SGD 19

ANNISA AULIA ANANDA ASDISYAH

1908260172
1. Fisiologi Irama
Jantung
Irama Denyut Jantung
Setiap denyut jantung pada orang normal berasal dari nodus SA. Frekuensi jantung melambat
(bradikardia) saat tidur dan dipercepat (takikardia) oleh kenaikan suhu tubuh, rangsangan
jantung oleh saraf simpatis, atau keadaan toksik pada jantung (Guyton dan Hall, 2011)
Baroreseptor
Baroreseptor adalah reseptor regang di dinding jantung dan pembuluh darah. Reseptor sinus
karotikus dan arkus aorta memantau sirkulasi arteri. Reseptor juga terletak di dinding atrium
kanan dan kiri pada tempat masuk vena cava superior dan inferior serta vena pulmonalis, juga di
sirkulasi paru.
Refleks baroreseptor dimulai oleh regangan struktur tempatnya berada sehingga baroreseptor
tersebut melepaskan impuls dengan kecepatan tinggi ketika tekanan dalam struktur ini
meningkat (Ganong, 2012).
Kemoreseptor
Kemoreseptor merupakan reseptor yang peka terhadap kadar O2 rendah atau keasaman tinggi
pada darah. Fungsi utamanya adalah secara refleks meningkatkan aktivitas pernapasan sehingga
lebih banyak O2 yang masuk atau lebih banyak CO2 pembentuk asam yang ke luar.
2. Pengaruh sistem saraf
otonom terhadap kerja
miokard dan sel pacemaker
 Pengertian system saraf ototnom
Divisi eferen system saraf tepi adalah jalur komunikasi untuk mengontrol aktivitas otot dan kelenjar, yaitu organ organ efektor
yang melaksanakan efek atau tindakan yang diinginkan ( biasanya masing masing kontraksi atau sekresi). Ssp mengatur efektor
efektor ini dengan memicu potensial aksi dibadan sel neuron eferen yang aksonnya berakhir di organ organ tersebut. Otot
jantung, otot polos, sebagian besar kelenjar endokrin, sebagian besar kelenjar eksokrin , dan jaringan adiposan disarapi oleh
system saraf otonom

saraf otonom (SSO) sesuai dengan namanya bersifat otonom (independen) dimana aktifitas tidak dibawah kontrol kesadaran
secara langsung. Aktifasi SSO secara prinsip terjadi di pusat di hypothalamus, batang otak dan spinalis.

Intinya

Sistem saraf otonom mengatur jaringan dan organ tubuh yang tidak disadari. Jaringan dan organ tubuh yang diatur oleh sistem
saraf otonom adalah pembuluh darah dan jantung. Sistem ini terdiri atas sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik.
Sel otoritmik jantung merupakan sel otot khusus yang berbeda dari sel saraf dan sel otot rangka di mana sel otoritmik
jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel ini memperlihatkan aktivitas pemicu yaitu potensial membran secara
perlahan terdepolarisasi sampai ke ambang (potensial pemicu). Dengan siklus yang berulang tersebut, sel otoritmik
memicu potensial aksi yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk memicu denyut berirama tanpa rangsangan
saraf apapun. Sel-sel jantung otoritmik ini membentuk area tersendiri di:

1. Nodus Sinoatrial (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena
cava superior.
2. Nodus Atrioventrikuler (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot jantung khusus yang terdapat pada
dasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas pertemuan atrium dan ventrikel

3. Berkas His (berkas atrioventrikuler), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum
antar ventrikel. Disini berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum,
melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel dan berjalan balik kearah atrium di sepanjang dinding luar
Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu
cabang pohon.

Sistem konduksi di mulai dari nodus sinoatrial sebagai pacemaker yang berguna untuk memicu setiap siklus jantung.
Nodus SA ini biasa di pengaruhi oleh sistem saraf pusat, seperti impuls dari saraf simpatis akan menambah kecepatannya
dan saraf parasimpatis akan memperlambatnya. Hormon tiroid dan epinefrin yang dibawa oleh darah juga dapat
mempengaruhi kecepatan impuls nodus SA. Setelah impuls listrik yang diinisiasi oleh nodus SA, impulnya akan menyebar
melalui kedua atrium sehingga menyebabkan kedua atrium berkontraksi secara berkesinambunganPada saat yang sama
impuls tersebut mendepolarisasi nodus atrioventrikular yang berada dibawah atrium kanan.

