LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTENSI URGENCY

A. KONSEP PENYAKIT
1. DEFINISI
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140
mmHg dan tekanan darah diastolic lebih dari 90 mmHg pada dua kali
pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup
istirahat/tenang. Peningkatan tekanan darah yang berlangsung dalam
jangka waktu lama dapat menyebabkan kerusakan pada ginjal, jantung
dan otak, bila tidak dideteksi secara dini dan mendapat pengobatan yang
memadai (Kemenkes RI, 2013).
Krisis hipertensi merupakan salah satu kegawatan di bidang
kardiovaskuler yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah secara
akut dan sering berhubungan dengan gejala sistemik yang merupakan
konsekuensi dari peningkatan darah tersebut, oleh karena itu diperlukan
penanganan segera untuk mencegah komplikasi yang mengancam jiwa.
Hipertensi krisis dibagi menjadi dua terminologi peningkatan darah
secara akut, yaitu :
1. Hipertensi emergency (darurat) adalah : peningkatan tekanan sistolik
>180mmHg atau diastolic >120mmHg secara mendadak, disertai
kerusakan organ target dan harus ditanggulangi sesegera mungkin
dalam waktu 1 jam dengan pemberian obat antihipertensi intravena.
2. Hipertensi Urgensi (mendesak) adalah : peningkatan tekanan darah
seperti pada hipertensi emergency namun tanpa disertai kerusakan
organ target. Pada keadaan ini tekanan darah harus segera
diturunkan dalam 24 jam dengan pemberian obat antihipertensi oral.
(Nugraha & Arif, 2013).
Beberapa istilah yang berkaitan dengan krisis hipertensi, antara lain :
1. Hipertensi refrakter
Peningkatan tekanan darah >200/110 mmHg, walaupun telah
diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita.
 2. Hipertensi akselerasi
Peningkatan tekanan darah diastolic >120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi. Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna.
3. Hipertensi maligna
Penderita hipertensi akselerasi dengan tekanan darah diastolic >120-
130 mmHg dan kelainan funduskopi disertai papil edema,
peningkatan tekanan intracranial, kerusakan yang cepat dari
vascular, gagal ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak
mendapat pengobatan. Hipertensi maligna biasanya terjadi pada
penderita dengan riwayat hipertensi esensial atau sekunder dan
jarang pada penderita yang sebelumnya mempunyai tekanan darah
normal.
4. Hipertensi ensefalopati
Kenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan
sakit kepala yang hebat, penurunan kesadaran dan dapat menjadi
reversible bila tekanan darah tersebut diturunkan.

2. ANATOMI FISIOLOGI

Gambar anatomi jantung ( Dermawan, 2010)

A. Anatomi
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada
(thorax), diantara kedua paru. Selaput yang membungkus jantung
disebut pericardium yang terdiri atas 2 lapisan yaitu :
a. Pericardium fibrosa yaitu lapisan luar yang melekat pada dada,
diafragma dan pleura.
b. Pericardium serosa yaitu lapisan dalam dari pericardium terdiri
dari 2 lapisan yaitu :
1) Lapisan parietalis yaitu lapisan yang melekat pada
pericardium fibrosa.
2) Lapisan viseralis yaitu lapisan yang melekat pada jantung dan
disebut juga epicardium.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat rongga yang disebut
dengan rongga pericardium yang berisi sedikit cairan pelumas
yang berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak
jantung saat memompa, cairan ini di sebut cairan pericardium.

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu :

a. Lapisan luar disebut epicardium atau pericardium viseralis
b. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot disebut miocardium
c. Lapisan dalam disebut endocardium.

