SKENARIO 3

PEMBENGKAKAN KELENJAR LEHER

Seorang laki-laki, usia 35 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan terdapat benjolan
pada leher kanan sejak 1 bulan. Benjolan dirasakan semakin lama bertambah besar. Keluhan
disertai dengan demam terutama malam hari, berat badan menurun dan nyeri pada benjolan
tersebut.
Pada pemeriksaan fisik didapat pembengkakan Kelanjar Getah Bening di Regio Colli
Dextra, satu buah, konsistensi sedikit keras, ukuran 3x3 cm, tidak ada tanda inflamasi dan
nyeri tekan. Ditemukan juga pembengkakak Kelanjar Getah Bening di kedua Inguinal
masing-masing satu buah, ukuran 1x1 cm, konsistensi sedikit keras, tidak ada inflamasi dan
nyeri tekan.
Dokter meminta pasien untuk malakukan Biopsi Kelenjar Getah Bening untuk
diagnostik dan pasien menyetujuinya.

1
Kata Sulit
1. Regio Colli Dextra : Daerah leher sebelah kanan.
2. Biopsi : Pengambilan sampel (kecil) pada jaringan untuk menegakkan diagnosis.
3. Inguinal : Lipatan pangkal paha.
4. Kelenjar Getah Bening : Kelenjar yang menghasilkan cairan limfe yang berisi sel
limfosit dan berfungsi sebagai mekanisme pertahanan tubuh.

2
Brain Storming
1. Mengapa pasien mengalami penurunan berat badan?
2. Apa penyebab rasa nyeri pada benjolan?
3. Mengapa terjadi demam pada malam hari?
4. Mengapa tidak adanya tanda inflamasi?
5. Apa yang menyebabkan KGB membengkak?
6. Apa diagnosis pada kasus ini?
7. Apa faktor resiko pada kasus ini?
8. Apa saja gejala pada kasus ini?
9. Apa saja pemeriksaan penunjang pada kasus ini?
10. Mengapa pembengkakan terjadi pada regio colli dextra dan inguinal?
11. Mengapa konsistensi benjolan terlalu keras?
12. Mengapa dokter menyarankan pemeriksaan biopsi?

Jawaban
1. Karena terjadi pembengkakan pada regio colli dextrayang mengakibatkan sulit
menelan sehingga nafsu makan berkurang
2. Karena sudah menekan saraf , respon dari keganasan dan respon inflamasi
3. Karena pada alam hari metabolisme tubuh menurun sehingga infeksi mudah terjadi,
selain itu juga kompensasi tubuh meningkatkan suhu tubuh
4. Karena tidak adanya infeksi melainkan keganasan
5. Kelenjar getah bening meningkat akibat proliferasi limfosit yang berlebihan untuk
melawan benda asing, terjadi karena infeksi keganasan dll
6. Limfadenopati
7. Pengaruh dari lingkungan, sistem imun menurun, faktor pekerjaan, genetik
8. Pembesaran KGB, ruam kulit, demam, berat badan menurun, sering berkeringat
dimalam hari
9. Hitung darah lengkap, LED, CT-Scan
10. Karena pembuluh limfe terbesar terdapat pada regio colli dextra
11. Proliferasi yang berlebihan menyebabkan bertumpuknya di KGB sehingga
mengakibatkan keras
12. Untuk mengetahui sel yang mendominasinya yang seperti apa (limfosit, histiosit, atau
meiosit) untuk mengklarifikasi penyakit tersebut

3
Hipotesis
Kelenjar getah bening (KGB) merupakan kelenjar yang menghasilkan cairan limfe yang
berisi sel limfosit dan berfungsi sebagai mekanisme pertahanan tubuh. Pembengkakan KGB
disebabkan oleh Kelenjar getah bening yang meningkat akibat proliferasi limfosit yang
berlebihan untuk melawan benda asing, terjadi karena infeksi dan keganasan. Sebagian besar
gejala yang timbul meliputi Pembesaran KGB, ruam kulit, demam dan berat badan menurun.
Setelah melakukan pemeriksaan biopsi dan pemeriksaan penunjang seperti hitung darah
lengkap dan LED, CT-Scan dapat didiagnosis sebagai Limfadenopati.

4
LI1. Memahami dan menjelaskan Limfadenopati
LO.1.1. Definisi
Limfoma merupakan istilah umum untuk berbagai tipe kanker darah yang muncul dalam
system limfatik, yang menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening (Limfadenopati)
Limfadenopati merupakan pembesaran kelenjar getah bening dengan ukuran lebih besar dari
1 cm. Kepustakaan lain mendefi nisikan limfadenopati sebagai abnormalitas ukuran atau
karakter kelenjar getah bening. Terabanya kelenjar getah bening supraklavikula, iliak, atau
poplitea dengan ukuran berapa pun dan terabanya kelenjar epitroklear dengan ukuran lebih
besar dari 5 mm merupakan keadaan abnormal.

LO.1.2. Etiologi

Banyak keadaan yang dapat menimbulkan limfadenopati. Keadaan-keadaan tersebut dapat

diingat dengan mnemonik MIAMI: malignancies (keganasan), infections (infeksi),
autoimmune disorders (kelainan autoimun), miscellaneous and unusual conditions (lain-lain)
Ada berbagai infeksi yang menyebabkan limfadenopati generalisata, lokalisata dan
limfadenitis. Infeksi limfadenopati generalisata sering disebabkan oleh virus, bakteri, jamur
dan protozoa (tabel 1). Infeksi yang menyebabkan limfadenopati lokalisata maupun
limfadenitis dapat berasal bukan dari penyakit menular seksual, dapat juga berasal dari
penyakit menular seksual (limfadenopti inguinal primer) serta sindrom limfokutaneus (tabel
2).

2.Tabel 1. Berbagai Infeksi Penyebab Limfadenopati Generalisata2

A. Viral
Epstein-Barr Virus (infectious mononucleosis)
Cytomegalovirus (infectious mononucleosis-like
syndrome)
HIV (acute retroviral syndrome)
Hepatitis B virus
Hepatitis C virus
Varicella
Adenoviruses
Rubeola (measles)
Rubella

B. Bacterial
Endocarditis
Brucella (brucellosis)
Leptospira interrorgans (leptospirosis)
Streptobacillus moniliformis (bacillary rat-bite fever)
Mycobacterium tuberculosis (tuberculosis)
Treponema pallidum (secondary syphilis)

5
C. Fungal
Coccidioidesimmitis (coccidioidomycosis)
Histoplasma capsulatum (histoplasmosis)

D. Protozoa
Toxoplasma Gondii (toxoplasmosis)

Terabanya Kelenjar Getah Bening epitoklear slalu patologis. Penyebabnya

meliputi infeksi di lengan bawah atau tangan, limfoma, sarcoidosis, tularemia,
dan sifilis skunder.

a. Limfadenopati axilla
Sebagian besar limfadenopati axilla disebabkan oleh infeksi atau jejas pada
ekstremitas atas. Adenokarsinoma payudara sering bermetatasis ke kelenjar
getah bening axilla anterior dan sentral dapat teraba sebelum ditemukannya
tumor primer. Limfoma jarang bermanifestasi sejak awal atau kalaupun
bermanifestasi hanya di kelenjar getah bening axilla.