Dari nodus AV ini, cabang dari serat konduksi yaitu berkas His melalui otot jantung sampai septum interventrikular.
Berkas His ini kemudian bercabang menjadi cabang kanan (right bundle) dan cabang kiri (left bundle). Walaupun
berkas His mendistribusikan energi listrik ini sampai melewati permukaan medial ventrikel, kontraksi
sesungguhnya distimulasi oleh berkas purkinje (serat otot konduksi) yang muncul dari cabang bundle yang
dilanjutkan ke sel miokardium ventrikel.
3. Perbedaan
Takiaritmia dan
Bradiaritmia
 Takiaritmia
Takikardia adalah keadaan ketika detak jantung melebihi 100 kali per menit. Kondisi percepatan detak jantung tersebut sebenarnya normal terjadi saat

seseorang sedang berolahraga, atau sebagai respon tubuh terhadap stres, trauma, serta penyakit. Takikardia dapat dikatakan abnormal ketika serambi atau

bilik jantung berdetak lebih cepat, walaupun saat sedang beristirahat. Terdapat beberapa jenis takikardia yang abnormal berdasarkan tempat dan

penyebabnya, yaitu takikardia pada serambi atau atrium (fibrilasi atrium dan atrial flutter), serta takikardia pada bilik jantung atau ventrikel (takikardia

ventrikel dan supraventrikular).

Pada saat terjadi takikardia, denyut jantung dan nadi menjadi cepat, sehingga pengidapnya dapat merasakan:

Jantung berdebar.

Nyeri dada (angina).

Kelelahan

Sesak napas.

Pusing.
 Bradiaritmia
Bradikardia adalah kondisi ketika jantung berdetak lebih lambat dari biasanya. Melambatnya detak jantung ini umumnya tidak menimbulkan

gejala. Namun, jika sering terjadi dan disertai gangguan irama jantung, hal itu akan berdampak pada organ dan jaringan tubuh lain yang tidak

terpenuhi pasokan darahnya Ketika pasokan darah ke organ atau jaringan tubuh terganggu, gejala yang akan muncul adalah:
Pusing
Sesak napas.
Nyeri dada.
Pingsan.
Kebingungan.
Mudah lelah.
Sianosis (warna kulit kebiruan).
Kulit pucat.
Gangguan penglihatan.
Perut terasa nyeri.
Sakit kepala.
Sakit pada rahang atau lengan.
Lemas.
4. Perbedaan Aritmia
yang bersumber dari
Atrium VS ventrikel
Ganggusan pembentukan implus di
atrium
Atrial ekstrasisto
Atrial fibfilasi
Atrial fluter
Atrial takikardi
Atrial ekstrasistol sering muncul
pada jantung normal, namun pada
umumnya berhubungan dengan
penyakit jantung struktural dan
frekuensinya meningkat seiring
pertambahan usia.
 Atrial Flutter
Atrial flutter dapat disebabkan karena adanya
perlukaan pada jantung akibat penyakit
jantung atau prosedur operasi jantung.
Atrial flutter pada umumnya terjadi pada
penderita penyakit jantung, seperti penyakit
jantung kongestif, penyakit katup rematik,
penyakit jantung kongenital atau kondisi
medis
lainnya, seperti emfisema paru dan hipert
• Denyut atrium cepat dan teratur
• Kecepatan atrium : 250-350/ menit
• Gelombang fluter seperti gergaji
• Gelombang R-R teratur
Atrial Fibrilasi • Atrial fibrilasi adalah bentuk aritmia yang
paling sering terjadi.Pada atrial fibrilasi,
impuls listrik tidak dimulai dari nodus SA,
melainkan dari bagian lain di atrium atau
di dekat v.pulmonalis. Hal ini akan
menimbulkan impuls yang cepat dan tak
beraturan sehingga atrium akan berdenyut
secara tepat dan tak beraturan pula

