ini dapat dilakukan untuk lokal dan
paliatif. Radioterapi: Low Dose TOI + Involved Field Ra- diotherapy saja2,3,7,8
2. Derajat Keganasan Mengah (DKM)/agresiflimfoma
- Stadium I: Kemoterapi (CHOP/CHVMP/BU)+radioterapi CHOP (Cyclophosphamide,
Hydroxydouhomycin, Oncovin, Prednisone)
-

Stadium II - IV: kemoterapi parenteral kombinasi, radioterapi berperan untuk tujuan paliasi.

3. Derajat Keganasan Tinggi (DKT)


DKT Limfoblastik (LNH-Limfoblastik)
-

Selalu diberikan pengobatan seperti Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)

Re-evaluasi hasil pengobatan dilakukan pada:

1. setelah siklus kemoterapi ke-empat


2. setelah siklus pengobatan lengkap
PROGNOSIS
Prognosis dari penderita limfoma sangat ditentukan dari:
1. Stadium dari penyakitnya dan tipe histologinya
2. Usia penderita. Pada usia diatas 60 tahun mempunyai prognosis yang kurang baik
3. Besarnya tumor. Pada penderita dengan ukuran tumor yang besar (ukuran diameter lebih dari
10cm) terutama kalau terletak di mediastenum mempunyai prognosis yang kurang baik.
4. Pada penderita yang terserang extra nodal yang multipel terutama apabila mengenai sum-sum
tulang dan hati mempunyai prognosis yang kurang baik.
30

5. Pada penderita yang progesif selama mendapat pengobatan atau relaps dalam waktu kurang
dari satu tahun setelah mendapat kemoterapi yang intensif mempunyai prognosis yang kurang baik
Dugaan Sebab Kematian Penderita Limfoma
1 Infeksi bakteri dan jamur yang mungkin disebabkan oleh karena:
a.

Defisiensi anti bodi dari sistem imunitas seluler

b.
Neutropeni oleh karena efek samping pengobatan sitostatika ataupun oleh karena infiltrasi
limfoma ke sum-sum tulang
c.

Kerusakan jaringan akibat infiltrasi limfoma

d.

Infeksi ini biasanya berjalan berat dan berahkir dengan sepsis

2. Multiple organ failure seperti paru-paru, ginjal, gastrointestinal dan meningen


Tabel Perbandingan antara Limfoma Hodgkin dan Non Hodgkin
No.
Limfoma Hodgkin
Limfoma Non Hodgkin
1. Anamnesis
Anamnesis
1. Gejala Utama : pembesaran
1. Gejala Utama : Pembesaran
kelenjar getah bening leher
kelenjar getah bening
(60-70%)
2. Gejala konstitusional : demam,
2. Splenomegali
(35-50%),
penurunan BB>10% dan keringat
hepatomegali
malam (lebih jarang dijumpai)
3. Mengenai Mediastinum pada
3. Jangkita orofaringea (5-10%
6-11%
kasus): kesulitan menelan
4. Kadang-kadang lesi pada
4. Dapat
dijumpai
jaringan ekstranodal (kulit,
hepato/splenomegali
paru, otak, dan sumsum
5. Gejala pada organ lain(kulit, otak.
tulang)
Testis dan tiroid)
5. Gejala konstitusional : demam,
penurunan
BB>10%
dan
keringat malam
6. Pruritus
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik
Teraba pembesaran imfonodi
Melibatkan
banyak
kelenjar
pada satu kelompok kelenjar
perifer
(cervix, axilla, inguinal)
Cincin Waldeyer dan kelenjar
mesentrik sering terkena
Cincin Waldeyer dan kelenjar
mesentrik jarang terkena
Hepatomegali&splenomegali
Hepatomegali &solenomegali
Massa di abdomen dan testis
Sindrom vena cava superior
Gejala susunan saraf pusat
(degenerasi
serebral
dan
neuropati)
3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
1. Laboratorium
31

Anemia
normokromik
normositer (MCV 80-100)
- Laju endap darah
2. Diagnosis : FNAB dan
histopatologi : identifikasi
penyebab
limfadenopati
(ditemukan
sel
Reed
Sternberg, sel Hodgkin dan
beberapa varian sel lainnya)
3.
Radiologi : foto toraks untuk
menentukan keterlibatan KGB
mediastinal

Anemia
normokromik
normositer (MCV 80-100)
- Laju endap darah
2. Pemeriksaan petanda imunologik,
kromosom, biologi molekuler
3. Diagnosis: histology biopsy eksisi