b. Limfadenopati supraclavikula
Limfadenopati supraclavikula mempunyai keterkaitan erat dengan keganasan.
Pada penelitian, keganasan ditemukan pada 34% dan 50% penderita. Resiko
paling tinggi ditemukan pada penderita diatas 40 tahun. Limfadenopati
supraclavikula kanan berhubungan dengan keganasan di mediastrinum, paru,
atau esophagus. Limfadenopati supraclavikula kiri (nodus Virchow)
berhubungan dengan keganasan abdominal (lambung, kantung empedu,
pancreas, testis, ovarium, dan prostat).

c. Limfadenopati Inguinal
sering ditemukan dengan ukuran 1-2cm pada orang normal, terutama yang
bekerja tanpa alas kaki. Limfadenopati reaktif yang jinak dan infeksi
merupakan penyebab tersering limfadenopati inguinal. Limfadenopati inguinal
jarang disebabkan oleh keganasan. Karsinoma sel skuamosa pada penis dan
vulva, limfoma serat melanoma dapat disertai limfadenopati inguinal.
Limfadenopati inguinal diteukan pada 58% penderita karsinoma penis atau
uretra.
d. Limfadenopati Generalisata
Limfadenopati generalisata lebih sering disebabkan oleh infeksi serius,
penyakit autoimun dan keganasan dibandingkan dengan limfdenopati
lokalisata. Penyebab jinak pada anak adalah infeksi adenovirus. Limfadenopati
generalisata dapat disebabkan oleh leukemia, limfoma, atau penyebaran
kanker pada stadium lanjut. Limfadenopati generalisata pada penderita luluh
imun dan AIDS dapat terjadi Karena tahap awal infeksi HIV, tb, kriptokokis,
sitomegalovirus, toksoplasmosis dan sarcoma Kaposi.

6
1. Tabel 2. Berbagai Infeksi Penyebab Limfadenopati Lokalisata dan Limfadenitis2
A. Nonvenereal Origin
Staphylococcus aureus
Group A streptococci
Group B streptococci (in infants)
Bartonella henselae (cat-scratch disease)
Yersinia pestis (plague)
Francisella tularensis (glandular tularemia)
Mycobacterium tuberculosis
Atypical mycobacteria
Sporothrix schenckii (sporotrichosis)
Epstein-Barr virus
Toxoplasmosis gondii

B. Sexually Transmitted Infections (Primarily Inguinal

Lymphadenopathy)
Neisseria gonorrhoeae (gonorrhea)
Treponema pallidum (syphilis)
Herpes simplex virus
Haemophilus ducreyi (chancroid)
Chlamydia trachomatis serovars L1-3 (lymphogranuloma venereum)

C. Lymphocutaneous Syndromes
Bacillus anthracis (anthrax)
F. tularensis (ulceroglandular tularemia)
B. henselae (cat-scratch disease)
Pasteurella multocida (dog or cat bite)
Spirillum minus (spirillary rat-bite fever)
Y. pestis (plague)
Nocardia (nocardiosis)
Cutaneous diphtheria (Corynebacterium diphtheria)
Cutaneous coccidioidomycosis (Coccidioides immitis)
Cutaneous histoplasmosis (Histoplasmosis capsulatum)
Cutaneous sporotrichosis (S. schenckii)

Limfadenitis tuberkulosis disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis. Mycobacteria

tergolong dalam famili Mycobactericeae dan ordo Actinomyceales. Spesies patogen yang
termasuk dalam Mycobacterium kompleks, yang merupakan agen penyebab penyakit yang
tersering dan terpenting adalah Mycobacterium tuberculosis. Yang tergolong dalam
Mycobacterium tuberculosae complex adalah : 1. M. tuberculosae, 2. M. bovis, 3. M. caprae,
4. M. africanum, 5. M. Microti, 6. M. Pinnipedii, 7. M.canettii Pembagian tersebut
berdasarkan perbedaan epidemiologi

7
LO.1.3. Epidemiologi

Menurut data GLOBOCAN (IARC) tahun 2012, limfoma merupakan salah satu dari sepuluh
penyakit kanker terbanyak di dunia pada tahun 2012. Dari gambar diatas diketahui bahwa
secara umum presentase kasus baru dan kematian (setelah dikontrol dengan variable umur)
akibat limfoma pada penduduk laki-laki lebih tinggi dibandingkan dengan penduduk
perempuan. Baik penduduk laki-laki dan perempuan lebih banyak yang terkena Limfoma
Non-Hodgkin, yaitu sebesar 6% pada penduduk laki laki dan 4,1% pada penduduk
perempuan, dibandingkan dengan limfoma Hodgkin yaitu sebesar 1,1% pada penduduk laki-
laki dan 0,7% pada penduduk perempuan. Kematian akibat limfoma Hodgkin dan Limfoma
Non-Hodgkin cukup tinggi, yaitu mencapai setengah dari presentase kasus baru. Oleh karena
itu, diperlukan deteksi dan penanganan lebih awal sehingga kemungkinan sembuh akan lebih
besar dan dapat menekan jumlah kematian akibat limfoma. (Kemenkes RI, 2015)

Limfoma banyak menyerang pada rentang usia 50-54 dengan prevalensi cukup tinggi pada
tahun 2010-2011, namun pada tahun 2012 menurun drastis dan naik pada rentang usia 45-49
di tahun 2012.

8
Pada Riset

9
Kesehatan Dasar tahun 2013 didapatkan prevalensi penderita limfoma berdasarkan hasil
wawancara mengenai diagnosis limfoma oleh dokter. Hendaknya masyarakat lebih peduli
terhadap deteksi dini kanker, khususnya limfoma, serta menambah pengetahuan mengenai
penyakit limfoma agar jumlah penderita limfoma tidak semakin bertambah.
(kemenkes RI , 2015)

LO.1.4. Klasifikasi
KLASIFIKASI STADIUM DAN HISTOLOGIK KLASIFIKASI STADIUM
Penetapan stadium penyakit harus dilakukan sebelum pengobatan dan setiap lokasi jangkitan
harus didata dengan cermat baik jumlah dan ukurannya serta digambar secara skematis. Hal ini
penting dalam menilai hasil pengobatan.Disepakati menggunakan sistem staging menurut Ann-
Arborr.

Catatan : mohon ditinjau kriteria stadium IV merujuk modifikasi Costwolds

Keterangan : A : Tanpa gejala konstitusional B : Dengan gejala konstitusional C : Keterlibatan
ekstranodal
(Komite Penanggulangan Kanker Nasional. Panduan Penatalaksanaan: LIMFOMA NON-
HODGKIN. Jakarta: Kemenkes RI)
KLASIFIKASI HISTOLOGIK
Penggolongan histologik Limfoma Non Hodgkin merupakan masalah yang rumit. Perkembangan
terkhir klasifikasi yang banyak digunakan dan diterima oleh pusat-pusat kesehatan adalah
berdasarkan WHO terbaru (2008).
A. Neoplasma sel B Prekursor
a. Leukemia/limfoma sel B Prekursor (B-ALL)
B. Neoplasma sel B Perifer
a. Leukemia limfositik kronik sel B
b. Leukemia sel B prolimfositik