• Aritmia yang paling sering terjadi

• Gelombang p yang tidak teratur
• Kecepatan gelombang 350-600/menit
• Gelombang R-R tidak teratur
Gangguan pembentukan impuls di Ventrikel
Ventrikel Ekstrasistol
Ventrikel Takikardi
Ventrikel Fibrilasi
Henti Ventrikel
Ventrikel Ekstrasistol adalah gangguan irama
berupa timbulnya denyut jantung prematur
yang berasal dari 1 atau lebih fokus di
ventrikel.
Ventrikel Takikardi Ventrikel takikardi adalah ventrikel
ekstrasistol yang timbul ≥ 4x
berturut-turut. Merupakan salah
satu aritmia lethal (berbahaya)
karena mudah berkembang menjadi
ventrikel fibrilasi dan dapat
menyebabkan henti jantung (cardiac
arrest).
Pemeriksaan EKG menunjukkan
adanya kompleks QRS lebar yang
timbul berturut-turut dan terus
menerus dengan kecepatan
>150x/menit

• Frekuensi biasanya 160-

200/menit
• QRS melebar dan bizzare
 Ventrikel fibrilasi merupakan jenis
aritmia yang paling berbahaya
.Jantung tidak lagi berdenyut
melainkan hanya bergetar sehingga
jantung tidak dapat memompa darah
dengan efektif

• Gelombang QRS dan T menyatu dan menjadi undulasi yang

tidak teratur dan cepat
• FV Halus (fine) = gelombang f <3mm
• FV Kasar (coarse) = gelombang f >3mm
5. Patofisiologi
gangguan irama jantung
(aritmia)
Penyebab aritmia dibagi menjadi 2 kelompok, yakni :
1. Gangguan pembentukan impuls  takiaritmia
2. Gangguan hantaran impuls  bradiaritmia
Mekanisme aritmia
Dalam jantung terdapat sel-sel otomatisitas, artinya dapat dengan sendirinya secara teratur
melepaskan rangsang (impuls). Sel-sel ini setelah reporalisasi fase 1, 2, dan 3, akan masuk ke
fase 4 yang secara spontan perlahan-lahan akan mengalami deporalisasi, dan apabila telah
melewati ambang batas (threshold) akan timbulah impuls. Impuls ini kemudian akan
merangsang sel-sel sekitarnya, selanjutnya disebarkan ke seluruh jantung sehingga
menghasilkan denyut jantung spontan.
Kelompok-kelompok sel yang mempunyai otomatisitas, terdapat pada nodus SA, AV junction,
sepanjang berkas (bundle) His dan serat purkinje.
Bila ia mengalami depresi berlebih dan tak dapat mengeluarkan impuls pada waktunya, maka
focus yang berada di tempat lain akan mengambil alih pembentukan impuls sehingga terjadilah
irama jantung yang baru yang kita katakan sebagai aritmia. Kadang-kadang focus lainnya secara
aktif mengambil alih dominasi nodus SA dan menentukan irama jantung tersebut, dengan
frekuensi yang lebih cepat, misalnya pada ventricular atau supraventrikular takikardia. Selain
dari itu, kadar kecepatan perjalanan impuls menuju keseluruh jantung juga dapat menimbulkan
aritmia.
 Disimpulkan aritmia dapat disebabkan melalui mekanisme
tersebut:
Pengaruh persarafan autonom (simpatis dan parasimpatis) yang mempengaruhi HR. (gg.
pembentukan impuls)
Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil alih yang lain. (gg. pembentukan
impuls)
Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung. (gg. pembentukan impuls)
Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (sinus arrest) atau mengalami
hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA (SA block). (gg. hantaran impuls)
Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA, misalnya di daerah atrium, berkas His,
ventrikel, dll. (gg. hantaran impuls)
Hambatan yang terjadi dapat uni/bi direksional atau dapat pula parsial s/d komplit, sehingga
terjadi blok AV dari derajat 1, derajat 2 tipe 1 atau 2, derajat 3 atau komplit.
Namun dapat pula menjadi dasar terjadinya aritmia lain yang dapat mendominasi nodus SA dan
mengambil alih irama jantung selain karena nodus SA tertekan, juga dapat karena focus lainnya
itu lebih aktif dengan frekuensi yang lebih tinggi.
6. Faktor resiko
gangguan irama jantung
(aritmia)
Hal-hal berikut meningkatkan resiko terjadinya aritmia, yaitu :

1. Serangan jantung

2. Gagal jantung atau cardiomyopathy Kondisi ini akan melemahkan otot jantung sehingga mempengaruhi proses hantar impuls.