Limfadenitis TB

DEFINISI

Limfadenitis merupakan peradangan pada kelenjar limfe atau getah bening. Jadi, limfadenitis
tuberkulosis (TB) merupakan peradangan pada kelenjar limfe atau getah bening yang
disebabkan oleh basil tuberkulosis (Ioachim, 2009).
ETIOLOGI
Limfadenitis tuberkulosis disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis. Mycobacteria
tergolong dalam famili Mycobactericeae dan ordo Actinomyceales. Spesies patogen yang
termasuk dalam Mycobacterium kompleks, yang merupakan agen penyebab penyakit yang
tersering dan terpenting adalah Mycobacterium tuberculosis. Yang tergolong dalam
Mycobacterium tuberculosae complex adalah : 1. M. tuberculosae, 2. M. bovis, 3. M. caprae, 4.
M. africanum, 5. M. Microti, 6. M. Pinnipedii, 7. M.canettii Pembagian tersebut berdasarkan
perbedaan epidemiologi
PATOGENESIS
Infeksi menyebar melalui limfatik ke cervical lymph node yang terdekat. Keterlibatan
supraclavicular lymph node merefleksikan rute drainase limfatik untuk penyakit mikobakterium
parenkim paru. Limfadenitis TB cervical menunjukkan penyebaran dari fokus primer infeksi ke
dalam tonsil, adenoid, sinonasal atau osteomielitis dari tulang etmoid.
Limfadenitis TB juga dapat disebabkan oleh penyebaran limfatik langsung dari fokus primer TB
di luar paru. Bila kelenjar limfe merupakan bagian dari kompleks primer, pembesaran akan
timbul pertama kali dekat tempat masuk basil TB. Limfadenitis TB inguinal atau femoral yang
unilateral merupakan penyebaran dari fokus primer di kulit atau subkutan paha. Limfadenitis TB
di leher pada beberapa kasus dapat disebabkan oleh infeksi primer di tonsil, akan tetapi kasus
ini jarang terjadi kecuali di beberapa negara yang memiliki prevalensi TB oleh M. bovine
yang tinggi.
MANIFESTASI KLINIS
Gambaran utama limfadenitis TB berupa massa palpable yang dijumpai sekitar 75% dari pasien
tanpa gejala khas. Demam, penurunan berat badan dan keringat malam bervariasi pada 10%
hingga 100% pasien. Lama timbulnya gejala sebelum terdiagnosis berkisar antara beberapa
32

minggu hingga bulan.Pembesaran lymph node biasanya disertai rasa sakit disebabkan oleh
karena periadenitis dan adhesi pada struktur jaringan sekitar yang dijumpai pada 50-70 kasus.
Keterlibatan lokasi-lokasi multiple dijumpai lebih dari 20% pasien, termasuk inflamasi kulit,
abscess formation atau cutaneous discharging sinus.23
Gambaran klinis limfadenitis mikobakterium non TB terlokalisasi pada lokasi terlibat dan
tumbuh secara cepat, jarang berhubungan dengan manifestasi sistemik. Komplikasi terlokalisasi
pada lokasi lymph node yang terlibat seperti inflamasi kulit, abscess formation dan discharging
cutaneous sinus, yang lebih sering dijumpai dibandingkan dengan limfadenitis TB
Stadium
Menurut Jones dan Campbell (1962) dalam Mohapatra (2004) limfadenopati tuberkulosis
perifer dapat diklasifikasikan ke dalam lima stadium yaitu:
1. Stadium 1, pembesaran kelenjar yang berbatas tegas, mobile dan diskret.
2. Stadium 2, pembesaran kelenjar yang kenyal serta terfiksasi ke jaringan sekitar oleh karena
adanya periadenitis.
3. Stadium 3, perlunakan di bagian tengah kelenjar (central softening) akibat
pembentukan abses.
4. Stadium 4, pembentukan collar-stud abscess.
5. Stadium 5, pembentukan traktus sinus.
PENATALAKSANAAN
Pedoman internasional dan nasional menurut WHO menggolongkan limfadenitis TB dalam
kategori III dan merekomendasikan pengobatan selama 6 bulan dengan regimen 2HRZ/4RH
atau 2HRZ/4H3R3 atau 2HRZ/6HE.
American Thoracic Society (ATS) merekomendasikan pengobatan selama 6 bulan sampai 9
bulan sedangkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) mengklasifikasikan limfadenitis
TB ke dalam TB di luar paru dengan paduan obat 2RHZE/10RH. British Thoracic Society
Research Committee and Compbell (BTSRCC) merekomendasikan pengobatan selama 9
bulan dalam regimen 2RHE/7RH.

Leukimia

DEFINISI
Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada satu atau banyak sel
di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal akan tertekan pada waktu sel leukemia
bertambah banyak sehingga akan menimbulkan gejala klinis.
KLASIFIKASI
Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe sel asal
yaitu

33

1. Leukemia Akut
Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya komponen
darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit) yang disertai dengan penyebaran ke
organ-organ lain.32 Leukemia akut memiliki perjalanan klinis yang cepat, tanpa pengobatan
penderita akan meninggal rata-rata dalam 4-6 bulan.
a.

Leukemia Limfositik Akut (LLA)

LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel
patologis dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-alat
dalam) dan kegagalan organ.LLA lebih sering ditemukan pada anak-anak (82%) daripada
umur dewasa (18%).21 Insiden LLA akan mencapai puncaknya pada umur 3-7 tahun.
Tanpa pengobatan sebagian anak-anak akan hidup 2-3 bulan setelah terdiagnosis terutama
diakibatkan oleh kegagalan dari sumsum tulang.
b.

Leukemia Mielositik Akut (LMA)

LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem hematopoetik yang akan berdiferensiasi ke
semua sel mieloid. LMA merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.LMA
atau Leukemia Nonlimfositik Akut (LNLA) lebih sering ditemukan pada orang dewasa
(85%) dibandingkan anak-anak (15%). Permulaannya mendadak dan progresif dalam masa 1
sampai 3 bulan dengan durasi gejala yang singkat. Jika tidak diobati, LNLA fatal dalam 3
sampai 6 bulan.
2. Leukemia Kronik
Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi neoplastik dari
salah satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi.
a.