10
 c. Limfoma limfoplasmasitik
d. Limfoma sel Mantel
e. Limfoma folikuler
f. Limfoma zona marginal ekstranodal
g. Limfoma splenik dan limfoma zona marginal nodal
h. Limfoma sel berambut
i. Plasmasitoma/ Mieloma sel plasma
j. Limfoma sel B besar difus (subtype multiple)
k. Limfoma Burkitt
C. Neoplasma sel T Prekursor
a. Leukemia/limfoma sel T precursor (T-ALL)
D. Neoplasma sel T Perifer
a. Leukemia sel T prolimfositik
b. Leukemia sel T limfositik granuler
c. Mycosis fungoides/sindrom Sezary
d. Limfoma sel T perifer
e. Limfoma sel besar anaplastic
f. Limfoma sel T jenis enteropati
g. Limfoma sel T menyerupai Panikulitis
h. Limfoma sel γδ hepatosplenik
i. Leukemia/limfoma sel T dewasa
j. Limfoma sel NK/T ekstranodal
k. Leukemia sel NK agresif
E. Limfoma Hodgkin
a. Sklerosis nodular
b. Seluleritas campuran
c. Kaya Limfosit
d. Deplesi Limfosit
e. Nodular, predominan limfosit
(Abbas, Kumar. 2013. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 9. Singapura: Elsevier.)
LO.1.5. Patofisiologi
1) Limfadenitis Reaktif
a. Limfadenitis akut, organisme dan atau racun masuk kedalam tubuh
mengakibatkan inflamasi akut diikuti dengan limfangitis dalam sinus, jika infeksi
berlanjut dan berat dapat menyebabkan folikel mengalami nekrosis dan berubah
menjadi abses atau pus.
b. Plakat bubonic (pes), basil plakat masuk kedalam tubuh melalui gigitan dan atau
tusukan ekstermitas bawah serangga yang menyebabkan terbentuknya plakat
bubonic (pes).
2) Limfadenitis kronik non spesifik

11
 a. Hiperplasia folikel, ketika antigen masuk menyebabkan infeksi atau inflamasi,
memicu aktivasi sel B yang masuk kedalam folikel sel B dan kemudian
membetuk reaksi folikel (atau sentrum germinativum).
b. Hiperplasia parakortikal, virus atau obat antikonvulsan membuat reaksi imun
yang mengenai daerah sel T pada KGB, dan mengaktivasi sel T pada parafolikel
berubah menjadi sel imunoblas besar yang berproliferasi sehingga folikel sel B
mungkin bisa hilang.
c. Histiositosis sinus atau reaksi histiositik,
i. Tumor ganas menyebabkan proliferasi histiosit dalam sinus.
ii. Benda asing dan atau debris seluler menyebabkan peningakatan histiosit
pada nodul parenkim
iii. Akumulasi pigmen karbon antrakosis pada hilus dan kelenjar mediastinum
iv. Silikon, penggunaan sendi buatan atau implant payudara memicu reaksi
ini.
v. Limfadenopati dermatopik, KGB dalam kondisi likenoid dan nukosis
fungoides.
3) Penyakit Cat-Scratch, tercakar kucing atau tertusuk duri atau benda yang
mengandung bakteri Bartonella henselae mengakibatkan terbentuknya granuloma,
jika berlanjut menyebabkan nekrosis pada bagian sentral granuloma disertai infiltrasi
neutrofil,

[Tim FK Universitas Padjajaran(Editor). 2016. MUIR BUKU AJAR PATOLOGI, ED 15.

Jakarta : EGC.]
[Kumar, Vinar dkk. 2013. ROBBINS BASIC PATHOLOGY, 9 ED. Canada : Elsevier]

LO.1.6. Manifestasi
Limfoma cenderung teraba kenyal, seperti karet, saling berhubungan, dan tanpa nyeri.
Kelenjar pada karsinoma metastatik biasanya keras, dan terfiksasi pada jaringan dibawahnya.
Pada infeksi akut teraba lunak, membengkak secara asimetrik, dan saling berhubungan, serta
kulit di atasnya tampak erimatosa. (Harrison, 1999; 370).

Tanda-tanda penyerta (sign):

Adanya tenggorokan yang merah, bercak-bercak putih pada tonsil, bintik-bintik merah
pada langit-langit mengarahkan infeksi oleh bakteri streptokokus. Adanya selaput pada dinding
tenggorok, tonsil, langit-langit yang sulit dilepas dan bila dilepas berdarah, pembengkakan pada
jaringan lunak leher (bull neck) mengarahkan kepada infeksi oleh bakteri difteri. Faringitis,
ruam-ruam dan pembesaran limpa mengarahkan kepada infeksi epstein barr virus.
Adanya radang pada selaput mata dan bercak koplik mengarahkan kepada campak.
Adanya pucat, bintik-bintik perdarahan (bintik merah yang tidak hilang dengan penekanan),

12
memar yang tidak jelas penyebabnya, dan pembesaran hati dan limpa mengarahkan kepada

leukemia

 SALURAN NAPAS  : Batuk lama atau lebih 2 minggu hilang timbul, ASMA, sering
batuk kecil atau berdehem, sering menarik napas dalam.
 HIDUNG, TELINGA TENGGOROKAN  : Pilek lama lebih dari 2 minggu hilang
timbul, bila pilek lama sering disertai sakit telingasering bersin, hidung buntu, terutama
malam dan pagi hari. MIMISAN, SINUSITIS, hidung sering gatal digosok-gosok atau

13
 hidung sering digerak-gerakkan “rabbit nose”. Kotoran telinga berlebihan, sedikit berbau,
sakit telinga bila ditekan (otitis eksterna). Telinga sering berdengung atau gemuruk .
 KULIT : Kulit timbul BISUL, kemerahan, bercak putih dan bekas hitam seperti tergigit
nyamuk. Timbul warna putih pada kulit seperti ”panu”.  Perioral dermatitis timbul bintil
kemerahan atau jerawat di sekitar mulut. Dipinggir kuku kulit sering terkelupas, kulit
dibawah kuku bengkak bahkan sampai terlepas (paronichia)  Sering menggosok mata,
hidung, telinga, sering menarik atau memegang alat kelamin karena gatal.
 SALURAN CERNA : Mudah MUNTAH bila menangis, berlari atau makan banyak.
MUAL pagi hari. Sering Buang Air Besar (BAB)  3 kali/hari atau lebih, sulit BAB
(obstipasi), kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, sering buang angin,
berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang angin dan bau tajam. Sering NYERI
PERUT. Kadang nyeri di daerah kantung empedu. Waspadai bila nyeri perut hebat bila
divonis usus buntu harus segera second opinion ke dokter lain. Sering salah diagnosis
karena gejala mirip.
 GIGI DAN MULUT : Nyeri gigi, gigi berwarna kuning kecoklatan, gigi rusak, gusi
mudah bengkak/berdarah. Bibir kering dan mudah berdarah, sering SARIAWAN, lidah
putih & berpulau, mulut berbau, air liur berlebihan.
 PEMBULUH DARAH Vaskulitis (pembuluh darah kecil pecah) : sering LEBAM
KEBIRUAN pada tulang kering kaki atau pipi atas seperti bekas terbentur. Berdebar-
debar, mudah pingsan, tekanan darah rendah.
 OTOT DAN TULANG : nyeri kaki atau kadang  tangan, sering minta dipijat terutama
saat malam hari. Kadang nyeri dada. Kadang otot sekitar rahang atas dan rahang bawah
kaku bila mengunyah terganggu, bila tidur gigi sering gemeretak, Otot di leher belakang
dan punggung sering kaku dan nyeri
 SALURAN KENCING : Sering minta kencing, BED WETTING (semalam  ngompol 2-
3 kali)
 MATA : Mata gatal, timbul bintil di kelopak mata (hordeolum). Kulit hitam di area
bawah kelopak mata. memakai kaca mata (silindris) sejak usia 6-12 tahun.
 HORMONAL : rambut berlebihan di kaki atau tangan, keputihan, gangguan
pertumbuhan tinggi badan. Gangguan pada dewasa : rambut rontok, Prementrual
Syndrome (gangguan saat menstruasi), jerawat,
 Mengalami Gizi Ganda : bisa kurus, sulit naik berat badan atau kegemukan. Pada
kesulitan kenaikkan erat badan sering disertai kesulitamn makan dan nafsu makan
kurang. Sebaliknya pada kegemukan sering mengalami nafsu makan berlebihan
 Kesulitan Makan dan gangguan Makan : Nafsu makan buruk atau gangguan
mengunyah menelan
 Kepala,telapak kaki atau tangan sering teraba hangat. Berkeringat berlebihan meski
dingin (malam atau ac). Keringat  berbau.
 FATIQUE atau KELELAHAN :  mudah lelah, sering minta gendong, Pada dewasa
sering mengeluh “capek”
 Daya tahan menurun sering sakit demam, batuk, pilek setiap bulan bahkan sebulan 2
kali. (normal sakit seharusnya 2-3 bulan sekali). Karena sering sakit berakibat Tonsilitis
kronis (AMANDEL MEMBESAR).

