Patogenesis Psiriasis

Annisa Aulia Ananda Asdisyah

1908260172
SGD16
Patogenesis
• Psoriasis vulgaris ditandai oleh hiperproliferasi dan gangguan diferensiasi
keratinosit epidermal, hiperaktivasi sel inflamasi seperti sel T, sel dendritik, atau
neutrofil, dan peningkatan angiogenesis di dermis(Krueger dan Bowcock, 2005;
Sun dan Zhang, 2014).
• Terdapat beberapa jenis sel yang terlibat pada patogenesis terjadinya psoriasis
antara lain sel penyaji antigen (antigen-presenting cell/APC)termasuk sel limfosit
T, sel keratinosit, sel langerhans (Langerhans cell/LC)dan makrofag. Sistem
imunitas seluler alami dan didapat terutama aktivasi sel T memainkan peran
utama pada terjadinya psoriasis (Krueger dan Bowcock, 2005; Cao dkk., 2007).
• Pada individu dengan predisposisi genetik, rangsangan eksternal seperti trauma
(dikenal sebagai fenomena Koebner), infeksi, stres, obat-obatan, dan alkohol dapat
memicu episode awal psoriasis. Keratinosit yang terstimulasi melepaskan
deoxyribonucleic acid(DNA)dan ribonucleic acid(RNA)yang membentuk kompleks
dengan katelisidin leusin-leusin37(LL37)yang kemudian menginduksi produksi IFN-
αoleh sel dendritik plasmasitoid (pDC), yang kemudian mengaktivasi sel dermal
dendritik(dDC). SeldDC bermigrasi ke kelenjar limfe regionalmenjadi sel dendritik matur.
Sel dendritik matur berinteraksi dengan sel T naif dan memproduksi sitokin yang akan
memicu diferensiasi dan ekspansi sel seperti sel Th1, Th17 dan Th22. Sel Th1 akan
menstimuli proliferasi keratinosit dengan mengekspresikanchemokine(c-x-c motif)
receptor3(CXCR3) dan dikemoatraksi oleh ligannya yakni chemokine (c-x-c motif) ligand
9/10/11(CXCL9/10/11). Sel Th17, menstimuli keratinosit dalam menghasilkan kemokin
penarik neutrofil yaituchemokine (c-c motif)receptor6 (CCR6) dan dikemoatraksi oleh
ligannya yakni chemokine (c-c motif) ligand 20 (CCL20)yang akan memicu proliferasi
keratinosit.
• Sel Th-17 mensekresikan IL-17A dan IL-17F, juga IFN-γ dan IL-22 yang menstimulasi
proliferasi keratinosit dan melepaskan β-defensin 1/2,S100A7/8/9 dankemokin perekrut
neutrofil CXCL1, CXCL3, CXCL5, dan CXCL8.Neutrofil menginfiltrasi stratum korneum dan
produksi Reactive Oxygen Species (ROS) dan α-defensin dengan aktivitas antimikrobial,
seperti CXCL8, IL-6, dan CCL20.Keratinosit juga melepaskan vascular endothelial growth
factor(VEGF), basic fibroblast growth factor (bFGF), dan angiopoetin untuk meningkatkan
proliferasi sel endotel dan merangsang angiogenesis(Gudjonsson dan Elder, 2012).
• Sel Langerhans pada stratum basalis berhubungan danberinteraksi erat dengan sel
keratinosit melalui E-cadherin. Sel Langerhans berperan melalui produksi IL-22 dan
akhirnya Th22 (Fujita dkk., 2009). Makrofag berinteraksi dengan sel keratinosit dan
mensekresikan berbagai sitokin proinflamasi seperti TNF-α,IFN-α/β, IL-1β, IL-6, IL-12, IL-
10 dan IL-18 (Wang dkk., 2009).Pada perbatasan dermis dan epidermis, sel T cluster of
differentiation-8(CD-8)mengekspresikan very late antigen-1(VLA-1)berikatan kolagen tipe
IV, melepaskansitokin-sitokin proinflamasi sepertiIL-17, IL-21, IL-22 dan IFN-γ.IL-17 dan
IL-22 ini meningkatkan produksiLL-37 menyebabkan aktivasi terus menerus dari sistem
imunitas(Van de Kerkhoff, 2012; Gudjonson dan Elder, 102012; Davidovici dkk., 2010
Referensi
• https://sinta.unud.ac.id/uploads/dokumen_dir/d45c43718416854ec9
a6732cd9e41f7d.pdf
• imunitas(Van de Kerkhoff, 2012; Gudjonson dan Elder, 102012;
Davidovici dkk., 2010