Leukemia Limfositik Kronis (LLK)

LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T). Perjalanan penyakit ini
biasanya perlahan, dengan akumulasi progresif yang berjalan lambat dari limfosit kecil yang
berumur panjang. LLK cenderung dikenal sebagai kelainan ringan yang menyerang individu
yang berusia 50 sampai 70 tahun dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki.
b.

Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK)

LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan sel
mieloid (seri granulosit) yang relatif matang. LGK/LMK mencakup 20% leukemia dan paling
sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan (40-50 tahun). Abnormalitas
genetik yang dinamakan kromosom philadelphia ditemukan pada 90-95% penderita
LGK/LMK.Sebagian besar penderita LGK/LMK akan meninggal setelah memasuki fase akhir
yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit, biasanya berupa
mieloblas/promielosit, disertai produksi neutrofil, trombosit dan sel darah merah yang amat
kurang.
ETIOLOGI
Penyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini. Menurut hasil penelitian,
orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan risiko timbulnya penyakit leukemia.
34

1.

Host

1a. Umur, jenis kelamin, ras


Insiden leukemia secara keseluruhan bervariasi menurut umur. LLA merupakan leukemia paling
sering ditemukan pada anak-anak, dengan puncak insiden antara usia 2-4 tahun, LMA
terdapat pada umur 15-39 tahun, sedangkan LMK banyak ditemukan antara umur 3050 tahun. LLK merupakan kelainan pada orang tua (umur rata-rata 60 tahun).36 Insiden
leukemia lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita. Tingkat insiden yang lebih tinggi
terlihat di antara Kaukasia (kulit putih) dibandingkan dengan kelompok kulit hitam.
1b. Faktor Genetik
Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih banyak daripada
normal. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. Insiden leukemia akut
juga meningkat pada penderita dengan kelainan kongenital misalnya agranulositosis kongenital,
sindrom Ellis Van Creveld, penyakit seliak, sindrom Bloom, anemia Fanconi, sindrom Wiskott
Aldrich, sindrom Kleinefelter dan sindrom trisomi D.
2.Agen
2a. Virus
Pada manusia, terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi terjadinya leukemia. HTLV
(virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis cRNA, telah ditunjukkan oleh mikroskop
elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis khusus leukemia/limfoma sel T yang umum
pada propinsi tertentu di Jepang dan sporadis di tempat lain, khususnya di antara Negro Karibia
dan Amerika Serikat
2b. Sinar Radioaktif
Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan leukemia.
Angka kejadian LMA dan LGK jelas sekali meningkat setelah sinar radioaktif digunakan.
Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin dilakukan, ahli radiologi mempunyai
risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar dibandingkan yang tidak bekerja di bagian
tersebut.
2c. Zat Kimia
Zat-zat kimia (misal benzene, arsen, pestisida, kloramfeniko l, fenilbutazon) diduga
dapat meningkatkan risiko terkena leukemia. Sebagian besar obat-obatan dapat menjadi
penyebab leukemia (misalnya Benzene), pada orang dewasa menjadi leukemia nonlimfoblastik
akut.
2d. Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya leukemia. Rokok
mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita leukemia terutama LMA

35

MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis dari leukemia pada umumnya adalah anemia, trombositopenia, neutropenia, infeksi,
kelainan organ yang terkena infiltrasi, hipermetabolisme.
1. Leukemia Limfositik Akut
Gejala klinis LLA sangat bervariasi. Umumnya menggambarkan kegagalan sumsum tulang.
Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada),
infeksi dan perdarahan. Selain itu juga ditemukan anoreksi, nyeri tulang dan sendi,
hipermetabolisme.21 Nyeri tulang bisa dijumpai terutama pada sternum, tibia dan femur.
2. Leukemia Mielositik Akut
Gejala utama LMA adalah rasa lelah, perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh sindrom
kegagalan sumsum tulang. perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia.
Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3) biasanya
mengalami gangguan kesadaran, sesak napas, nyeri dada dan priapismus. Selain itu juga
menimbulkan ganggua n metabolisme yaitu hiperurisemia dan hipoglikemia.
3. Leukemia Limfositik Kronik
Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukkan gejala. Penderita LLK yang mengalami gejala
biasanya ditemukan limfadenopati generalisata, penurunan berat badan dan kelelahan. Gejala
lain yaitu hilangnya nafsu makan dan penurunan kemampuan latihan atau olahraga. Demam,
keringat malam dan infeksi semakin parah sejalan dengan perjalanan penyakitnya.
4. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik
LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik, fase akselerasi dan fase krisis blas. Pada fase kronik
ditemukan hipermetabolisme, merasa cepat kenyang akibat desakan limpa dan lambung.
Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung lama. Pada fase akselerasi
ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat, petekie, ekimosis dan demam yang disertai
infeksi.
PATOFISIOLOGI
Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah put ih mengalami
gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan tersebut seringkali
melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks).
Translokasi kromosom mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel, sehingga sel
membelah tidak terkendali dan menjadi ganas. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum
tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal.
Kanker ini juga bisa menyusup ke dalam organ lainnya termasuk hati, limpa, kelenjar getah
bening, ginjal, dan otak
DIAGNOSIS
Diagnosis dini
1. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik untuk jenis LLA yaitu ditemukan splenomegali (86%), hepatomegali,
36

limfadenopati, nyeri tekan tulang dada, ekimosis, dan perdarahan retina. Pada penderita LMA
ditemukan hipertrofi gusi yang mudah berdarah. Kadang-kadang ada gangguan penglihatan yang
disebabkan adanya perdarahan fundus oculi. Pada penderita leukemia jenis LLK ditemukan
hepatosplenomegali dan limfadenopati. Anemia, gejala-gejala hipermetabolisme (penurunan
berat badan, berkeringat) menunjukkan penyakitnya sudah berlanjut. Pada LGK/LMK hampir
selalu ditemukan splenomegali, yaitu pada 90% kasus. Selain itu Juga didapatkan nyeri tekan
pada tulang dada dan hepatomegali. Kadang-kadang terdapat purpura, perdarahan retina, panas,
pembesaran kelenjar getah bening dan kadang- kadang priapismus.

2. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan darah tepi dan pemeriksaan
sumsum tulang.
2a. Pemeriksaan darah tepi
Pada penderita leukemia jenis LLA ditemukan leukositosis (60%) dan kadang-kadang
leukopenia (25%).48 Pada penderita LMA ditemukan penurunan eritrosit dan trombosit. Pada
penderita LLK ditemukan limfositosis lebih dari 50.000/mm3,48 sedangkan pada penderita
LGK/LMK ditemukan leukositosis lebih dari 50.000/mm3.
2b. Pemeriksaan sumsum tulang
Hasil pemeriksaan sumsum tulang pada penderita leukemia akut ditemukan keadaan
hiperselular. Hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast), terdapat perubahan
tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara (leukemic gap). Jumlah blast
minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang.20 Pada penderita LLK ditemukan adanya
infiltrasi merata oleh limfosit kecil yaitu lebih dari 40% dari total sel yang berinti. Kurang lebih
95% pasien LLK disebabkan oleh peningkatan limfosit B.47 Sedangkan pada penderita
LGK/LMK ditemukan keadaan hiperselular dengan peningkatan jumlah megakariosit dan
aktivitas granulopoeisis. Jumlah granulosit lebih dari 30.000/mm3.
PENATALAKSANAAN
Kemoterapi
1. Kemoterapi pada penderita LLA
Pengobatan umumnya terjadi secara bertahap, meskipun tidak semua fase yang digunakan untuk
semua orang.
a. Tahap 1 (terapi induksi)
Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar sel-sel
leukemia di dalam darah dan sumsum tulang.Terapi induksi kemoterapi biasanya
memerlukan perawatan di rumah sakit yang panjang karena obat menghancurkan banyak sel
darah normal dalam proses membunuh sel leukemia. Pada tahap ini dengan memberikan
kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin, vincristin, prednison dan asparaginase.

37

b. Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi)


Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi intensifikasi yang bertujuan untuk
mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten
terhadap obat. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian.
c. Tahap 3 ( profilaksis SSP)
Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP. Perawatan yang digunakan
dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah. Pada tahap ini menggunakan
obat kemoterapi yang berbeda, kadang-kadang dikombinasikan dengan terapi radiasi, untuk
mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf pusat.
d. Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang)
Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi. Tahap ini biasanya
memerlukan waktu 2-3 tahun.Angka harapan hidup yang membaik dengan pengobatan sangat
dramatis. Tidak hanya 95% anak dapat mencapai remisi penuh, tetapi 60% menjadi sembuh.
Sekitar 80% orang dewasa mencapai remisi lengkap dan sepertiganya mengalami harapan
hidup jangka panjang, yang dicapai dengan kemoterapi agresif yang diarahkan pada sumsum
tulang dan SSP.
2. Kemoterapi pada penderita LMA
a. Fase induksi
Fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif, bertujuan untuk mengeradikasi sel-sel
leukemia secara maksimal sehingga tercapai remisi komplit. Walaupu n remisi ko mplit telah
tercapai, masih tersisa sel-sel leukemia di dalam tubuh penderita tetapi tidak dapat dideteksi.
Bila dibiarkan, sel-sel ini berpotensi menyebabkan kekambuhan di masa yang akan datang.
b. Fase konsolidasi
Fase konsolidasi dilakukan sebagai tindak lanjut dari fase induksi. Kemoterapi konsolidasi
biasanya terdiri dari beberapa siklus kemoterapi dan menggunakan obat dengan jenis dan dosis
yang sama atau lebih besar dari dosis yang digunakan pada fase induksi. Dengan pengobatan
modern, angka remisi 50-75%, tetapi angka rata- rata hidup masih 2 tahun dan yang dapat hidup
lebih dari 5 tahun hanya 10%.
3. Kemoterapi pada penderita LLK
Derajat penyakit LLK harus ditetapkan karena menetukan strategi terapi dan prognosis.
Salah satu sistem penderajatan yang dipakai ialah klasifikasi Rai:20
a. Stadium 0 : limfositosis darah tepi dan sumsum tulang
b. Stadium I : limfositosis dan limfadenopati.
c. Stadium II : limfositosis dan splenomegali/ hepatomegali.
d. Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb < 11 gr/dl).
e. Stadium IV : limfositosis dan trombositopenia <100.000/mm3
dengan/tanpa gejala pembesaran hati, limpa, kelenjar.
38