3. Gangguan katup jantung Pada kondisi gangguan katup, jantung bekerja lebih keras dari biasanya sehingga dapat menyebabkan gagal

jantung.

4. Penyakit jantung bawaan Adanya kelainan bawaan jantung dapat mengakibatkan timbulnya gangguan anatomi dan fisiologi jantung.

5. Tekanan darah tinggi Tekanan darah yang tinggi akan meningkatkan tahanan terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Hal ini akan

mengakibatkan kerja jantung menjadi lebih berat.

6. Myocarditis dan Pericarditis

7. Diabetes Diabetes dapat meningkatkan resiko terjadinya hipertensi dan penyakit pembuluh darah coroner

8. Sleep apnea Dapat mengakibatkan kerusakan pada jantung karena jantung tidak mendapat suplai oksigen yang cukup.

9. Gangguan fungsi tiroid (hipotiroid dan hipertiroid)

10. Penggunaan obat-obatan yang dapat memicu aritmia Obat-obat yang dapat memicu terjadinya aritmia adalah quinidine, fluoxetine
7. Gambaran klinis
gejala SVT
Pasien datang dengan keluhan sebagai berikut:
detak jantung yang lebih cepat dari normal
dengan ciri berupa:
Gejala seringkali bermula dan berakhir secara tiba-tiba.
Terjadi beberapa kali setiap hari atau satu kali dalam setahun.
Berlangsung selama beberapa menit, meski terkadang dapat bertahan hingga beberapa jam.
Bisa terjadi pada semua usia. Sebagian besar penderita mengalami gejala SVT pada usia sekitar 25
hingga 40 tahun.
 Keluhan tambahan
Pusing atau pening.
Berkeringat.
Nadi di leher terasa berdenyut kencang.
Pingsan.
Nyeri dada
Sesak napas.
Merasa kelelahan.
Detak jantung SVT bisa mencapai 140 hingga 250 kali per menit, sangat tinggi bila dibandingkan
detak jantung yang normal 60-100 kali per menit
Gejala pada penderita SVT dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya akan terasa
lebih tidak nyaman dibanding penderita tanpa masalah jantung. Sementara pada sebagian
penderita, SVT tidak menunjukkan gejala sama sekali.
8. CMD aritmia
 Anamnesis
Anamnesis pribadi

 Nama

 Umur

 Kelamin

 Alamat

 Agama

 Bangsa / Suku

 Status Perkawinan

 Pekerjaan
Anamnesis keluhan utama & tambahan
 Jantung berdebar-debar

 Pusing atau pening.

 Berkeringat.

 Nadi di leher terasa berdenyut kencang.

 Nyeri dada.

 Sesak napas.

 Merasa kelelahan
4. Anamnesis Penyakit Terdahulu 5. Anamnesis Organ atau Sistem

 Hipertensi  Jantung

 MI  Pernah di op?

 Heart Failure  Atau hal lainnya yg dikaitkan dengan

riwayat penyakit
 Gangguan endokrin atau metabolik
 Anamnesis Riwayat Penyakit
Riwayat Pribadi
Keluarga

 Misalnya kebiasaan yang buruk

 Merokok  Apakah dikeluarga pernah mengalami hal yg

sama?
 Minum alkohol
 Tanyakan penyakit keturunan
 Olahraga
 Penyakit jantung atau hipertensi misalnya
 Pekerjaan dan penghasilan
 Anamnesis Riwayat Lingkungan

Pengobatan

 apakah sebelumnya pasien sudah menanyakan mengenai keadaan keluarga

menggunakan obat-obatan untuk pasien terutama mengenai perumahan,
mengobati penyakitnya penghasilan, lingkungan dan daerah

 apakah pasien berobat ke tenaga medis tempat tinggal penderita.