Jantung terdiri atas 4 ruang yaitu 2 ruang yang berdinding tipis

disebut atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut
ventrikel (bilik).
a. Atrium
1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampung (reservoir) darah
yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut
mengalir melalui vena cava superior, vena cava inferior serta
sinus coronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian
darah dipompakan ke ventrikel kanan selanjutnya keparu.
 2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua
paru melalui 4 buah vena pulmonalis kemudian darah
mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya keseluruh tubuh
melalui aorta.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum interatrium.
b. Ventrikel
Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot yang
disebut trabekula. Beberapa alur tampak menonjol yang disebut
musculus papilaris. Ujung musculus papilaris dihubungkan
dengan tepi daun katup atrioventrikuler oleh serat yang disebut
corda tendinea.
1) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan
dipompakan keparu-paru melalui arteri pulmonalis.
2) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan
dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua ventrikel ini dipisahkan oleh sekat yang disebut septum
interventrikel.
Katup-katup jantung :
a. Katup atrioventrikuler
Terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan, mempunyai
tiga buah daun katup disebut katup trikuspid. Sedangkan katup
yang letaknya diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai
dua buah daun katup disebut katup mitral. Katup atrioventrikuler
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke
ventrikel pada fase diastol ventrikel dan mencegah aliran balik
pada saat sistol ventrikel (kontraksi).
b. Katup semilunar
Terdiri dari katup pulmonal yang memisahkan ventrikel kanan,
terletak pada arteri pulmonalis serta katup aorta yang terletak
antara ventrikel kiri dan aorta.
Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama dari 3 daun katup
yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan
 dengan sebuah cincin serabut. Adanya katup semilunar
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri
pulmonalis atau aorta selama sistole ventrikel dan mencegah aliran
balik waktu diastol ventrikel. Pembukaan katup terjadi pada waktu
masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih
tinggi dari pada tekanan pada pembuluh arteri. Diatas daun katup
aorta terdapat 3 penonjolan dinding katup aorta yang disebut sinus
valsava dimana muara arteri coronaria terletak. Sinus-sinus tersebut
berfungsi melindungi muara coroner dari penyumbatan oleh daun
katup pada waktu aorta terbuka.
2. Fisiologi
a) Jantung sebagai pompa
Secara fungsional jantung dibagi atas pompa sebelah kanan yang
terdiri dari atrium dan ventrikel kanan yang memompa darah
yang belum teroksigenasi yang berasal dari pembuluh darah
vena kedalam sirkulasi pulmoner, serta pompa sebelah kiri
terdiri dari atrium dan ventrikel kiri yang memompa darah yang
sudah teroksigenasi kesirkulasi sistemik.
Mekanisme kerja kedua pompa tersebut :
1) Setiap siklus denyut jantung terdiri dari kontraksi (sistole)
dan relaksasai (diastole) kedua atrium dan ventrikel secara
berurutan dan teratur yang disertai membuka dan
menutupnya katup menjadikan jantung bekerja sebagai suatu
pompa.
2) Setiap satu siklus kerja jantung terjadi perubahan tekanan
dalam ruang jantung dan pembuluh darah besar yang
berhubungan dengan jantung. Perbedaan ini menyebabkan
darah mengalir ketempat yang bertekanan yang lebih rendah.
3) Pengisian jantung terjadi saat diastol. Pada akhir pengisian
atrium, tekanan atrium lebih besar dari ventrikel hingga
mendorong katup atrioventrikular menjadi terbuka, 80%
darah mengalir dari atrium ke ventrikel secara pasif dan
 selanjutnya terjadi sistol atrium dan sisa darah masuk ke
dalam ventrikel dan menambah pengisian ventrikel yang
menyebabkan meningkatnya tekanan pada ventrikel melebihi
tekanan pada atrium sehingga pada akhir sistol atrium katup
atrioventrikuler menutup dan katup semiluner masih tertutup
karena tekanan pada aorta dan arteri pulmonalis masih lebih
tinggi dari aorta kemudian terjadi sistol ventrikel sehingga
tekanan ventrikel lebih tinggi dari aorta dan arteri pulmonalis
yang menyebabkan katup semiluner terbuka. Darah dari
ventrikel kiri masuk ke aorta dan dari ventrikel kanan masuk
ke arteri pulmonalis sehingga tekanan ventrikel turun.
4) Bila tekanan pada ventrikel lebih rendah dari tekanan
pembuluh aorta dan arteri pulmonalis, katup semilunar
tertutup kembali dan terjadi pengisian atrium kembali karena
itu atrium berada pada vase diastol.
b) Sistem konduksi jantung
Sistem konduksi tergantung dari pergerakan ion-ion yang
ditentukan oleh :
1) Beban awal (preload) yaitu jumlah darah yang berada dalam
ventrikel pada akhir diastol. Velume darah yang ada saat
diastol tergantung pada pengembalian darah dari pembuluh
vena dan pada jumlah darah yang beredar serta tonus vena.
Isi ventrikel ini menyebabkan peregangan pada serabut
miocardium. Dalam keadaan normal sarcomer (unit kontraksi
dari sel miocardium) akan teregang 2,0 um dan bila isi
ventrikel makin banyak peregangan makin panjang. Hukum
starling untuk jantung menyatakan bahwa peregangan
serabut miocardium selama diastol akan meningkatkan
kekuatan kontraksi. Bila peregangan melebihi 2,2 um maka
kekuatan kontraksi berkurang sehingga menurunkan isi
sekuncup.
2) Daya kontraksi (contractility) yaitu kekuatan kontraksi yang
tejadi tanpa tergantung dari serabut miocardium yang
dipengaruhi oleh keadaaan miocardium, keseimbangan oleh
elektrolit (K,Na,Ca) serta keadaan sistem konduksi jantung.
Kerusakan miocardium misal pada post infark menyebabkan
kekuatan kontraksi menurun. Peningkatan kadar kalium
ekstra sel menyebabkan otot jantung kurang peka rangsang
sehingga jantung berdenyut lambat dan berhenti dalam
keadaan diastole dan jika kalium rendah, otot jantung sangat
peka rangsang sehingga berdenyut cepat dan berhenti dalam
keadaan sistole. Peningkatan natrium akan meningkatkan
potensial aksi otot jantung dan sebaliknya. Hipercalsium
ekstra sel menyebabkan otot jantung tidak dapat relaksasi
dan akan berhenti dalam keadaan sistole sedangkan
hipocalsium ekstra sel menyebabkan kontraksi jantung
lemah dan berhenti dalam keadaan diastole.