Terapi untuk LLK jarang mencapai kesembuhan karena tujuan terapi bersifat konvensional,
terutama untuk mengendalikan gejala. Pengobatan tidak diberikan kepada penderita tanpa gejala
karena tidak memperpanjang hidup. Pada stadium I atau II, pengamatan atau kemoterapi adalah
pengobatan biasa. Pada stadium III atau IV diberikan kemoterapi intensif.Angka ketahanan
hidup rata-rata adalah sekitar 6 tahun dan 25% pasien dapat hidup lebih dari 10 tahun.
Pasien dengan sradium 0 atau 1 dapat bertahan hidup rata-rata 10 tahun. Sedangkan pada pasien
dengan stadium III atau IV rata-rata dapat bertahan hidup kurang dari 2 tahun.
3. Kemoterapi pada penderita LGK/LMK
a. Fase Kronik
Busulfan dan hidroksiurea merupakan obat pilihan yag mampu menahan pasien bebas dari
gejala untuk jangka waktu yang lama. Regimen dengan bermacam obat yang intensif merupakan
terapi pilihan fase kronis LMK yang tidak diarahkan pada tindakan transplantasi sumsum
tulang.35
b. Fase Akselerasi
Sama dengan terapi leukemia akut, tetapi respons sangat rendah.
.
Radioterapi
Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel- sel leukemia. Sinar
berenergi tinggi ini ditujukan terhadap limpa atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya
sel leukemia. Energi ini bisa menjadi gelombang atau partikel seperti proton, elektron, x-ray
dan sinar gamma. Pengobatan dengan cara ini dapat diberikan jika terdapat keluhan pendesakan
karena pembengkakan kelenjar getah bening setempat.

.Transplantasi Sumsum Tulang


Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti sumsum tulang yang rusak dengan
sumsum tulang yang sehat. Sumsum tulang yang rusak dapat disebabkan oleh dosis tinggi
kemoterapi atau terapi radiasi. Selain itu, transplantasi sumsum tulang juga berguna untuk
mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker. Pada penderita LMK, hasil terbaik (7080% angka keberhasilan) dicapai jika menjalani transplantasi dalam waktu 1 tahun setelah
terdiagnosis dengan donor Human Lymphocytic Antigen (HLA) yang sesuai. Pada penderita
LMA transplantasi bisa dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap
pengobatan dan pada penderita usia muda yang pada awalnya memberikan respon terhadap
pengobatan.

Terapi Suportif
Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan penyakit leukemia dan
mengatasi efek samping obat. Misalnya transfusi darah untuk penderita leukemia dengan
keluhan anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan dan antibiotik untuk mengatasi
infeksi
39

1.4 Epidemiologi
Insiden limfadenopati belum diketahui dengan pasti. Sekitar 38% sampai 45% pada anak
normal memiliki KGB daerah servikal yang teraba. Limfadenopati adalah salah satu masalah
klinis pada anak-anak. Pada umumnya limfadenopati pada anak dapat hilang dengan sendirinya
apabila disebabkan infeksi virus. Studi yang dilakukan di Amerika Serikat, pada umumnya
infeksi virus ataupun bakteri merupakan penyebab utama limfadenopati. Infeksi mononukeosis
dan cytomegalovirus (CMV) merupakan etiologi yang penting, tetapi kebanyakan disebabkan
infeksi saluran pernafasan bagian atas. Limfadenitis lokalisata lebih banyak disebabkan infeksi
Staphilococcus dan Streptococcus beta-hemoliticus.
Dari studi yang dilakukan di Belanda, ditemukan 2.556 kasus limfadenopati yang
tidak diketahui penyebabnya. Sekitar 10% kasus diantaranya dirujuk ke subspesialis, 3,2% kasus
membutuhkan biopsi dan 1.1% merupakan suatu keganasan. Penderita limfadenopati usia >40
tahun memiliki risiko keganasan sekitar 4% dibandingkan dengan penderita limfadenopati
usia <40 tahun yang memiliki risiko keganasan hanya sekitar 0,4%.
1.5 Patofisiologi
Peradangan Kenaikan Penembusan Cairan Interstisial ke dalam saluran limfa jaringan
Cairan Limfe, protein dan sel cairan limfe bertambah Pembengkakan KGB
Sel bereplikasi dalam merespon antigen Sel-sel netrofil atau sel neoplasma metatastik
memasuki nodus dalam jumlah besar Bahan asing disimpan di dalam sel histiosit
Pelepasan sitokin lokal menyebabkan pembengkakan pembuluh darah dan edema Jaringan
nekrosis menyebabkan nanah
1.6 Manifestasi Klinis
Kelenjar limfoma cenerung teraba kenyal, seperti karet, saling berhubungan, dan tanpa nyeri.
Kelenjar pada karsinoma metastatik biasanya keras, dan terfiksasi pada jaringan dibawahnya.
Pada infeksi akut teraba lunak, membengkak secara asimetrik, dan saling berhubungan, serta
kulit di atasnya tampak erimatosa. (Harrison, 1999; 370).

demam berkepanjangan dengan suhu lebih dari 38 OC

sering keringat malam.

Kehilangan berat badan lebih dari 10% dalam 6 bulan.

Timbul benjolan di bagian leher.