14
LO.1.7. Diagnosis & Diagnosis Banding
Anamnesis
Dari anamnesis, dokter harus mempertimbangkan empat poin kunci mengetahui riwayat
klinis pasien. Pertama, umur pasien saat mengalami limfadenopati karena ukuran kelenjar sangat
bervariasi tergantung umur penderita. Kedua, adanya gejala konstitusional seperti demam,
penurunan berat badan, kelelahan atau berkeringat malam hari yang mengarahkan ke gangguan
seperti tuberkulosis, limfoma, penyakit vaskular kolagen, infeksi yang non spesifik atau
keganasan. Ketiga, ada petunjuk epidemiologi tertentu seperti paparan saat kerja, perjalanan ke
daerah, perilaku berisiko tinggi atau adanya mengkonsumsi obat tertentu yang megarahkan
gangguan tertentu. Keempat, karakteristik dari limfadenopatinya termasuk onset dan durasi
terjadinya, lokasi, ukuran, nyeri, konsistensi atau terfiksasi.
-Umur Penderita
Umur adalah pertimbangan yang paling penting karena dapat membantu memprediksi
kemungkinan proses jinak maupun ganas. Pada pasien yang lebih muda dari 30 tahun,
limfadenopati oleh karena proses jinak didapatkan sekitar 80 % dari pasien limfadenopati,
sedangkan pada orang tua yang dari 50 tahun, limfadenopati oleh karena proses keganasan
diperkirakan sekitar 60%. Kelenjar getah bening umumnya tidak teraba pada bayi baru lahir.
Pada anak umur lebih muda, KGB yang teraba di daerah servikal, aksila, dan inguinal sering
masih dikatakan normal. "Shotty" limfadenopati adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan adanya KGB yang tidak terfiksasi, disebut demikian karena kemiripannya
dengan ‘gotri’ di bawah kulit. Anak kurang dari 5 tahun, dikatakan memiliki KGB yang teraba
pada anak sehat sebesar 44%, sedangkan 64% dari anak-anak yang sakit memiliki KGB yang
teraba. Kelenjar getah bening teraba yang paling umum antara usia 3 dan 5 tahun.
Diagnosis diferensial limfadenopati akan berubah seiring dengan bertambahnya umur. Sebagai
contoh, limfoma Hodgkin merupakan penyebab penting dari limfadenopati pada populasi pasien
remaja dan dewasa, tetapi jarang terjadi sebelum umur 10 tahun. Dengan demikian, penyakit
Hodgkin harus dipertimbangkan pada seorang remaja yang tampaknya baik namun memiliki
pembesaran KGB patologis pada servikal atau supraklavikula, dari anak umur 3 tahun yang
memiliki temuan klinis yang sama. Penyakit menular seksual adalah penyebab umum dari
limfadenopati inguinal di akhir masa remaja dan dewasa. Sebaliknya, infeksi saluran pernafasan
atas, otitis, dan konjungtivitis sering menyebabkan limfadenopati servikalis reaktif kronis pada
kelompok taman kanak-kanak dan usia dini.
- Gejala Konstitutional

Gejala konstitusional yang sering dihubungkan dengan limfadenopati yang ganas yaitu
panas, keringat malam, penurunan berat badan lebih dari 10 % dalam 6 bulan, pruritus atau rash,
atralgia, atau fatigue. Sedangkan gejala dengan atralgia, kelemahan otot dan adanya rash pada

15
kulit sering dihubungkan ke arah penyakit autoimun seperti rematoid artritis, lupus eritematosus,
atau dermatomyositis. Adanya limfadenopati servikalis sering diikuti gejala konstitusional
seperti fatigue, malaise, panas atau nyeri menelan.
- Riwayat Paparan

Riwayat paparan (eksposur) sangat penting untuk menentukan penyebab limfadenopati.

Paparan hewan dan serangga, penggunaan obat-obatan yang lama, kontak dengan penyakit
menular, dan riwayat infeksi berulang penting dalam evaluasi limfadenopati. Paparan
travelrelated dan status imunisasi harus dicatat, karena banyak penyakit tropis atau nonendemic
dapat dikaitkan dengan limfadenopati persisten, termasuk tuberkulosis, tripanosomiasis, tifus,
leishmaniasis, tularemia, brucellosis, dan anthrax. Paparan lingkungan seperti tembakau, alkohol,
dan radiasi ultraviolet meningkatkan kecurigaan kearah karsinoma metastasis pada organ, kanker
kepala dan leher, dan keganasan pada kulit.Paparan kerja terhadap silikon atau berilium juga
dapat menyebabkan limfadenopati. Riwayat seksual dan orientasi seksual penting dalam
menentukan penyebab limfadenopati inguinalis dan leher rahim oleh karena penyakit menular
seksual. Riwayat penyakit keganasan dalam keluarga mungkin meningkatkan kecurigaan
penyebab limfadenopati oleh karena keganasan, seperti karsinoma payudara atau sindrom
familial dysplastic nevus dan melanoma.(Tabel 3,4)

Tabel 3. Riwayat Paparan untuk Diagnosis Limfadenopati

Exposure Diagnosis
A. General
Cat Cat-scratch disease, toxoplasmosis
Undercooked meat Toxoplasmosis
Tick bite Lyme disease, tularemia
Tuberculosis Tuberculous adenitis
Recent blood transfusion or transplant Cytomegalovirus, HIV
High-risk sexual behavior HIV, syphilis, herpes simplex virus,
cytomegalovirus, hepatitis B infection
Intravenous drug use HIV, endocarditis, hepatitis B infection
B. Occupational
Hunters, trappers Tularemia
Fishermen, fishmongers, slaughterhouse Erysipeloid
workers
C. Travel-related
Arizona, southern California, New Coccidioidomycosis
Mexico, western Texas
Southwestern United States Bubonic plague
Southeastern or central United States Histoplasmosis
Southeast Asia, India, northern Scrub typhus
Australia
Central or west Africa African trypanosomiasis (sleeping sickness)
Central or South America American trypanosomiasis (Chagas' disease)

16
 East Africa, Mediterranean, China, Kala-azar (leishmaniasis)
Latin America
Mexico, Peru, Chile, India, Pakistan, Typhoid fever
Egypt, Indonesia

