Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang


Jantung adalah satu otot tunggal yang terdiri dari lapisan endothelium. Jantung terletak di
dalam rongga torakik, di balik tulang dada. Struktur jantung berbelok ke bawah dan sedikit ke
arah kiri.Jantung merupakan organ berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak di
pericardium di mediastinum. Sebagai salah organ terpenting, ia diciptakan tuhan dalam
perlindungan tulang – tulang sternum, costae dan vertebra. Jantung memiliki puncak (apex)
yang terletak diarea diaphargma hingga linea midclavikula sinistra. Denyutnya teraba dan
terdengar paling keras yang disebut juga dengan “ Iktus Cordis”.

Salah satu penyakit yang terjadi pada jantung yaitu VF adalah aritmia yang paling
sering diidentifikasi pada pasien serangan jantung. VF biasanya berakhir dengan kematian
dalam beberapa menit kecuali langkah-langkah perbaikan yang cepat yang dilembagakan.
Tingkat kelangsungan hidup dalam penangkapan out-of-rumah sakit jantung meningkat
dengan perluasan sistem penyelamatan darurat berbasis masyarakat, meluasnya penggunaan
defibrillator eksternal otomatis (AED), dan peningkatan jumlah awam terlatih dalam
penonton resusitasi cardiopulmonary (CPR). (Lihat Prognosis, Pengobatan, dan Obat.)

Selain itu juga ada Ventricular tachycardia (VT) yang mengacu pada ritme lebih cepat
dari 100 (atau 120) Denyutan/minute timbul distal ke bundel Nya. Irama mungkin timbul dari
ventrikel miokardium, sistem konduksi distal, atau keduanya. VT dapat diklasifikasikan
sebagai penyakit berlanjut atau tidak berkelanjutan, dengan cutoff yang pada umumnya 30
detik. Selain itu masih banyak gangguan lain yang dapat terjadi pad jantung.

1.2 Rumusan masalah


1. Apakah itu aritmia?
2. Apa saja penyebab / etiologi aitmia?
3. Apa saja tanda dan gejala aritmia
4. Bagaimana patogenesis aritmia
5. Apa saja klasifikasi aritmia
6. Apa saja yang berpengaruh terhadap disaritmia?
7. Apakah aritmia VT itu?
8. Bagaimana patofisiologi Aritmia VT?

1
9. Apa saja etiologi dari VT?
10. Apa saja obat-obat yang diberikan pada VF/VT ?
11. Apakah aritmia VF itu?
12. Bagaimana patofisiologi VF (fibrilasi ventrikel)?
13. Apa saja etiologi VF?
1.3 Tujuan
1. Mengetahui pengertian dari aritmia?
2. Mengetahui apa saja penyebab / etiologi aitmia?
3. Mengetahui apa saja tanda dan gejala aritmia
4. Mengetahui bagaimana patogenesis aritmia
5. Mengetahui apa saja klasifikasi aritmia
6. Mengetahui apa saja yang berpengaruh terhadap disaritmia?
7. Mengetahui pengertian aritmia VT?
8. Mengetahui bagaimana patofisiologi Aritmia VT?
9. Mengetahi apa saja etiologi dari VT?
10. Mengetahui macam-macam obat-obat yang diberikan pada VF/VT ?
11. Mengetahui pengertian aritmia VF?
12. Mengetahui bagaimana patofisiologi VF (fibrilasi ventrikel)?
13. Mengetahui apa saja etiologi VF?

2
BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi aritmia

Aritmia atau gangguan irama jantung adalah kelainan elektrofisiologi jantung yang
disebabkan oleh gangguan sistem konduksi jantung serta gangguan pembentukan atau
penghantaran impuls.

Aritmia atau disritmia disebut juga kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan
frekuensi atau irama atau keduanya. Gangguan irama jantung (distrimia) tidak hanya terbatas
pada ketidakteraturan denyut jantung, tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi jantung.