Tanda-tanda penyerta (sign):


Adanya tenggorokan yang merah, bercak-bercak putih pada tonsil, bintik-bintik merah pada
langit-langit mengarahkan infeksi oleh bakteri streptokokus. Adanya selaput pada dinding
tenggorok, tonsil, langit-langit yang sulit dilepas dan bila dilepas berdarah, pembengkakan pada
jaringan lunak leher (bull neck) mengarahkan kepada infeksi oleh bakteri difteri. Faringitis,
ruam-ruam dan pembesaran limpa mengarahkan kepada infeksi epstein barr virus.
Adanya radang pada selaput mata dan bercak koplik mengarahkan kepada campak. Adanya
40

pucat, bintik-bintik perdarahan (bintik merah yang tidak hilang dengan penekanan), memar yang
tidak jelas penyebabnya, dan pembesaran hati dan limpa mengarahkan kepada leukemia.
1.7 Diagnosis
Diagnosis limfadenopati memerlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
apabila diperlukan
Anamnesis
Dari anamnesis dapat diperoleh keterangan lokasi, gejala-gejala penyerta, riwayat penyakit,
riwayat pemakaian obat dan riwayat pekerjaan.
Lokasi
Lokasi pembesaran KGB pada dua sisi leher secara mendadak biasanya disebabkan oleh infeksi
virus saluran pernapasan bagian atas. Pada infeksi oleh penyakit kawasaki umumnya
pembesaran KGB hanya satu sisi saja. Apabila berlangsung lama (kronik) dapat disebabkan
infeksi oleh Mikobakterium, Toksoplasma, Ebstein Barr Virus atau Citomegalovirus. 1,2,15,16
Gejala penyerta
Demam, nyeri tenggorok dan batuk mengarahkan kepada penyebab infeksi saluran pernapasan
bagian atas. Demam, keringat malam dan penurunan berat badan mengarahkan kepada infeksi
tuberkulosis atau keganasan. Demam yang tidak jelas penyebabnya, rasa lelah dan nyeri sendi
meningkatkan kemungkinan oleh penyakit kolagen atau penyakit serum (serum sickness),
ditambah adanya riwayat pemakaian obat-obatan atau produk darah.
Riwayat penyakit
Riwayat penyakit sekarang dan dahulu seperti adanya peradangan tonsil sebelumnya,
mengarahkan kepada infeksi oleh Streptococcus; luka lecet pada wajah atau leher atau tandatanda infeksi mengarahkan penyebab infeksi Staphilococcus; dan adanya infeksi gigi dan gusi
juga dapat mengarahkan kepada infeksi bakteri anaerob. Transfusi darah sebelumnya dapat
mengarahkan kepadaCitomegalovirus, Epstein Barr Virus atau HIV.
Riwayat pemakaian obat
Penggunaan obat-obatan Limfadenopati dapat timbul setelah pemakaian obat-obatan seperti
fenitoin dan isoniazid. Obat-obatan lainnya seperti allupurinol, atenolol, captopril,
carbamazepine, cefalosporin, emas, hidralazine, penicilin, pirimetamine, quinidine,
sulfonamida, sulindac. Pembesaran karena obat umumnya seluruh tubuh (limfadenopati
generalisata).
Riwayat pekerjaan
Paparan terhadap infeksi paparan/kontak sebelumnya kepada orang dengan infeksi
saluran napas atas, faringitis oleh Streptococcus, atau tuberkulosis turut membantu mengarahkan
penyebab limfadenopati. Riwayat perjalanan atau pekerjaan, misalnya perjalanan ke daerahdaerah di Afrika dapat mengakibatkan penyakit Tripanosomiasis, orang yang bekerja dalam
hutan dapat terkena Tularemia.
Pemeriksaan fisik
41

Secara umum malnutrisi atau pertumbuhan yang terhambat mengarahkan kepada penyakit
kronik seperti tuberkulosis, keganasan atau gangguan sistem kekebalan tubuh.
Karakteristik dari KGB dan daerah sekitarnya harus diperhatikan. KGB harus diukur untuk
perbandingan berikutnya. Harus dicatat ada tidaknya nyeri tekan, kemerahan, hangat pada
perabaan, dapat bebas digerakkan atau tidak dapat digerakkan, apakah ada fluktuasi, konsistensi
apakah keras atau kenyal. 1,2,15,16

Ukuran: normal bila diameter 0,5 cm dan lipat paha >1,5 cm dikatakan abnormal.

Nyeri tekan: umumnya diakibatkan peradangan atau proses perdarahan.

Konsistensi: keras seperti batu mengarahkan kepada keganasan, padat seperti karet
mengarahkan kepada limfoma; lunak mengarahkan kepada proses infeksi; fluktuatif
mengarahkan telah terjadinya abses/pernanahan.