Tabel 4. Obat-Obatan Penyebab Limfadenopati

Medications That May Cause Lymphadenopathy

Allopurinol (Zyloprim) Hydralazine (Apresoline)
Atenolol (Tenormin) Penicillin
Captopril (Capozide) Phenytoin (Dilantin)
Carbamazepine (Tegretol) Primidone (Mysoline)
Cephalosporins Pyrimethamine (Daraprim)
Sulfonamides Quinidine
Sulindac (Clinoril)

Pemeriksaan Fisik
Ketika Limfadenopati terlokalisasi, klinisi harus memeriksa daerah mana yang dialirkan
oleh KGB untuk bukti adanya infeksi, lesi kulit atau tumor. Pembesaran KGB di bagian lain juga
harus hati-hati diperiksa untuk menyingkirkankemungkinan limfadenopati generalisata.
1. Pemeriksaan Fisik Umum
Dalam pemeriksaan fisik, pemeriksa memeriksa penderita secara menyeluruh mulai dari keadaan
umum, tanda vital, status antropometrik dan dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik secara
komplet dari kepala sampai kaki.
1. Pemeriksaan keadaan umum dan tanda vital : panas, anemia atau tampak toksik (toxic
appearing)
2. Status antropometrik : menggambarkan status gizi dan parameter pertumbuhan
3. Kepala dan leher : Infeksi kulit (dermatitis seboroik, tinea kapitis), konjungtiva pucat
(keganasan, penyakit autoimun), konjungtivitis, orofaring (faringitis, problem gigi,
stomatitis) dan telinga (otiti media akut)
4. Jantung dan paru : ronkhi (pneumonia), konsolidasi ((curiga TB)
5. Abdomen : hepatoslenomegali (sistemik proses : Epstein Barr virus, Citomegalovirus,
HIV, penyakit reumatik dan penyakit neoplastik), dan massa abdomen (neuroblastoma)
6. Ekstremitas : adenopati inguinal dan aksila
7. Kulit : rash, petikie, purpura, ekimosis, lesi oleh karema traumatik, atau curiga
keganasan)

2. Pemeriksaan Fisik Lokal (Pemeriksaan Limfadenopati)

17
 Dalam pemeriksaan palpasi KGB, yang perlu dipertimbangkan yaitu lokasi, ukuran,
nyeri, konsistensi dan fiksasi. Untuk pemeriksaan KGB leher, pasien duduk atau berdiri
menghadap pemeriksa. Tangan kanan pemeriksa mengeksplorasi sisi kiri leher pasien dan
kemudian tangan kiri dari pemeriksa mengeksplorasi sisi kanan pasien leher. Mulai dari bagian
atas leher dan turun, Semua nodus limfa harus dievaluasi termasuk preauricular, auricularis
posterior, oksipital, servikal superior, servikal posterior, submaxilaris, submental, dan
supraclavicular.
Pemeriksaan KGB di aksilaris dilakukan pada pasien dengan posisi duduk atau
terlentang. Lengan pasien, dipegang oleh salah satu tangan pemeriksa dan harus dilakukan posisi
sedikit tertekuk dan adduksi. Tangan kanan pemeriksa digunakan untuk memeriksa pasien aksila
kiri, dan tangan kiri untuk aksila kanan. Jari-jari pemeriksa harus sedikit dirapatkan dan dimulai
dari puncak aksila. Jari-jari itu dibawa turun perlahan-lahan, mengarahkan tekanan lembut
terhadap dada. Manuver ini harus diulang beberapa kali untuk memeriksa KGB aksila kelompok
lateral, kelompok medial, dan kelompok dada.

Gambar 6. Teknik palpasi pada KGB aksilaris17

Selanjutnya, pasien harus dievaluasi KGB di daerah epitrochlear. Sering kali, node ini
diabaikan, atau kurangnya pengetahuan tentang teknik pemeriksaannya. Pemeriksaan KGB
epitrochlear terbaik dimana siku pasienditekuk sampai sekitar 90 o. Daerah kanan epitrochlear
didekati dengan memasukkan tangan kiri pemeriksa dari belakang siku pasien sementara
pemeriksa tangan kanan menggenggam pergelangan tangan kanan pasien untukmemegang
lengan. Selanjutnya, pasien harus dievaluasi untuk kemungkinan adanya pembesaran KGB di
epitrochlear.

18
 Gambar 6. Teknik palpasi pada KGB epitrochlear17
Pemeriksaan lokal yang dilakukan pada KGB didapatkan jika limfadenopati tersebut
lokal, teraba di daerah servikal, inguinal dan aksila dengan ukuran kurang dari 1-2 cm
(tergantung lokasi), mobile, dan eritema, cendrung limfadenopati tersebut tidak perlu
dikhawatirkan. Sebaliknya jika didapatkan limfadenopati yang generalisata, teraba di daerah
occipital, auricular, supraklavikular, epitrochlear atau servikalis posterior, ukuran lebih dari 2
cm, terfiksir dan terdapat gejala konstitutional maka perlu dipikirkan kearah keganasan.(tabel 6)
Tabel 6. Gambaran Klinis Untuk Membedakan Limfadenopti Jinak Dengan Ganas4
Feature Malignant Benign
Size >2 cm < 2cm (< 1cm)
Consistency Hard, firm, or rubbery Soft
Duration > 2 weeks < 2 weeks
Mobility Fixed Mobile
Surroundings Attached (invasion) Not Attached
Location Supraclavicular,epthrochlear, or Inguinal, submandibular
generalized
Tenderness Usually non-tender Usually tender

Secara umum malnutrisi atau pertumbuhan yang terhambat mengarahkan kepada

penyakit kronik seperti tuberkulosis, keganasan atau gangguan sistem kekebalan tubuh.
Karakteristik dari KGB dan daerah sekitarnya harus diperhatikan. KGB harus diukur untuk
perbandingan berikutnya. Harus dicatat ada tidaknya nyeri tekan, kemerahan, hangat pada
perabaan, dapat bebas digerakkan atau tidak dapat digerakkan, apakah ada fluktuasi,
konsistensi apakah keras atau kenyal. 1,2,15,16
 Ukuran: normal bila diameter 0,5 cm dan lipat paha >1,5 cm dikatakan
abnormal.
 Nyeri tekan: umumnya diakibatkan peradangan atau proses perdarahan.