atau mengobati sendiri

 2. Pemeriksaan Fisik
1. Nilai tingkat kesadaran pasien, berupa: 3. Head To Toe

 kompos mentis, apatis, somnolen, sopor dan koma

 Inspeksi
 Palpasi
2. Pemeriksaan Tanda Vital  Perkusi

 pemeriksaan nadi: Takikardi  Auskultasi

 pemeriksaan tekanan darah: Normal

 pemeriksaan pernapasan: Normal-takipnea

 pemeriksaan suhu: normal

9. Cara kerja dan efek
samping obat-obatan
anti-aritmia
Cara Kerja Obat Anti-Aritmia
Ada beberapa Klasifikasi Obat Anti-Aritmia:
- Kelas Ia – disopyramide, quinidine, procainamide
- Kelas Ib – lidokain, mexiletine, tocainide
- Kelas Ic – flecainide, propafenone
- Kelas II – penghambat beta; esmolol, atenolol, bisoprolol, nebivolol
- Kelas III – amiodarone, sotalol, dofetilide, dronedarone
- Kelas IV – penghambat saluran kalsium; verapamil, diltiazem
- Kelas V- Digitalis,Adenosin,dan Magensium
A. Kelas Ia – disopyramide, quinidine,
procainamide
Obat anti aritmia kelas IA menghambat arus masuk ion Na+, menekan depolarisasi
fase 0,dan memperlambat kecepatan konduksi serabutPurkinje miokard ke tingkat
sedang pada nilai Vmax istirahat normal.Efek ini diperkuat bila membran sel
terdepolarisasi, atau bila frekuensi eksitasi meningkat. Walaupun kuinidin sering
dianggap sebagal prototip, prokainamid tidak mem-punyai kemampuan yang sama
seperti kuinidin atau disopiramid dalam menyekat reseptor kolinergik muskarinik
atau seperti disopiramid dalam menyekat kanal Ca+.
B. Kelas Ib – lidokain, mexiletine,
tocainide
Obat Anti aritmia kelas I B sedikit sekali mengubah depolarisasi fase O dan
kecepatan konduksi di serabut Purkinje bila nilai Vm normal. Akan tetapi efek
penekanan obat kelas I B terhadap parameter ini sangat diperkuat bila
membrane terdepolarisasi atau bila frekuensi eksilasi dinaikan. Berlawanan
dengan obat kelas I A,obat kelas I B mempercepat repolarisasi membrane.
Lidokain merupakan prototip,tetapi obat ini tidak tersedia untuk pemberian oral.
C. Kelas I C – flecainide, propafenone