3) Beban akhir (afterload) yaitu jumlah tegangan yang harus

dikeluarkan ventrikel selama kontraksi untuk mengeluarkan
darah dari ventrikel melalui katup semiluner yang ditentukan
oleh tahanan pembuluh perifer dan ukuran pembuluh darah.
Meningkatnya tahanan perifer misalnya akibat hipertensi
atau vasokontriksi akan meningkatkan beban akhir.
Pembesaran (dilatasi) ventrikel menyebabkan beban jantung
dalam mengeluarkan darah meningkat, yang akan
mengakibatkan menurunnya isi sekuncup. Normal isi
sekuncup berjumlah 70 ml sehingga curah jantung
diperkirakan ± 5 lt. Curah jantung meningkat waktu
melakukan kerja otot, stress, peningkatan suhu lingkungan,
kehamilan, setelah makan dan sebagainya, sedangkan saat
tidur baring/ istirahat curah jantung akan menurun.
 c) Bunyi Jantung
Aktifitas jantung sebagai alat transportasi merupakan integrasi
dari fungsi otot jantung, katup-katup jantung, volume dan
pembuluh darah serta sistem saraf sebagai pengendali yang
tercermin dari proses sistole dan diastole jantung.
Berlangsungnya proses tersebut menghasilkan bunyi jantung
sebagai gambaran dari kerja jantung. Bunyi jantung dibentuk
dari 3 faktor yaitu :
1) Faktor otot yaitu kontraktilitas otot jantung, saat jantung
berkontraksi akan menghasilkan sejumlah bunyi.
2) Faktor katup yaitu menutupnya katup. Pada fase sistole akan
terjadi penutupan katup atrioventrikuler dan pada fase diastole
akan terjadi penutupan katup semiluner.
3) Faktor pembuluh darah yaitu turbulensi pembuluh darah. Pada
saat darah keluar dari rongga ventrikel dengan tekanan yang
cukup akan menggetarkan dinding pembuluh darah dan
menghasilkan bunyi.
Dalam keadaan istirahat, terdapat bunyi jantung I dan II yang
diidentifikasi sebagai S1 dan S2. Pada kondisi berolahraga dapat
terdengar bunyi jantung III yang bila terdengar dalam keadaan
istirahat diidentifiksi sebagai bunyi jantung patologis. Pada
kondisi patologis seperti hipertrofi ventrikel dan atrium dapat
terdengar bunyi jantung patologis berupa irama gallop. Murmur
atau bising jantung terdengar bila terdapat kelainan katup berupa
insufisiensi (kebocoran) maupun stenosis.

3. PATOFISIOLOGI
Faktor penyebab hipertensi umumnya terdapat perubahan pada
vascular, berupa disfungsi endotel, remodeling dan arterial stiffness,
namun penyebab hipertensi urgency masih belum diketahui, diduga
karena terjadinya peningkatan tekanan darah secara cepat dan mendadak
disertai peningkatan resistensi vaskular yang menimbulkan jejas endotel
dan nekrosis fibrinoid arteriol yang kemudian berdampak pada
kerusakan alveolar, deposisi platelet, fibrin dan kerusakan fungsi
autoregulasi.
Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh
darah terletak di pusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat
vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke
korda spinalis keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis
di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke
ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetil
kolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh
darah, dimana dengan dilepaskannya nor-epinefrin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah. Berbagai ketakutan dan kecemasan dapat
mempengaruhi respons pembuluh darah terhadap rangsang
vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medula
adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.
Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respon vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi
yang menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal, mengakibatkan
pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang
kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat,
yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon ini menyebabkan peningkatan volume intravaskuler.
Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
A. TEST DIAGNOSTIK
a. Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap
volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor resiko
seperti : hipokoagulabilitas, anemia.
b. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang
perfusi / fungsi ginjal.
c. Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus
hipertensi) dapat diakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
d. Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan
disfungsi ginjal dan ada DM.
e. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
f. EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas,
peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit
jantung hipertensi.
g. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti :
Batu ginjal, perbaikan ginjal.
h. Poto dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area
katup, pembesaran jantung.

B. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Penatalaksanaan Umum
Penanggulangan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua
jenis penatalaksanaan, yaitu sebagai berikut:
a. Penatalaksanaan Non Farmakologis.
1) Diet
Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB
dapat menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan
aktivitas renin dalam plasma dan kadar adosteron dalam
plasma.
2) Aktivitas.
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan
disesuaikan dengan batasan medis dan sesuai dengan
 kemampuan seperti berjalan, jogging, bersepeda atau
berenang.
b. Penatalaksanaan Farmakologis.
Secara garis besar terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan
dalam pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
1) Mempunyai efektivitas yang tinggi.
2) Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau
minimal.
3) Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
4) Tidak menimbulkan intoleransi.
5) Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
6) Memungkinkan penggunaan jangka panjang.
Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan
hipertensi seperti golongan diuretic, golongan betabloker,
golongan antagonis kalsium, golongan penghambat konversi
renin angitensin.
Penatalaksanaan penurunan tekanan darah pada pasien dengan
hipertensi urgensi tidak membutuhkan obat-obatan parenteral tetapi
dengan pemberian obat-obatan oral aksi cepat dapat memberi
manfaat untuk menurunkan tekanan darah dalam 24 jam awal (MAP
dapat diturunkan tidak lebih dari 25%). Pada fase awal tekanan
darah dapat turun sampai 160/110 mmHg. Penggunaan obat-obatan
antihipertensi parenteral maupun oral bukan tanpa resiko dalam
menurunkan tekanan darah, karena dapat menimbulkan efek
akumulasi seperti hipotensi saat pasien pulang ke rumah.
Optimalisasi penggunaan kombinai obat oral merupakan pilihan
terapi untuk pasien dengan hipertensi urgensi.

2. Obat-obatan spesifik untuk hipertensi urgensi

a. Captopril adalah golongan angiotensin - converting enzyme
(ACE) inhibitor dengan onset mulai 15-30 menit. Captopril dapat
diberikan 25 mg sebagai dosis awal kemudian tingkatkan
 dosisnya 50-100 mg setelah 90-120 menit kemudian. Efek yang
sering terjadi yaitu batuk, hipotensi, hyperkalemia, angioedema
dan gagal ginjal (khusus pada pasien dengan stenosis pada arteri
renal bilateral).
b. Nicardipine adalah golongan calcium channel blocker yang sering
digunakan untuk pasien dengan hipertensi urgensi. Penggunaan
dosis oral biasanya 30 mg dan dapat diulang setiap 8 jam hingga
tercapai tekanan darah yang diinginkan. Efek samping yang
sering terjadi seperti palpitasi, berkeringat dan sakit kepala.
c. Labetolol adalah gabungan antara α1 dan β-adrenergic blocking
dan memiliki waktu kerja antara 1- 2 jam, dosis awal dapat
diberikan mulai dari 200 mg per oral dan dapat diulang setiap 3-4
jam kemudian. Efek samping yang sering muncul adalah mual
dan sakit kepala.
d. Clonidin adalah obat-obatan golongan simpatolitik sentral (α2-
adrenergic reseptor agonist) yang memiliki onset kerja antara 15-
30 menit dan puncaknya antara 2-4 jam. Dosis awal bisa
diberikan 0,1-0,2 mg, selanjutnya diberikan 0,05-01 mg setiap
jam sampai tercapainya tekanan darah yang diinginkan, dosis
maksimal adalah 0,7 mg. Efek samping yang sering muncul
adalah sedasi, mulut kering dan hipotensi ortostatik.

I. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Pengumpulan data
a. Biodata : umur, jenis kelamin, keadaan lingkungan,
pekerjaan.
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama :
2) Riwayat kesehatan masa lalu :
c. Riwayat hipertensi
d. Riwayat kelainan ginjal
e. Riwayat kelainan hormon
f. Riwayat kesehatan keluarga
g. Riwayat hipertensi dalam keluarga
h. Riwayat penyakit keturunan/menular dalam keluarga.
i. Data psikologi : contoh kepribadian tipe A (mereka
yang memperlihatkan persaingan yang kuat, ambisius, agresif,
merasa diburu harta).
j. Pola kebiasaan
1) Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton
Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama
jantung, takipnea.
2) Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung
koroner, penyakit serebrovaskuler
Tanda : Kenaikan TD, hipotensi postural, takhikardi,
perubahan warna kulit, suhu dingin
3) Integritas Ego
Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi,
euphoria, factor stress multipel
Tanda : Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinue
perhatian, tangisan yang meledak, otot muka tegang,
pernapasan menghela, peningkatan pola bicara
4) Eliminasi
Gejala : gangguan ginjal saat ini atau yang lalu
5) Makanan / Cairan
Gejala : makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan
tinggi garam, lemak dan kolesterol
Tanda : BB normal atau obesitas, adanya edema
6) Neurosensori
Gejala : keluhan pusing/pening, sakit kepala, berdenyut sakit
kepala, berdenyut, gangguan penglihatan, episode epistaksis
 Tanda :, perubahan orientasi, penurunan kekuatan genggaman,
perubahan retinal optic.
7) Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : Angina, nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit kepala
oksipital berat, nyeri abdomen
8) Pernapasan
Gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas, takipnea,
ortopnea, dispnea nocturnal proksimal, batuk dengan atau
tanpa sputum, riwayat merokok
Tanda : distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris
pernapasan, bunyi napas tambahan, sianosis
9) Keamanan
Gejala : Gangguan koordinasi, cara jalan
Tanda : episode parestesia unilateral transien, hipotensi
postural
10) Pembelajaran/Penyuluhan
Gejala : factor resiko keluarga ; hipertensi, aterosklerosis,
penyakit jantung, DM , penyakit ginjal
Faktor resiko etnik, penggunaan pil KB atau hormon

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL

1. Gangguan perfusi ke jaringan sistemik b.d peningkatan tahanan
pembuluh darah perifer.
2. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d
- peningkatan afterload
vasokontriksi
- ischemia miocard
- hipertrophi/ragiditas
ventrikuler
2. Gangguan rasa nyaman nyeri kepala b.d peningkatan tekanan
vascular cerebral.
3. Intoleransi aktifitas b.d menurunnya oksigenasi ke jaringan.
 4. Gangguan persepsi sensri penglihatan b.d perubahan retina.
5. Koping individu inevektif b.d
- krisis situasional
- relaksasi tidak adekuat
- sistem pendukung tidak
adekuat
- sedikit atau tidak pernah
olahraga
- nutrisi buruk
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, rencana pengobatan b.d
- kurang pengetahuan/daya ingat
- miss interpretasi informasi
- menyangkal diagnose

C. RENCANA KEPERAWATAN .
1. Gangguan perfusi kejaringan sistemik b.d peningkatan tahanan
pembuluh darah perifer.
Tujuan : perfusi jaringan sistemik adekuat
Kriteria :
- tekanan darah dan nadi
berkurang sampai dengan normal
- pasien tampak rileks
- kulit hangat dan warna kulit
normal
- nadi perifer teraba
- waktu capilery refill < 3 detik
- pengeluaran urine diatas 30
cc/jam
 INTERVENSI RASIONAL

1. Monitor tanda dan gejala 1. Perbandingan memberikan

penurunan perfusi jaringan gambaran lebih lengkap
sistemik antara lain : peningkatan tentang penurunan perfusi
tensi, HR, pernafasan, gelisah, jaringan ke sistemik, adanya
bingung, pucat, sianosis, capilary pucat, sianosis, masa
refill > 3 detik. pengisian kapiler lambat
mencerminkan efek dari
vasokontriksi dan kongesti
vena.
2. Lakukan cara-cara untuk 2. Mengurangi rangsangan
mengurangi tahanan pembuluh simpatis.
darah dan tingkatkan perfusi
jaringan sistemik dengan
pemberian obat hipertensi sesuai
dengan program medik dan
pantau efek therapi obat tersebut.