2.2 Penyebab / Etiologi

Etiologi aritmia pada umumnya disebabkan oleh:

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis


karena infeksi)
2. Anteroskleorosis koroner atau spasme arteri koroner, misalnya iskemia miokard,
infark jantung
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya
4. Hiperklemia, hipoklemia
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Asidosis, alkalosis
8. Hipertiroidisme, hipotiroidisme
9. Kardiomiopati atau tumor jantung
10. Penyakit degenerasi
2.3 Tanda dan gejala aritmia
1. Dada terasa penuh
2. Detak jantung cepat (tachycardia)
3. Detak jantung lambat (bradycardi)

3
4. Nyeri pada dada
5. Sesak napas
6. Kepala terasa melayang
7. Pusing
8. Pingsan

2.4 Patogenesis aritmia


Didalam jantung terdapat sel yang mempunyai automatisitas, artinya dapat
dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang (implus). Sel ini setelah
repolarisasi fase 1,2, dan 3 akan masuk ke fase 4 secara spontan perlahan akan
mengalami depolarisasi, dan apa bila telah melewati ambang batasnya akan timbul
implus. Implus ini akan merangsang sel sel sekitarnya selanjutnya di sebarkan ke
seluruh jantung sehingga akan menimbulkan denyut jantung sepontan.
Kelompok-kelompok sel yang mempunyai automtisitas, misalnya terdapat
pada nodus SA, kelompok sel yang terdapat di atrium dan ventrikel, AV junction,
sepanjang berkas (bunddel) HIS dan lain-lain. Bila ia mengalami depresi dan tidak
dapat mengeluarkan impuls pada waktunya, maka fokus yaang berada ditempat lain
akan mengalami alih pembentukan impuls sehingga terjadi irama jantung yang baru,
yang kita katakan sebagai aritmia.5
Maka dapat disimpulkan bahwa aritmia bisa timbul dari :
1. Pengaruh persarafan autonom (simpatis dan parasimpatis) yang
mempengaruhi HR
2. Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung
diambil alih yang.
3. Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama
jantung
4. Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (sinus
arrest) atau mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar dari
nodus SA (SA block)
5. Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA.5
2.5 Klasifikasi aritmia
Pada dasarnya aritmia dibagi menjadi dua golongan, yaitu :
2.5.1 Disritmia akibat gangguan pada pembentukan impuls
1. Gangguan pembentukan impuls di nodus SA ( sinoatrial )

4
Distrimia yang terjadi akibat gangguan pembentukan impuls pada nodus SA
meliput : sinus takikardi, sinus barikardi, sinus aritmia, sinus arrest.
2. Gangguan pembentukan impuls di antrium
Disritmia yang terjadi akibat gangguan pembentukan impuls pada atrium meliputi:
ekstrsistol atrial, atrial takikardi, atrial fluter, dan fibrilasi atrial.
3. Gangguan pembentukan impuls di nodus AV ( antriaventrikular )
Disritmia yang terjadi akibat pembentukan impuls pada nodus AV meliputi :
irama junctional, junctional ekstrasistol, junctional takikardi.
4. Gangguan pembentukan impuls di ventrikel
Disritmia yang terjadi akibat pembentukan impuls pada ventrikel meliputi : irama
indioventrikular, irama accelerated idioventrikular, ventrikel ekstra sistol,
ventrikel takikardi.

1. Gangguan pada pembentukan impuls di Nodus SA (sinoatrial)


a. Sinus takikardi
Takikardi sinus ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100 kali per
menit. Takikardi mengurangi curah jantung dengan memperpendek waktu
pengisian ventrikel serta brakikardia mengurangi curah jantung dengan
mengurangi frekuensi ejeksi ventrikel. Oleh karena curah jantung menurun,
tekanan arteri dan perfusi perifer menjadi berkurang.
Takikardia dapat mengurangi lama waktu diastolik, yaitu masa ketika
aliran koroner paling besar, dengan demikian dapat mengurangi suplai oksigen
ke arteri koronaria. Takikardi sinus dapat juga disebabkan oleh gagal jantung.
b. Sinus barikardi
Brakikardi sinus ialah irama sinus yang kurang dari 60 kali per menit.
Brakikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis,
peningkatan tekanan intrakranial, atau infark miokardium. Brakikardia sinus
dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan.

c. Sinus aritmia
Aritmia sinus ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi
lebih cepat pada waktu inspirasi dan ekspirasi dan menjadi lebih lambat pada
waktu ekspirasi.