Penempelan/bergerombol: beberapa KGB yang menempel dan bergerak bersamaan


bila digerakkan. Dapat akibat tuberkulosis, sarkoidosis atau keganasan.
Pembesaran KGB leher bagian posterior biasanya terdapat pada infeksi rubela dan
mononukleosis. Supraklavikula atau KGB leher bagian belakang memiliki risiko keganasan
lebih besar daripada pembesaran KGB bagian anterior. Pembesaran KGB leher yang
disertai daerah lainnya juga sering disebabkan oleh infeksi virus. Keganasan, obatobatan, penyakit kolagen umumnya dikaitkan degnan pembesaran KGB generalisata.
Pada pembesaran KGB oleh infeksi virus, umumnya bilateral lunak dan dapat digerakkan. Bila
ada infeksi oleh bakteri, kelenjar biasanya nyeri pada penekanan, baik satu sisi atau dua sisi dan
dapat fluktuatif dan dapat digerakkan. Adanya kemerahan dan suhu lebih panas dari sekitarnya
mengarahkan infeksi bakteri dan adanya fluktuatif menandakan terjadinya abses. Bila
limfadenopati disebabkan keganasan tanda-tanda peradangan tidak ada, KGB keras dan tidak
dapat digerakkan oleh karena terikat dengan jaringan di bawahnya.
Pada infeksi oleh mikobakterium, pembesaran kelenjar berjalan berminggu-minggu sampai
berbulan-bulan, walaupun dapat mendadak, KGB menjadi fluktuatif dan kulit diatasnya
menjadi tipis, dan dapat pecah dan terbentuk jembatan-jembatan kulit di atasnya.
Adanya tenggorokan yang merah, bercak-bercak putih pada tonsil, bintik- bintik merah pada
langit-langit mengarahkan infeksi oleh bakteri streptokokus. Adanya selaput pada dinding
tenggorok, tonsil, langit-langit yang sulit dilepas dan bila dilepas berdarah, pembengkakan pada
jaringan lunak leher (bull neck) mengarahkan kepada infeksi oleh bakteri difteri. Faringitis,
ruam-ruam dan pembesaran limpa mengarahkan kepada infeksi Epstein Barr Virus (EBV).
Adanya radang pada selaput mata dan bercak koplik mengarahkan kepada campak. Adanya
pucat, bintik-bintik perdarahan (bintik merah yang tidak hilang dengan penekanan), memar yang
tidak jelas penyebabnya, dan pembesaran hati dan limpa mengarahkan kepada leukemia. Demam
panjang yang tidak berespon dengan obat demam, kemerahan pada mata, peradangan pada
tenggorok, strawberry tongue, perubahan pada tangan dan kaki (bengkak, kemerahan pada
telapak tangan dan kaki) dan limfadenopati satu sisi (unilateral) mengarahkan kepada penyakit
Kawasaki
Pemeriksaan Penunjang
42

Ultrasonografi (USG)
USG merupakan salah satu teknik yang dapat dipakai untuk mendiagnosis limfadenopati
servikalis. Penggunaan USG untuk mengetahui ukuran, bentuk, echogenicity, gambaran
mikronodular, nekrosis intranodal dan ada tidaknya kalsifikasi.
USG dapat dikombinasi dengan biopsi aspirasi jarum halus untuk mendiagnosis limfadenopati
dengan hasil yang lebih memuaskan, dengan nilai sensitivitas 98% dan spesivisitas 95%.
CT Scan
CT scan dapat mendeteksi pembesaran KGB servikalis dengan diameter 5 mm atau lebih. Satu
studi yang dilakukan untuk mendeteksi limfadenopati supraklavikula pada penderita nonsmall
cell lung cancer menunjukkan tidak ada perbedaan sensitivitas yang signifikan dengan
pemeriksaan menggunakan USG atau CT scan
Biopsi
Biopsi adalah pengambilan sampel suatu jaringan atau sel daru subjek hidup untuk diperiksa
oleh patologis biasanya dengan menggunakan mikroskop untuk melihat adanya tanda dari suatu
penyakit. Jenis biopsi untuk diagnosis pembengkakan kelenjar limfe antara lain :
1.

Biopsi eksisional / insisional

Merupakan biopsi umum untuk pembesaran KGB dengan cara merobek kulit
untuk mengeluarkan KGB. Eksisi untuk pengambilan seluruh bagian KGB
sedangkan insisi jika hanya sebagian kecil atau besar tumor atau KGB yang
diambil. Diperlukan anastesi umum jika jaringan jauh di bawah kulit, dan
dibutuhkan perawatan rumah sakit setelahnya.

2.

Biopsi jarum halus

43

Menggunakan harum tipis dan berongga menempel dengan syring untuk aspirasi
cairan dalam jumlah kecil dan sedikit jaringan dari KGB. Core Needle biopsy
menggunakan jarum yang lebih besar utuk mengambil jaringan lebih bes ar