19
  Konsistensi: keras seperti batu mengarahkan kepada keganasan, padat seperti karet
mengarahkan kepada limfoma; lunak mengarahkan kepada proses infeksi; fluktuatif
mengarahkan telah terjadinya abses/pernanahan.
 Penempelan/bergerombol: beberapa KGB yang menempel dan bergerak bersamaan bila
digerakkan. Dapat akibat tuberkulosis, sarkoidosis atau keganasan.

o Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan darah dapat diperlukan pada anak dengan limfadenopati. Adanya
leukostosis dengan dominasi netrofil mungkin menunjukkan adanya infeksi bakteri akut.
Leukositosis yang didominasi limfositik dapat dikaitkan dengan infeksi virus Ebstein-
Barr. Leukositosis dengan adanya blast pada hapusan darah tepi diindikasi terjadinya
leukemia. Leukopenia dengan depresi hemoglobin dan trombosit juga mungkin indikasi
adanya keganasan yang melibatkan sumsum tulang. Limfopenia diindikasikan adanya
infeksi HIV atau adanya gangguan immunodefisiensi bawaan. Laju endap darah (LED)
dan kadar C-reaktif protein dapat digunakan sebagai petanda adanya peradangan dan
infeksi dan juga mungkin membantu dalam mengevaluasi pengobatan yang dilakukan.
Kadar enzim hati yang tinggi dapat menunjukkan keterlibatan hati yang disebabkan
infeksi sistemik atau proses infiltratif.1,11
 Aspirasi dan kultur KGB membantu dalam mengisolasi organisme penyebab infeksi dan
keputusan antibiotik yang sesuai sebagai penyebab limfadenopati. Aspirasi dengan
jarum halus (fine needle aspiration / FNAB) mungkin menghasilkan diagnosis sitologi
pasti atau awal dan kadang-kadang tidak memerlukan lagi untuk biopsi KGB.
Karsinoma metastatik juga menghasilkan akurasi diagnostik yang tinggi dari 98%
sehingga menunjukkan pentingnya dilakukan sitologi FNAB.Pemeriksaan FNAB
sederhana, cepat dan tidak memerlukan anestesi umum. Prosedur FNAB dapat dilakukan
di poliklinik rawat jalan. Kebanyakan pasien yang memiliki diagnosis jinak pada FNAB
tidak memerlukan lebih lanjut evaluasi. Keterbatasan FNAB adalah sering terjadi
kurangnya sampel jaringan yang tepat untuk pemeriksaan khusus termasuk sitogenetik,
Flow cytometry, mikroskop elektron dan pengecatan khusus. Selain itu, potensi risiko
adanya keganasan harus selalu dipertimbangkan sebagai hasil dari prosedur FNAB.
 Biopsi eksterna (bila suspek tuberkulosa atau infeksi nontuberkulosa mycobacterium)
atau insisi dan drainase dapat diindikasikan pada anak dengan limfadenotis unilateral
sedang atau berat. Beberapa hal yang diindikasikan untuk dilakukan biopsi adalah awal
pemeriksaan fisik dan riwayat klinis menunjukkan keganasan, KGB dengan ukuran
lebih besar daripada 2,5 cm, pembesaran KGB menetap atau membesar, pemberian
antibiotik yang sesuai gagal untuk mengecilkan node dalam waktu 2 minggu.
 Tuberkulosis skin test (TST) dapat diindikasikan untuk menyingkirkan infeksi M.
Tuberkulosis. TST dapat menunjukkan indikasi reaktif pada anak dengan
mikobakterium nontuberculosis tapi tidak sensitif.
 Foto toraks merupakan suatu pemeriksaan yang perlu dilakukan dalam evaluasi
limfadenopati kronis lokal atau generalisata dan dapat melihat adanya pelebaran
mediastinum karena limfadenopati dari limfoma dan sarcoid. Dua pertiga dari pasien
yang memiliki Hodgkin limfoma mungkin menunjukkan pelebaran mediastinum pada
foto dada.
 USG merupakan salah satu teknik yang dapat dipakai untuk mendiagnosis limfadenopati
servikal. Penggunaan USG untuk mengetahui ukuran, bentuk, echogenicity, gambaran

20
 mikronodular, nekrosis intranodal dan ada tidaknya klasifikasi. USG dapat dikombinasi
dengan biopsi aspirasi jarum halus untuk mendiagnosis limfadenopati dengan hasil yang
lebih memuaskan, dengan nilai sensitivitas 98 % dan spesivisitas 95%.
 CT scan dapat mendeteksi limfadenopati servikalis dengan diameter 5 mm atau lebih

Diagnosis Banding

• Acute Lymphoblastic Leukemia

Leukemia limfoblastik akut (ALL) adalah ganas (klonal) penyakit sumsum tulang di mana
prekursor limfoid awal berkembang biak dan menggantikan sel-sel hematopoietik normal
sumsum. ALL adalah jenis yang paling umum kanker dan leukemia pada anak-anak di
Amerika Serikat.

Etiologi
Sedikit yang diketahui tentang etiologi leukemia limfoblastik akut (ALL) pada orang
dewasa dibandingkan dengan leukemia myelogenous akut (AML). Kebanyakan orang
dewasa dengan ALL tidak memiliki faktor risiko diidentifikasi. Meskipun sebagian besar
leukemia terjadi setelah terpapar radiasi AML daripada ALL, peningkatan prevalensi ALL
tercatat dalam selamat dari bom atom Hiroshima tetapi tidak pada mereka yang selamat dari
bom atom Nagasaki.
Pasien jarang memiliki gangguan yg hematologi (AHD) seperti sindrom myelodysplastic
(MDS) yang berkembang ke ALL. Namun, kebanyakan pasien dengan MDS yang
berkembang untuk leukemia akut mengembangkan AML daripada ALL. Semakin, kasus
ALL dengan kelainan kromosom Band 11q23 setelah pengobatan dengan topoisomerase II
inhibitor untuk keganasan lain telah dijelaskan. Namun, kebanyakan pasien yang
mengembangkan leukemia akut sekunder setelah kemoterapi untuk kanker lain
mengembangkan AML daripada ALL.

 Limfoma maligna
Limfoma maligna terbagi menjadi Hodgkin’s limfoma dan Non-Hodgkin’s limfoma.
Limfoma hodgkin dan non-hodgkin dibedakan dengan keberadaan reed-sternberg sel dan T atau
B-cell associated antigens. Sel RS mempunyai ekspresi CD15 (antigen golongan darah lewis x
yang berfungsi sebagai reseptor adhesi) dan CD30.
Tabel 2. Perbedaan limfoma hodgkin dengan limfoma non Hodgkin.
Limfoma hodgkin Limfoma non-hodgkin
Lokasi kelompok kelenjar limfe tunggal Lebih sering terlibat kelenjar limfe tepi yang
(servikal, mediastinal, paraaortik) multiple
Penyebaran lewat kontak Penyebaran tidak lewat kontak
Kelenjar limfe mesentrik dan cincin Sering ditemukan keterlibatan limfe mesentrik

21
 waldeyer jarang terlibat dan cincin waldeyer
Keterlibatan ekstranodal jarang terjadi Biasanya ada keterlibatan ekstranodal

Limfoma Hodgkin

Limfoma ini memiliki distribusi himodal dengan puncaknya pada dewasa muda dan
puncak yang lain pada manula. Tanda khas pada penyakit ini adalah sel Reed-Stcrnhcrg.
Penyebabnya tidak diketahui. Pemeriksaan epidemiologis/serologis menemukan kemungkinan
adanya kaitan dengan EBV. Genom virus EBV ditemukan pada 80% spesimen biopsi. Terdapat
sedikit peningkatan risiko pada anggota keluarga penderita. Sebagian besar pasien dalang dengan
limfadenopati pada leher dan di tempat lain (lebih jarang). Gejala B dapat terjadi. Terkadang
pasien dalang dengan keluhan akibat limpadenopati masif seperti obstruksi vena kava superior.
Diagnosis ditegakkan dengan melakukan biopsi pada nodus limfatikus yang terkena.
Tipe dan stadium
Telah dikenali empat jenis utama penyakit Hodgkin. Tipe nodular sklerosis dan selularitas
campuran terjadi pada 80% kasus. Stadiumnya sama dengan NHL. Sistem Ann Arbor atau
variasinya banyak digunakan.8
Sistem penentuan stadium Ann Arbor:
 Stadium I : suatu daerah nodus tunggal atau lokasi ekstranodus tunggal
 Stadium II : dua atau lebih daerah nodus atau lokasi ekstranodus dengan keterlibatan
nodus regional (IIE) pada satu sisi diafragma
 Stadium III : pembesaran limfatik pada kedua sisi diafragma.
 Stadium IV : keterlibatan hati atau sumsum tulang atau keterlibatan yang luas pada
daerah ekstralimfatik
 A: menandakan tidak adanya keringat malam, >10% penurunan berat badan atau demam
dan B: menandakan adanya satu atau lebih dari gejala-gejala tersebut.