5
d. Sinus arrest (sinus pause)
Nodus SA gagal menghentikan dan kemudian memualai impuls listrik.
Sehingga proses pengaktifan listrik tersebut bisa terjadi saat SA node menset
ulang diri sendiri atau pace maker laten yang lebih rendah memulai impuls.
Mekanisme tersebut menghasilkan episode hilangnya satu atau lebih
gelombang P, QRS, dan T. Kondisi ini memungkinkan terjadinya penurunan
kardiak output sehingga menimbulkan hilangnya kesadaran (syncope,
diziness) penderita.

2. Gangguan pada pembentukan impuls di Antrium


a. Ekstrasistol Atrial
Ekstrasistol jenis ini merupakan ekstrasitol yang terjadi karena
stimulasi kontraksi prematur berasal dari bagian otot atrium jantung. Saat
ekstrasistol atrial terjadi gelombang P akan muncul secara tiba-tiba setelah
gelombang T dalam elektrokardiogram. Ekstrasistol atrial dapat terbagi lag
menjadi beberapa jenis yaitu ekstrasistol atrial monotopik dan politopik serta
ekstrasistol atrial mengalir dan terhambat.
Ekstrasistol atrial disebut juga premature atrial. Hal ini terjadi karena
adanya impuls yang berasal dari atrium yang timbul secara prematur.
Ekstrasistol dapat disebabkan oleh iritabilitas otot atrium karena kafein,
alkohol, nikotin, miokardium atrium yang teregang seperti gagal jantung
kongestif, stres atau kecemasan, hipokalemia, cidera, infrak atau keadaan
hipermetbolik.
b. Atrial takikardi
Takikardi atrial paroksismal ialah suatu takikardi yang berasal dari
atrium atau nodus AV, biasanya karena adanya re-entru baik di atrium atau
nodus AV. Pasien dengan takikardi atrial merasa jantung berdebar cepat
sekali, dapat disertai keringat dingin dan pasien akan merasa lemah. Kadang-
kadang timbul sesak napas dan hipotensi.

c. Fibrilasi atrial
Pada fibrilisasi atrial terjadi ekstitasi dan recovery yang sangat tidak
teratur dari atrium. Oleh karena itu impuls listrik yang timbul dari atrium juga
sangat cepat dan tidak teratur. Pada pemeriksaan EKG akan tampak adanya

6
gelombang fibrilasi (fibrilation wave) yang berupa gelombang yang sangat
tidak teratur dan sangat cepat dengan frekuensi dari 300 – 500 kali per menit.
Pada pemeriksaan klinis ditemukan irama jantung yang sama sekali
tidak teratur dengan bunyi jantung yan intensitasnya yang tidak sama. Fibrilasi
atrial dapat disebabkan karena penyakit katup mitral, seperti stenosis atau
insufisiensi mitral, penyakit jantung iskemia, infrak miokard akut, dan infeksi
akut pada jantung.
d. Supra ventrikular takikardi (SVT)
Jenis aritmia ini sangat cepat sehingga gelombang P bisa tidak terlihat.
Pada orang dewasa sehat, irama ini bisa berkaitan dengan konsumsi kafein
dan, nikotin, stress atau cemas.
e. Atrial fluter
Irama ini berasal peekembangan sirkuit reentry dalam atrial. Sebagian
besar AV juction akan melewatkan setiap detik (kecepatan = 150, dinamakan
respon 2:1)atau satu dari empat impuls (kecepataan 75, dinamakan respon 4:1)
ke ventrikel. Irama atrial flutter ini dapat mudah diketahui sebagai gambaran
gigi gergaji.

3. Gangguan pada pembentukan impuls di AV


a. Irama junctional
Irama junctional merupakan berasal dari nodus AV atau berkas his.
b. Accelerated junctional
Irama ini disebabkan oleh peninhgkatan automatis yang dipicu
peningkatan aktivitas aktivitas dan atau hipoksia.
c. Junctional ekstrasistol
Irama ini dipicu peningkatan automatis nodus AV
d. Junctional takikardi
Sebagaimna pada junctional accelerated, irama junctional takikardi
juga diakibatkan peningkatan automatisasi sebagai efek dari peningkatan
aktifitas simpatik dan atau hipoksia.
4. Gangguan pada pembentukan impuls di ventrikel
a. Irama indioventrikular