44

1.8 Tatalaksana

Pengobatan limfadenopati KGB leher didasarkan kepada penyebabnya. Banyak kasus


dari pembesaran KGB leher sembuh dengan sendirinya dan tidak membutuhkan
pengobatan apapun selain observasi. Kegagalan untuk mengecil setelah 4-6 minggu
dapat menjadi indikasi untuk dilaksanakan biopsi KGB. Biopsi dilakukan terutama
bila terdapat tanda dan gejala yang mengarahkan kepada keganasan. KGB yang
menetap atau bertambah besar walau dengan pengobatan yang adekuat
mengindikasikan diagnosis yang belum tepat
Antibiotik perlu diberikan apabila terjadi limfadenitis supuratif yang biasa disebabkan
oleh Staphyilococcus. aureus dan Streptococcus pyogenes (group A). Pemberian
antibiotik dalam 10-14 hari dan organisme ini akan memberikan respon positif
dalam 72 jam. Kegagalan terapi menuntut untuk dipertimbangkan kembali diagnosis
dan penanganannya.
Pembedahan mungkin diperlukan bila dijumpai adanya abses dan evaluasi
dengmenggunakan USG diperlukan untuk menangani pasien ini
1.9 Komplikasi dan Pencegahan
Komplikasi
1. Pembentukan abses
Abses adalah suatu penimbunan nanah, biasanya terjadi akibat suatu infeksi bakteri. Jika
bakteri menyusup ke dalam jaringan yang sehat, maka akan terjadi infeksi. Sebagian sel
mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi.
Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi, bergerak
ke dalam rongga tersebut dan setelah menelan bakteri, sel darah putih akan mati. Sel
darah putih yang mati inilah yang membentuk nanah, yang mengisi rongga tersebut.
Akibat penimbunan nanah ini, maka jaringan di sekitarnya akan terdorong. Jaringan pada
akhirnya tumbuh di sekeliling abses dan menjadi dinding pembatas abses; hal ini
merupakan mekanisme tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika suatu
abses pecah di dalam, maka infeksi bisa menyebar di dalam tubuh maupun dibawah
permukaan kulit, tergantung kepada lokasi abses.
2. Selulitis (infeksi kulit)
Selulitis adalah suatu penyebaran infeksi bakteri ke dalam kulit dan jaringan di bawah
kulit. Infeksi dapat segera menyebar dan dapat masuk ke dalam pembuluh getah bening
dan aliran darah. Jika hal ini terjadi, infeksi bisa menyebar ke seluruh tubuh.
3. Sepsis (septikemia atau keracunan darah)
Sepsis adalah kondisi medis yang berpotensi berbahaya atau mengancam nyawa, yang
ditemukan dalam hubungan dengan infeksi yang diketahui atau dicurigai (biasanya
namun tidak terbatas pada bakteri-bakteri)
4. Fistula (terlihat dalam limfadenitis yang disebabkan oleh TBC)
Limfadenitis tuberkulosa ini ditandai oleh pembesaran kelenjar getah bening, padat /
keras, multiple dan dapat berkonglomerasi satu sama lain. Dapat pula sudah terjadi
perkijuan seluruh kelenjar, sehingga kelenjar itu melunak seperti abses tetapi tidak nyeri.
Apabila abses ini pecah ke kulit, lukanya sulit sembuh oleh karena keluar secara terus
0

menerus sehingga seperti fistula. Fistula merupakan penyakit yang erat hubungannya
dengan immune system / daya tahan tubuh setiap individual.
Pencegahan
Kehadiran penyakit limfadenopati ini dapat dicegah dengan cara menjaga kebersihan. Mengingat
penyakit ini disebabkan oleh infeksi virus, kuman, bakteri dan lainnya. Memastikan semua
makanan dan minuman yang kita konsumsi bersih dan higenis, menjaga kebersihan badan
dengan rajin membersihkannya memakai sabun secara teratur serta menjaga kebersihan tempat
tinggal adalah beberapa tindakan yang bisa dilakukan untuk mencegah penyakit ini. Selain itu,
melakukan gaya hidup sehat juga dirasa perlu guna menjaga diri jauh dari penyakit ini.
1.10 Prognosis
Prognosis untuk pemulihan adalah baik jika segera diobati dengan antibiotik. Dalam kebanyakan
kasus, infeksi dapat dikendalikan dalam tiga atau empat hari. Namun, dalam beberapa kasus
mungkin diperlukan waktu beberapa minggu atau bulan untuk pembengkakan menghilang,
panjang pemulihan tergantung pada penyebab infeksi. Penderita dengan limfadenitis yang tidak
diobati dapat mengembangkan abses, selulitis, atau keracunan darah (septikemia), yang kadangkadang fatal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Greer JP, Foerster J, Lukens JN, Rogers GM. Parasvekas F Glader B. Wintrobes Clinical
Hematology. 11th edition. Philadelphia : Lippincott-William & Wilkins, 2004
2. Hoffman R, Benz EJ, Shatil SJ, Furie B, Cohen HJ, Silbersteil LE, McGlave P.
Henatology : Basic Principle and Practice. Third edition. New York : Churchill
Livingstone. 2000
3. Tambunan W G Dr, Handojo M, et al. Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker
Terbanyak di Indonesia. Cetakan III. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, p 88-89.
1995.
4. Harmening, DM. Clinical Haematology and Fundamental of Hemostasis. 4th edition.
Philadelphia : F.A. Davis Company. 2002
5. Isselbacher K.J, Braunwald E, Asdie H Dr Prof, et al. HARRISON Prinsip-prinsip Ilmu
Penyakit Dalam. Volume 4. Edisi 13. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, 2000
6. Cannelos GP et al. The Lymphoma. Philadelphia : WB Saunders co; 1998.
7. Hoffbrand A V, Pettit J E, Darmawan I, editor. Kapita Selekta Haematologi (Essential
Haematology). Edisi 2. Cetakan IV. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, 2004
8. I Made Bakta. Hematlogi Klinik Ringkas. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, pp.
192-202. 2006.
9. Reksodiputro Ah, et all. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. pp.111-127
1999
10. Hillman RS, Ault KA. Hematology in Clinical Practices. A guide to Diagnosis and
Management. 3rded. Internal edition. New York; McGraw Hill inc, 2002.
11. Jaffe ES, et all. Pathology and Genetic of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid
Tissues, Lyon : WHO/IARC. 2001
12. Jenis Biopsi http://www.cancer.org/cancer/hodgkindisease/detailedguide/hodgkindisease-diagnosis. Diakses 8 November 2015 pukul 10.34
13. Noer HMS, Waspadji S, Rachman AM, dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II. Edisi 4.
Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : Balai penerbit FKUI, 2006.
14. Limfadenitis http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/26817/4/Chapter%20II.pdf
15.Limfadenopati http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16862/4/Chapter%20II.pdf
16, Leukimia http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20969/4/Chapter%20II.pdf