Obat Kelas I C berafinitas tinggi terhadap kanal Na+ di sarkolema (membrane

sel). Obat ini merupakan anti aritmia yang paling poten dalam memperlambat
konduksi dan menekan arus masuk Na+ ke dalam sel dan kompleks prematur
ventrikel spontan. Enkainid dan flekainid telah digunakan dalam
praktek,sedangkan propafenon dan indekainid sedang dalam penelitian. Peran
obat-obat kelas I C dalam pengobatan aritmia ventrikel dan supraventrikel
sedang diteliti.
D. Kelas II – penghambat beta; esmolol,
atenolol, bisoprolol, nebivolol
Propanolol,asebutolol,dan esmolol diindikasikan untuk pengobatan aritmia.
Metoprolol,propranolol,dan timolol digunakan sebagai profilaksis sesudah infark miokard untuk
menurunkan kejadian mati mendadak.
E. Kelas III – amiodarone, sotalol,
dofetilide, dronedarone
Obat-obat dalam kelas III ini mempunyai sifat farmakologik yang berlainan,tetapi sama-sama
mempunyai kemampuan memperpanjang lama potensial aksi dan refactoriness serabut Purkinje
dan serabut otot ventrikel. Obat-obat ini menghambat aktivitas system saraf otonom secara
nyata.
F. Kelas IV – penghambat saluran
kalsium; verapamil, diltiazem
Obat-obat antiaritmia kelas IV adalah penghambat kanal Ca++. Efek klinis penting dari antagonis
Ca++ untuk pengobatan aritmia adalah penekanan potensial aksi yang Ca++ dependent dan
perlambatan konduksi di nodus AV. Verapamil adalah satu-satunya penghambat kanal Ca++ yang
dewasa ini dipasarkan sebagai obat antiaritmia. sedangkan manfaat diltiazem masih dalam
penelitian. Verapamil, yang merupakan turunan papaverin, menyekat kanal Ca++ di membran
otot polos dan otot jantung.
G. Kelas V- Digitalis,Adenosin,dan
Magensium
A. Digitalis: Digitalis memperlihatkan khasiat vagotonik yang menyebabkan penghambatan aliran
kalsium di nodus AV dan aktivasi aliran kalium yang diperantarai asetilkolin di atrium. Efek
elektrofisiologik yang ditimbulkan oleh efek 'tak langsung' digitalis ini adalah hiperpolarisasi,
pemendekan aksi potensial atrium dan peningkatan masa refrakter di nodus AV. Efeknya
terhadap nodus AV ini dimanfaatkan mengakhiri aritmia arus pada nodus AV dan untuk
mengendalikan denyut ventrikel pada fibrilasi atrium. Digitalis khusus berguna pada fibrilasi
atrium yang menyertai payah jantung, di mana pada keadaan ini antagonis kalsium atau
penyekat reseptor beta, bila diberikan sebagai obat antiaritmia, akan memperburuk fungsi
jantung
10. Tatalaksana dan
rencana terapi gangguan
irama jantung (aritmia)
Penatalaksanaan aritmia tergantung pada penyebab dan tingkat keparahan. Pada aritmia dengan
kondisi klinis tidak stabil diperlukan penatalaksanaan segera untuk terminasi aritmia.  Pilihannya
meliputi kardioversi elektrik, penggunaan alat pacu jantung, ablasi, serta obat-obatan.
Pencegahan rekurensi aritmia tergantung penyebab. Koreksi faktor-faktor yang dapat memicu
pembentukan maupun konduksi impuls abnormal. Serta, harus dilakukan penilaian dan
penatalaksanaan kemungkinan komplikasi, seperti timbulnya tromboemboli atrium yang memerlukan
antikoagulasi
Mekanisme antiaritmia yakni merubah 4 faktor berikut.
Menurunkan slope fase 4
Meningkatkan ambang batas potensial
Meningkatkan durasi potensial aksi
Meningatkan potensial diastolik maksimum
Obat antiaritmia dapat menghilangkan aritmia terkait delay after depolarization atau early after
depolarization dengan cara Inhibisi pembentukan afterdepolarisasi, serta mempengaruhi aliran
arus yang masuk ke dalam sel (biasanya melalui kanal NA+ atau Ca2+) yang berperan
pada upstroke.
11. Prognosis dan
komplikasi ganggu
PROGNOSIS
Prognosis aritmia bergantung pada tipe yang timbul dan adanya komorbiditas.
Apabila pasien aritmia juga memiliki penyakit jantung koroner, gagal jantung
kongestif, dan kelainan otot jantung lainnya, prognosis aritmia menjadi lebih buruk.
Prognosis fibrilasi ventrikel adalah sangat buruk, karena tanpa pengobatan yang
segera, fibrilasi ventrikel dapat langsung menyebabkan kematian. Berbeda dengan
aritmia atrial yang memiliki prognosis lebih baik.
Sejak adanya alat pacu jantung dan ketersediaan obat yang baik, prognosis blokade
jantung telah menjadi sangat baik, bahkan pada AV blok derajat III yang merupakan
bentuk paling serius.
KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi aritmia yang mungkin terjadi adalah:
Emboli  - iskemia ekstremitas akut, stroke
Henti jantung
Kematian mendadak
Oleh karena adanya risiko komplikasi ini, diperlukan penilaian risiko dan pemberian antikoagulan
bila diperlukan.
REFERENSI
Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran 1997 edisi 9, hal 957-970.
Martini FH. Fundamental of Anatomy & Pysiology.7th edition. The Autonomic
Nervous System and Higher-Order Functions.2006, vol :517-548
Guyton dan Hall Buku Ajar Fisiologi Kedokteran , 13th Edition. Author. By John
E. Hall, PhD;
Habib F. 2020. Aritmia. Medan: FKUMSU.
Handayani A. 2020. Dasar Aritmia. Medan: FKUMSU.
Widyasari J. 2009. Aritmia. Jakarta: FKUMSU.