7
Irama indioventrikular memiliki nama lain yaitu irama agonal. Irama
ini terjadi saat nodus SA maupun nodus AV tidak mengeluarkan impus atau
impuls yang dihasilkan lebih lambat dari kecepatan impuls ventrikel.
b. Irama accelerated idioventrikular
Irama ini di picu oleh peningkatan automatisasi pada sel-sel ventrikel
akibat dari rangsangan saraf simpatik dan kondisi hipoksia.
c. Ventrikel ekstra sistol
Irama ini disebabkan oleh peningktan automatisasi sel-sel ventrikel
yang di picu oleh konddisi dan rangsangan sistem saraf simpatik.
d. Ventrikel takikardi
Berdasarkan kesamaan bentuk kompleks QRS, ventrikel takikardi
menjadi 2 macam yaitu momopormik dan polipormik.
1. VT momopormik
Memiliki kompleks QRS yang sama baik dalam bentuk maupun
amplitudonya.
Ciri-ciri:
a. Irama : teratur
b. HR: 100-250 kali/menit
c. Interval PR: tidak ada
d. Gel QRS: lebar (>0,12 detik)
2. VT polipormik
Memiliki bentuk dan amplitudo kompleks QRS yang bervariasi
Ciri-ciri:
a. Irama : teratur atau tidak tertur
b. HR: 100-250 kali/menit
c. Interval PR: tidak ada
d. Gel QRS: lebar (>0,12 detik) dengan bentuk yang aneh
dan berfariasi
2.5.2 Disritmia akibat Gangguan pada penghantaran impuls
Gangguan penghantaran impuls sendiri bisa terjadi pada nodus SA, nodus AV,
dan interventikuler. Suatu gangguan penghantaran implus dinamakan blok. Yang
sering menimbulkan masalah klinis adalah blok di daerah sino atrial dan terutama
blok di daerah atrio-ventrikular, sedangkan blok intraventrikular tidak menyebabkan
gangguan irama jantung secara langsung.

8
Pada umumnya suatu blok memiliki beberapa derajat :
a. Blok derajat 1 : impuls masih bisa diteruskan tetapi lambat.
b. Blok derajat 2 : sebagian impuls dapat diteruskan dan sebagian lagi terhenti.
c. Blok derajat 3 : impuls tidak bisa lewat sama sekali.

1. Blok sino atrial


Sinus blok berasal dari hambatan pada impuls yang dihasilkan oleh nodus
sehingga tidak bisa menghasilkan depolarisasi atrial. Pada kondisi ini, sebenarnya
nodus SA tetap menghasilkan denyutan sesuai jadwal, namun jaringan disekitar
nodus SA tidak menghantarkan impuls distrik tersebut.
Blok sinoatrial ialah keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus
masih normal tapi impuls dari nodus tidak dapat mencapai atrium secara lengkap
sehingga pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak
interval P-P menjadi dua kali jarak interval PP yang normal. Keadaan ini dapat
disebabkan oleh stimulasi vagus yang berlebihan, miokarditis, penyakit jantung
koroner, terutama infrak jantung bagian inferior, keracunan digitalis atau obat anti
aritmia yang lain.

2. Blok atria-ventrikular
Ganguuan induksi pada nodus AV menghasilkan banyak gambaran EKG
seperti : Av blok derajat 1, AV blok derajat 2 mobitz 1, AV blok derajat 2 mobitz
2, dan AV blok derajat 3 ( AV blok total ).
a. Blok AV derajat 1
Blok AV derajat 1 berasal dari pemanjangan transmiasi impuls yang
melalui area junctional ( nodus AV dan berkas his ). Blok AV tingkat I
umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proksimal His bundle.
Hal ini disebabkan karena intoksikasi digitalis, peradangan, proses
degenerasi atau fariasi normal. Biasanya tidak membutuhkan terapi apa
apa dan proknosisnya baik.4
b. Blok AV derajat 2 tipe mobitz 1 ( Wenkebach )
Disritmia ini disebabkan oleh perlambatan progresif pada nodus AV.
Blok AV dibagi 2 yaitu mobitz tipe I (wenckebach block) dan mobitz
tingkat II. Pada mobitz tipe I interval PR secara progresif bertambah
panjang sampai suatu ketika impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel

9
dan denyut ventrikel (kompleks QRS) tidak tampak atau gelombang P
tidak diikuti oleh kompleks QRS.
Pada pemeriksan his bundle electrocardiogram (elektrokardiogram
bundle His) biasanya lokasi dari blok proksimal dari bundle his. Mobitz
tipe 1 dapat di sebabkan karena tonus vagus yang meningkat, keracunan
digitalis atau iskemia. Bila tidak menimbulkan keluhan dan tidak ada
gangguan hemodinamik tidak memerlukan pengobatan.4
c. AV blok derajat 2 tipe mobitz 2
Disritmia ini biasanya disebabkan sumbatan pada bagian bawah nodus
AV pada cabang – cabang berkas his. Pada mobitz tipe II, interval PR
tetap sama tetapi didapatkan deyut ventrikel yang berkurang (dropped
beat). Kekurangan denyut ventrikel dapat teratur atau tidak seperti 2:1, 4:1,
4:3 dan sebagainya.
Pemeriksaan elektrokardiogram bundel His menunjukan gangguan
konduksi distal dari bundel His. Etiologinya adalah infark miokard akut,
miokarditis, proses degenerasi.kelainan dapat timbul sementara dan
kembali normal, menetap, atau berkembang menjadi blok yang komplit.
Pasien dengan mobitz tipeII dapat timbul serangan sinkop dan sebaliknya
dilakukan pemasangan pacu jantung.4
d. AV blok derajat 3 ( AV blok total )
Disritmia ini merupakan AV blok total yang membutuhkan
pengawasan ketat dari kemungkinan penurunan cardiac out put, asistol,
dan disritmia fatal lainnya. Hal ini disebabkan tidak ada koordinasi lagi
antara kelistrikan di atrium dengan di vertikel, sehingga sangat
mengganggu proses pemompaan jantung. 1
Blok AV tingkat III di sebut juga blok jantuk komplit. Pada blok AV
tingkat III implus dari atrium tidak bisa sampai ke ventrikel. Kontraksi
ventrikel karena rangsangan oleh vokus di nodus AV atau fokus di
ventrikel, singga ventrikel berdenyut sendiri tidak ada hubungan dengan
denyut atrium. Blok AV tingkat III di sebabkan oleh proses degenerasi ,
peradangan, intoksikasi digitalis, infark miokard akut.
Blok AV tingkat III pada infark biasanya hanya sementara dan akan
kembali normal setelah infark sudah tenang, walaupun ada yang menetap.
Bila blok AV tingkat III menetap sebaiknya dilakukan pemasangan pacu

10
jantung. Blok AV tingkat III biasanya menimbulkan keluhan hemodinamik
dan menimbulkan lelah, sinkop, sesak dan angina pada usia lanjut.4

3. Blok intraventikular
Disritmia interventukuler ini disebabkan interventikuler ini disebabkan oleh
adanya blok pada sistem konduksi pada sekat diantara dua ventrikuler
(interventikuler) yang merupakan cabang berkas his. Nama disritmia ini dikenal
dengan Bundle Branch Blok (BBB). Biasanya BBB terjadi pada penyakit arteri
koroner.
a. RBBB
Bila cabang kanan yang terganggu disebut right bundle breast block
(RBBB). Pada pemeriksaan EKG akan tampak kompleks QRS yang
melebar lebih dari 0,12 detik dan akan tampak gambaran R di V1, V2
sementara itu di I, Avl, V5 dan V6 didapatkan S yang melebar karena
depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat. RBBB dapat temukan pada
jantung yang normal pada juga pada kelainan kongnital seperti antrial
septal defect (ASD), pada infrak miokard maupun iskemia miokard atau
pada penyakit degenerasi sistem konduksi.4
b. LBBB
Bila cabang kiri yang terganggu disebut left bundle breast blok
(LBBB). Pada pemeriksaan EKG akan tampak bentuk R yang lebar di I,
Avl, V5 dan v6. Gangguan konduksi yang terjadi pada divisi anterior
cabang kiri akan menyebabkan perubahan aksis menjadi deviasi kekiri
yang ekstrim dan disebut left interior hemiblock, sedangkan bila divisi
posterior cabang kiri terganggu akan menimbulkan aksis yang kekanan
yang ekstrim dan dinamakan left posterior hemiblock.4