3. Anjurkan klien untuk 3. Nikotin yang terkandung

menghentikan kebiasaan dalam rokok meningkatkan
merokok. vasokontriksi pembuluh
darah.
4. Batasi pemberian garam, 4. Garam, lemak dan kolesterol
lemak, dan kolesterol sesuai diet. meningkatkan proses
penyakit/ memperburuk
gejala.
5. Ukur dan catat cairan masuk 5. Dapat mengindikasikan
 dan keluar setiap jam, kerusakan ginjal.
informasikan segera ke dokter
bila urine kurang dari 30 cc/jam.
6. Kolaborasikan dengan dokter 6. Dapat mengindikasikan
bila terdapat tanda dan gejala kerusakan jantung dan ginjal
penurunan ferfusi jaringan
menetap, memburuk atau perlu
pemantauan keadaan jantung
(ECG) dan pemeriksaan elektrolit
darah.

-
 2. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d
- peningkatan afterload
vasokontriksi
- ischemia miocard
- hipertrophi/ragiditas
ventrikuler
Tujuan : cardiac output tetap optimal
Kriteria :
- Klien berpartisipasi dalam
aktifitas yang menurunkan tekanan darah dan beban jantung.
- Mempertahankan tekanan
darah dalam rentang yang dapat ditoleransi
- Memperlihatkan irama dan
frekuensi jantung stabil dalam rentang normal klien.
INTERVENSI RASIONAL

1. Pantau tekanan darah 1. Perbandingan dari tekanan

memberikan gambaran lebih
lengkap tentang keterlibatan
masalah vasculer.

2. Catat keberadaaan kualitas 2. Denyutan karotis, jugularis,

sentral dan perifer. radialis, dan femoralis mungkin
teramati, denyutan pada tungkai
mungkin menurun,
mencerminkan vasokontriksi
 dan kongesti vena.
3. Auskultasi bunyi jantung
dan bunyi nafas. 3. S4 umum terdengar pada pasien
hipertensi karena adanya
hipertropi atrium, adanya
krekles mengi dapat
mengindikasikan kongesti paru
sekunder terhadap terjadinya
gagal jantung kronik.
4. Amati warna kulit,
kelembaban suhu dan masa 4. Adanya pucat, dingin, kuit
pengisian kapiler. lembab, dan masa pengisian
kapiler lambat mungkin
berkaitan dengan vasokontriksi
atau penurunan curah jantung.
5. Catat adanya edema.
5. Dapat mengindikasikan gagal
jantung dan kerusakan ginjal
6. Berikan lingkungan yang atau vascular.
tenang, nyaman, kurangi 6. Membantu untuk menurunkan
aktifitas, batasi jumlah rangsangan simpatis,
pengunjung. meningkatkan relaksasi.

7. Pertahankan pembatasan
aktivitas, bantu klien 7. Menurunkan stress dan
melakukan aktivitas ketegangan yang mempengaruhi
perawatan diri sesuai tekanan darah dan perjalanan
kebutuhan. penyakit hipertensi.

8. Lakukan tindakan – tindakan

yang nyaman seperti pijatan 8. Mengurangi ketidaknyamanan
punggung dan leher, dan dapat mengurangi
tinggikan kepala tempat rangsangan simpatis.
tidur.

9. Ajarkan tehnik relaksasi.

9. Dapat menurunkan rangsangan
yang menimbulkan stress,
membuat efek tenang sehingga
10. Laksanakan program medis : menurunkan tekanan darah.
berikan obat – obatan sesuai 10. Berfungsi mempertahankan
indikasi, contoh diuretik, tekanan darah normal,
vasodilator, inhibitor membatasi retensi cairan,
simpatis. meningkatkan aliran darah
koroner.
 3. Gangguan rasa nyaman nyeri kepala b.d peningkatan tekanan
vasculer cerebral.
Tujuan : nyeri/ketidaknyamanan hilang atau terkontrol.
Kriteria :
- klien dapat mengungkapkan
metode yang memberikan pengurangan rasa sakit.
- klien dapat mengikuti regimen
farmakologi yang diresepkan.

INTERVENSI RASIONAL

1. Pertahankan tirah baring 1. Meminimalkan stimulasi dan

selama masa akut. meningkatkan relaksasi.
2. Berikan tindakan non 2. Tindakan yang menurunkan
farmakologik untuk tekanan vascular cerebral dan
menghilangkan sakit memperlambat respon simpatis
kepala misalnya kompres efektif dalam menghilangkan
dingin di dahi, pijat sakit kepala dan komplikasinya.
punggung dan leher, tehnik
relaksasi. 3. Aktivitas yang meningkatkan
3. Minimalkan aktivitas vasokontriksi menyebabkan sakit
vasokontriksi yang dapat kepala karena adanya
meningkatkan sakit kepala peningkatan vascular cerebral.
misalnya mengejan saat
BAB, batuk panjang,
membungkuk. 4. Pusing dan penglihatan kabur
4. Bantu klien dalam sering berhubungan dengan sakit
ambulasi sesuai kebutukan. kepala, klien dapat mengalami
episode hipotensi postural.
5. Berikan cairan, makanan 5. Meningkatkan kenyamanan
lunak dan perawatan mulut umum.
secara teratur.
6. Laksanakan program medis 6. Menurunkan/mengontrol nyeri,
yaitu pemberian analgetik menurunkan rangsangan sistem
dan anti ansietas. saraf simpatis, menurunkan
ketegangan dan
ketidaknyamanan yang
diperberat.