Klasifikasi limfoma Hodgkin berdasarkan WHO (2008)9:

22
 Reed-Sternberg multinukleus Selularitas campuran LH sklerotik nodular

Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histologis.

 Limfoma Non Hodgkins (NHL)
Limfoma non-Hodgkin (non-Hodgkin’s lymphoma [NHL]) merupakan kumpulan penyakit
keganasan heterogen yang mempengaruhi sistem limfoid: 80% berasal dari sel B dan yang lain
dari sel T. Insidensi NHL perlahan-lahan bertambah. Beberapa, tetapi tidak semua, dapat
dihubungkan dengan NHL yang berkaitan dengan AIDS. Beberapa penyebab NHL yang
diketahui ditunjukkan pada gambar, walaupun pada sebagian besar kasus tidak ditemukan
penyebab yang jelas. Abnormalitas sitogenetik dapat ditemukan pada 85% pasien, sebagian besar
melibatkan translokasi pada gen reseptor antigen.8
Terdapat lebih dari 20 klasifikasi yang berbeda untuk NHL klasifikasi yang terbaru adalah
klasifikasi Revised European-American Classification of Lymphoid Neoplasms (REAL) yang
telah diterima secara luas. Skema klasifikasi ini membedakan berdasarkan gambaran morfologi,
imunologi, dan genetic. Namun, sebagian besar onkolog yang mengklasifikasikan NHL menjadi
grup-grup yang luas yang dinamakan ‘derajat rendah’, ‘derajat menengah’ dan ‘derajat tinggi’.8
a. NHL derajat rendah

23
 Ini termasuk penyakit seperti limfoma folikular dan makroglobulinemia waldenström.
Biasanya kelaianan timbul lambat, dengan progresi yang lambat pula. Kelainan ini
biasanya bisa dikontrol dengan kemoterapi oral. Sebagian besar pasien tidak dapat
disembuhkan dengan harapan hidup ±3-10 tahun.
Limfoma folikular merupakan suatau limfoma sel B derajat rendah, yang terutama
ditemukan pada manula. Translokasi terjadi antara kromosom 14 dan 18 [t(14;18)]
sehingga ekspresi bcl-2 menjadi berlebih, akibatnya terjadi inhibisi terhadap apoptosis
dan memperpanjang hidup sel-sel limfoma. Sebagian besar pasien datang dengan gejala
limfadenopati dan telah mencapai stadium 3 dan 4; sepertiga menunjukkan gejala B pada
saat diagnosis. Pasien asimtomatik tidak memerlukan terapi sampai gejala dan tanda
progresi penyakit muncul. Pada keadaan ini diberikan terapi dengan obat oral seperti
klorambusil. Terapi obat ganda dan penggunaan obat jenis baru seperti fludarahin
semmakin banyak dilakukan. Transplantasi sumsum tulang terkadang juga dilakukan.
Penyakit ini adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan pada sebagian besar kasus,
dengan angka harapan hidup rata-rata 9 tahun.
b. NHL derajat menengah dan tinggi
Penyakit-penyakit ini adalah penyakit yang agresif dengan onset dan progresivitas yang
cepat. Contohnya adalah NHL tipe sel B besar (derajat menengah) dan NHL Burkitt
(derajat tinggi). Dengan kemoterapi intensif, 20-40% pasien berusia <60 tahun dapat
sembuh. Sisanya meninggal karena oenyakit ini. stadium berarti mendefinisikan tingkat
perluasan NHL dalam tubuh. Sistem Ann Arbor, yang berpengaruh pada prognosis,
biasanya digunakan untuk mendefinisikan stadium. 8
c. Makroglobulinemia Waldenström
Ini merupakan limfoma derajat rendah yang paling banyak ditemukan pada manula,
dimana terdapat limfosit abnormal yang memiliki sifat-sifat sel plasma (limfoma
limfoplasmasitoid) dan memproduksi paraprotein IgM monoclonal. Pasien dapat datang
dengan gejala limfoma (limfadenopati atau gejala B) atau lebih sering datang dengan
sindrom hiperviskositas akibat kadar para protein IgM yang tinggi yang terdiri dari:
letargi, confusion, nyeri kepala, gamang; dan gangguan penglihatan. 8
Plasmaferesis dapat mengurangi konsentrasi IgM dan mengurangi viskositas plasma
dengan cepat. Efeknya kemudian dipertahankan dengan kemoterapi. Klorambusil oral
atau analog purin seperti fludarabin paling sering digunakan. Angka harapan hidup rata-
rata adalah 4-5tahun. 8
d. NHL derajat menengah
Limfoma sel besar difus. Tumor sel B ini memiliki onset yang cepat dan apabila tidak
diterapi akan memiliki progresivitas yang tinggi. Pasien datang dengan limfadenopati
dan/atau gejala sistemik seperti demam atau penurunan berat badan (gejala B). 30%
pasien dapat disembuhkan dengan kemoterapi obat ganda. Terapi dosis tinggi dengan
terapi suportif sel stem terhadap sumsum tulang dan darah tepi dapat menyembukan
sebagian kecil pasien yang mengalami relaps. Sisanya meninggal akibat penyakitnya. 8
e. NHL derajat tinggi
Limfoma Burkitt. ini adalah suatu tumor sel B yang sangat ganas. Limfoma Burkitt yang
endemis sangat berkaitan dengan mleksi oleh virus Epstein-Barr (LBV). sedangkan pada

24
 daerah nonendemis. protein EBV dapat ditemukan di sel tumor pada kurang dari setengah
jumlah pasien. Anak-anak dengan tumor endemis datang dengan tumor yang mengenai
tulang rahang dan muka. sedangkan mereka yang menderita limfoma Burkitl nonendemik
seringkah memiliki penyakit abdominal ekstra-nodus yang luas. Pada kedua jenis
penyakit tersebut, sel tumor mengandung translokasi kromosom yaitu t(8;14).
Kemoterapi intensif dapat menyembuhkan pasien kedua jenis penyakit tersebut. Bentuk
nonendemis biasanya terjadi pada penderita infeksi HIV atau keadaan sistem imun yang
tertekan lainnya dan memiliki prognosis yang buruk.

LO.1.8. Tatalaksana
Pembesaran KGB biasanya disebabkan oleh virus dan sembuh sendiri, walaupun pembesaran
KGB dapat berlangsung mingguan. Pengobatan pada infeksi KGB oleh bakteri (limfadenitis)
adalah anti-biotic oral 10 hari dengan pemantauan dalam 2 hari pertama flucloxacillin 25
mg/kgBB empat kali sehari. Bila ada reaksi alergi terhadap antibiotic golongan penicillin dapat
diberikan cephalexin 25 mg/kg (sampai dengan 500 mg) tiga kali sehari atau erythromycin 15
mg/kg (sampai 500 mg) tiga kali sehari.
Bila penyebab limfadenopati adalah mycobacterium tuberculosis maka diberikan obat anti
tuberculosis selama 9-12 bulan. Bila disebabkan mycobacterium selain tuberculosis maka
memerlukan pengangkatan KGB yang terinfeksi atau bila pembedahan tidak memungkinkan atau
tidak maksimal diberikan antibiotic golongan makrolida dan anti-mycobacterium

DIGOLONGKAN ATAS 2 KELOMPOK :

1. OBAT LINI-1
Isoniazid, Rifampisin, Etambutol, Streptomisin dan pirazinamid.
2. OBAT LINI-2
Fluorokuinolon, Sikloserin, Etionamid, Amikasin, Kanamisin, Kepreomisin.