4. Intoleransi aktifitas b.d menurunnya oksigenasi ke jaringan.

Tujuan : toleransi dalam beraktifitas meningkat
Kriteria :
 -klien tidak menunjukan tanda-tanda kelemahan dan kelelahan.
-Klien mampu melaksanakan aktifitas sehari-hari tanpa disertai sesak
napas

INTERVENSI RASIONAL

1. Kaji toleransi klien terhadap 1. Penurunan toleransi klien

peningkatan aktifitas dan terhadap peningkatan aktifitas
gunakan tanda dan gejala memberikan gambaran
sebagai indikator adanya keterlibatan masalah vasculer
aktifitas yang berlebihan.
2. Batasi aktifitas 2. Aktifitas berlebihan
meningkatkan beban kerja
jantung
3. Ciptakan lingkungan yang 3. Membantu menurunkan
tenang dengan mengurangi rangsangan simpatis,
kegiatan dan kebisingan meningkatkan relaksasi
lingkungan, batasi jumlah
waktu kunjungan
4. Mengurangi aktifitas
memperingan beban kerja
4. Bantu klien dalam
jantung.
perawatan diri yang
dibutuhkan
5. Mempermudah klien dalam
5. Tempatkan barang-barang
memenuhi kebutuhan sehari-
kebutuhan klien pada tempat
harinya
yang mudah dijangkau.
6. Nutrisi yang optimal
6. Tingkatkan nutrisi secara
memperbaiki keadaan umum
optimal
klien

7. Mengurangi beban kerja jantung

7. Anjurkan klien untuk
mengurangi energi yang
keluar antara lain dengan
menggunakan kursi saat
mandi, menggosok gigi atau
8. Menurunkan stress dan
menyisir rambut.
ketegangan yang mempengaruhi
8. Anjurkan klien untuk
tekanan darah dan perjalanan
melaporkan bila kemampuan
penyakit hipertensi
melakukan aktifitas
menurun dan menghentikan
semua aktifitas yang
menyebabkan nyeri dada,
sesak nafas pusing atau yang
menyebabkan kelelahan dan
kelemahan.
9. Laksanakan program medik 9. Berfungsi mempertahankan
pemberian obat hipertensi tekanan darah normal.
dan jelaskan efek therapinya

5. Gangguan persepsi sensri penglihatan b.d perubahan retina.

Tujuan : gangguan persepsi sensori penglihatan tidak terjadi
Kriteria :
- klien tidak menunjukan gangguan penglihatan semakin buruk dan
terhindar dari kecelakaan akibat gangguan penglihatan

INTERVENSI RASIONAL

1. Kaji penglihatan klien dengan 1. Penglihatan klien dapat terganggu

memeriksa fundus mata denga adanya pendaran retina
apakah ada kerusakan vasculer eksudat pada mata dan edema
retina seperti perdaran retina, palpebra.
eksudat pada mata, edema
palpebra
2. Pantau gejala-gejala antara lain 2. Penglihatan yang memburuk
penglihatan kabur, kebutaan merupakan salah satu komplikasi
parisal atau total dan dari hipertensi
informasikan bila penglihatan
semakin buruk.
3. Observasi tekanan darah 3. Perbandingan dari tekanan darah
merupakan gambaran lebih lengkap
tentang keterlibatan masalah
vasculer
4. Bila penglihatan terganggu : 4. Memenuhi kebutuhan dasar klien
- orientasikan klien pada dalam keamanan
lingkungan sekitarnya
- pasang pagar tempat
tidur, penerangan yang cukup
dan dekatkan bel pada klien
- letakan barang yang
dibutuhkan klien di tempat
yang mudah dijangkau
- bantu klien dalam
pemenuhan kebutuhan
sehari-hari dan aktifitas
lainnya
5. Laksanakan program medik 5. Berfungsi mempertahankan tekanan
yaitu pemberian obat anti darah normal, membatasi retensi
hipertensi dan pantau efek air, meningkatkan aliran darah ke
therapinya. koroner.
 6. Koping individu inevektif b.d
- krisis situasional
- relaksasi tidak adekuat
- sistem pendukung tidak
adekuat
- sedikit atau tidak pernah
olahraga
- nutrisi buruk
Tujuan : klien dapat mengidentifikasikan prilaku koping yang efektif
dan konsekuensinya
Kriteria :
- klien dapat menyatakan
kesadaran kopingnya
- klien dapat mengidentifikasi
penyebab stress dan dapat mengambil tindakan untuk menghindari
stress
- klien dapat
mendemonstrasikan penggunaan metode koping yang efektif