1.      Therapy Medik

Konsultasi dengan ahli onkology medik ( di RS type A dan B)

Limfoma non hodkin derajat keganasan rendah (IWF)

 Tanpa keluhan : tidak perlu therapy

 Bila ada keluhan dapat diberi obat tunggal siklofosfamide dengan dosis permulaan
po tiap hari atau 1000 mg/m 2 iv selang 3 – 4 minggu.
 Bila resisten dapat diberi kombinasi obat COP, dengan cara pemberian seperti
pada LH diatas
25
 Limfona non hodgkin derajat keganasan sedang (IWF)

 Untuk stadium I B, IIB, IIIA dan B, IIE A da B, terapi medik adalah sebagai terapy
utama.
 Untuk stadium I A, IE, IIA diberi therapy medik sebagai therapy anjuran
Minimal : seperti therapy LH

Ideal : Obat kombinasi cyclophospamide, hydrokso – epirubicin, oncovin,prednison (CHOP)

dengan dosis :

C : Cyclofosfamide 800 mg/m 2 iv hari I

H : hydroxo – epirubicin 50 mg/ m 2 iv hari I

O : Oncovin 1,4 mg/ m 2 iv hari I

P : Prednison 60 mg/m 2 po hari ke 1 – 5

Perkiraan selang waktu pemberian adalah 3 – 4 minggu

Lymfoma non – hodgkin derajat keganasan tinggi (IWF)

 Stadium IA : kemotherapy diberikan sebagai therapy adjuvant

 Untuk stadium lain : kemotherapy diberikan sebagai therapy utama
 Minimal : kemotherapynya seperti pada LNH derajat keganasan sedang (CHOP)
 Ideal : diberi Pro MACE – MOPP atau MACOP – B

2.      Therapy radiasi dan bedah

Konsultasi dengan ahli radiotherapy dan ahli onkology bedah, selanjutnya melalui yim onkology
( di RS type A dan B)

Pedoman internasional dan nasional menurut WHO menggolongkan limfadenitis TB dalam

kategori III dan merekomendasikan pengobatan selama 6 bulan dengan regimen 2HRZ/4RH
atau 2HRZ/4H3R3 atau 2HRZ/6HE.
American Thoracic Society (ATS) merekomendasikan pengobatan selama 6 bulan sampai 9
bulan sedangkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) mengklasifikasikan limfadenitis
TB ke dalam TB di luar paru dengan paduan obat 2RHZE/10RH. British Thoracic Society
Research Committee and Compbell (BTSRCC) merekomendasikan pengobatan selama 9
bulan dalam regimen 2RHE/7RH.

26
LO.1.9. Komplikasi
1. Pembentukan abses
Abses adalah suatu penimbunan nanah, biasanya terjadi akibat suatu infeksi bakteri. Jika bakteri
menyusup ke dalam jaringan yang sehat, maka akan terjadi infeksi. Sebagian sel mati dan
hancur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih
yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut
dan setelah menelan bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang
membentuk nanah, yang mengisi ronggatersebut.
Akibat penimbunan nanah ini, maka jaringan di sekitarnya akan terdorong. Jaringan pada
akhirnya tumbuh di sekeliling abses dan menjadi dinding pembatas abses; hal ini merupakan
mekanisme tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika suatu abses pecah di
dalam, maka infeksi bisa menyebar di dalam tubuh maupun dibawah permukaan kulit,
tergantung kepada lokasi abses.

2. Selulitis (infeksi kulit)

Selulitis adalah suatu penyebaran infeksi bakteri ke dalam kulit dan jaringan di bawah kulit.
Infeksi dapat segera menyebar dan dapat masuk ke dalam pembuluh getah bening dan aliran
darah. Jika hal ini terjadi, infeksi bisa menyebar ke seluruh tubuh.

3. Sepsis (septikemia atau keracunan darah)

Sepsis adalah kondisi medis yang berpotensi berbahaya atau mengancam nyawa, yang ditemukan
dalam hubungan dengan infeksi yang diketahui atau dicurigai (biasanya namun tidak terbatas
pada bakteri-bakteri).

4. Fistula (terlihat dalam limfadenitis yang disebabkan oleh TBC)

Limfadenitis tuberkulosa ini ditandai oleh pembesaran kelenjar getah bening, padat / keras,
multiple dan dapat berkonglomerasi satu sama lain. Dapat pula sudah terjadi perkijuan seluruh
kelenjar, sehingga kelenjar itu melunak seperti abses tetapi tidak nyeri. Apabila abses ini pecah
ke kulit, lukanya sulit sembuh oleh karena keluar secara terus menerus sehingga seperti fistula.
Fistula merupakan penyakit yang erat hubungannya dengan immune system / daya tahan tubuh
setiap individual.

LO.1.10. Prognosis
Prognosis untuk pemulihan adalah baik jika segera diobati dengan antibiotik. Dalam kebanyakan
kasus, infeksi dapat dikendalikan dalam tiga atau empat hari. Namun, dalam beberapa kasus
mungkin diperlukan waktu beberapa minggu atau bulan untuk pembengkakan menghilang,
panjang pemulihan tergantung pada penyebab infeksi. Penderita dengan limfadenitis yang tidak

27
diobati dapat mengembangkan abses, selulitis, atau keracunan darah (septikemia), yang kadang-
kadang fatal.

LO.1.11. Pencegahan
Kehadiran penyakit limfadenopati ini dapat dicegah dengan cara menjaga kebersihan. Mengingat
penyakit ini disebabkan oleh infeksi virus, kuman, bakteri dan lainnya. Memastikan semua
makanan dan minuman yang kita konsumsi bersih dan higenis, menjaga kebersihan badan
dengan rajin membersihkannya memakai sabun secara teratur serta menjaga kebersihan tempat
tinggal adalah beberapa tindakan yang bisa dilakukan untuk mencegah penyakit ini. Selain itu,
melakukan gaya hidup sehat juga dirasa perlu guna menjaga diri jauh dari penyakit ini

Datar Pustaka
 Kemenkes RI, 2015
 Hoffbrand, A.V, Moss.2013.Kapita Selekta Hematologi Ed 6.Jakarta : EGC
 medicastore.com/penyakit/195/Limfadenitis

 (Komite Penanggulangan Kanker Nasional. Panduan Penatalaksanaan: LIMFOMA NON-
HODGKIN. Jakarta: Kemenkes RI)
 [Tim FK Universitas Padjajaran(Editor). 2016. MUIR BUKU AJAR PATOLOGI, ED 15.
Jakarta : EGC.]
 [Kumar, Vinar dkk. 2013. ROBBINS BASIC PATHOLOGY, 9 ED. Canada : Elsevier]
 (Abbas, Kumar. 2013. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 9. Singapura: Elsevier.)
 Buku ringkasan Klinik

28
29