INTERVENSI RASIONAL

1. Kaji keefektifan strategi 1. Mekanisme adaptif perlu untuk

koping dengan mobilisasi mengubah pola hidup seseorang
prilaku misalnya
kemampuan untuk
n\menyatakan perasaan,
perhatian, keinginan,
berpartisipasi dalam rencana
pengobatan.
2. Kaji adanya gangguan tidur, 2. manifestasi mekanisme koping
keletihan sakit kepala, mal adaptif mungkin merupakan
ketidakmampuan mengatasi indikator marah yang ditekan
masalah. dan diketahui telah menjadi
penentu utama tekanan darah
diastolic.
3. Bantu klien mengidentifikasi 3. Pengetahuan tentang stressor
 stressor dan kemungkinan adalah langkah pertama dalam
strategi iuntuk mengatasinya mengubah langkah seseorang
terhadap stressor
4. Libatkan klien dalam 4. Keterlibatan memberikan klien
perencanaan keperawatan perasaan kontrol dalam
dan berikan dorongan dalam memperbaiki koping
berpartisipasi maksimal meningkatkan kerja sama dalam
dalam rencana pengobatan regimen therapeutik

7. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, rencana pengobatan b.d

- kurang pengetahuan/daya ingat
- misinterpretasi informsi
- menyangkal diagnosa
Tujuan : klien dapat menyatakan pemahaman tentang penyakit dan
regimen therapeutik
Kriteria :
- klien dapat mengidentifikasi
efek samping obat dan kemungkinan kompliksi yang perlu
diperhatikan, mempertahankan tekanan darah dalam parameter
yang normal.

INTERVENSI RASIONAL

1. Kaji hambatan dan kesiapan 1. Kesalahan kosep dan

dalam menerima informsi
termasuk orang terdekatnya
2. Tetapkan dan nyatakan
batasan darah normal,
jelaskan tentang hipertensi
dan efeknya pada jantung,
pembuluh darah, ginjal dan
otak.
3. Hindari mengatakan tekanan
darah normal dan gunakan
istilah terkontrol dengan
baik saat mengabarkan
tekanan darah klien.
menyangkal diagnosa dapat
mempengaruhi minat klien atau
orang terdekat untuk mengetahui
penyakit, kemajuan dan
prognosis.
2. Memberikan dasar/pemahaman
akan peningkatan tekanan darah
dan mengklarifiksi istilah medis
yang sering digunakan.
3. Karena pengobatan hipertensi
adalah pengobatan seumur hidup
maka penyampaian “ide
terkontrol” membantu klien
untuk memahami kebutukan
melanjutkan
 pengobatan/medikasi
4. Bantu klien dalam 4. Faktor-faktor resiko ini telah
mengidentifikasi faktor- menunjukan hubungan dalam
faktor cardiovasculer yang menunjang hipertensi dan
dapat diubah misal penyakit cardiovasculer dan
obeesitas, diit tinggi lemak ginjal.
jenuh dan kolesterol, pola
hidup monotonm merokok
dan minim alkohol (lebih
dari 60 cc/hari dengan
tertur), pola hidup penuh
stress.
5. Atasi masalah klien untuk 5. Faktor resiko dapat
mengidentifikasi cara meningkatkan proses
dimana perubahan hidup penyakit/mmemperburuk gejala
yang tyepat dapat dibuat
untuk megurangi faktor-
faktor resiko
6. Bahas pentingnya 6. Nikotin meningkatkan pelepasan
memberhentikan kebiasaan cathecolamin mengakibatkan
merokok dan bantu klien peningkatan frekuensi jantung,
untuk membuat rencana tekanan darah, vasokontriksi,
berhenti merokok mengurangi oksigenasi jaringan
dan meningkatkan beban kerja
miocardium
7. Bina kerjasama antara 7. Kurangnya kerjasama adalah
perawat dan klien dalam alasan kegagalan therapi
regiman pengobatan hipertensi