2.6 Aritmia (vt – vf)


2.6.1 Aritmia VF
1. Definisi VF (fibrilasi ventrikel)
Fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation) adalah kontraksi sangat cepat yang
tidak beraturan pada ruang bawah jantung (ventrikel). Fibrilasi ventrikel adalah

11
jenis terburuk dari gangguan irama jantung dan merupakan bentuk serangan
jantung. Kekacauan denyut jantung yang parah ini biasanya berakhir dengan
kematian dalam hitungan menit, kecuali segera dirawat, misalnya dengan
implantable cardiac defibrilator (ICD) dan resusitasi kardiopulmoner (CPR). VF
adalah aritmia yang paling sering diidentifikasi pada pasien serangan jantung.
VF biasanya berakhir dengan kematian dalam beberapa menit kecuali
langkah-langkah perbaikan yang cepat yang dilembagakan. Tingkat kelangsungan
hidup dalam penangkapan out-of-rumah sakit jantung meningkat dengan
perluasan sistem penyelamatan darurat berbasis masyarakat, meluasnya
penggunaan defibrillator eksternal otomatis (AED), dan peningkatan jumlah
awam terlatih dalam penonton resusitasi cardiopulmonary (CPR). Lihat Prognosis,
Pengobatan, dan Obat.

2. Patofisiologi VF (fibrilasi ventrikel)


Fibrilasi ventrikel terjadi dalam berbagai situasi klinis tetapi yang paling
sering dikaitkan dengan penyakit arteri koroner (CAD). VF (fibrilasi ventrikel)
dapat hasil dari infark miokard akut (MI) atau iskemia atau dari jaringan parut
miokard dari infark lama.
Ventricular tachycardia (VT) dapat berubah menjadi VF. Akumulasi
intraseluler kalsium, aksi radikal bebas, perubahan metabolik, dan modulasi
otonom yang pengaruh penting pada pengembangan VF selama iskemia.Inisiasi
VF dapat terjadi dalam beberapa cara. Sebagai contoh, jika miokardium
dirangsang oleh kompleks prematur ventrikel selama dahan naik gelombang T.
Impuls dapat menyebarkan melalui sel miokard refraktori variabel dan
menetapkan pola reentrant yang mengakibatkan kacau ventrikel depolarisasi.
Akibatnya, kontraksi miokard yang terkoordinasi menjadi terganggu.

3. Etiologi VF
Penyakit arteri koroner (CAD) adalah faktor etiologi yang paling umum
tunggal predisposisi pasien untuk VF. Dalam selamat dari serangan jantung, CAD
dengan lebih dari 75% stenosis diamati pada 40-86% pasien, tergantung pada usia

12
dan jenis kelamin dari populasi yang diteliti. Dalam studi postmortem dari orang-
orang yang telah meninggal karena VF, aterosklerosis luas adalah temuan
patologis yang paling umum.
Dalam sebuah studi otopsi dari 169 kasus kematian koroner, sekitar 61%
pasien telah meninggal mendadak diduga VF, dan 15% dari kasus menunjukkan
lebih dari 75% stenosis dalam 3 atau 4 kapal dan lesi parah serupa di setidaknya 2
kapal. Tidak ada lesi arteri koroner tunggal dikaitkan dengan peningkatan risiko
untuk VF.
Namun demikian, hanya sekitar 20% dari otopsi VF-terkait telah menunjukkan
bukti dari MI baru-baru ini. Sebagian besar dari otopsi (40-70%) menunjukkan
bukti dari MI sembuh. Banyak hati ini juga mengungkapkan bukti fissuring plak,
perdarahan, dan trombosis.
Koroner Arteri Bedah Studi (CASS) menunjukkan bahwa pembedahan
meningkatkan atau memulihkan aliran darah ke miokardium iskemik menurunkan
risiko VF, terutama pada pasien dengan penyakit gagal jantung, dibandingkan
dengan pengobatan medis. Temuan ini menunjukkan bahwa iskemia akut transient
merupakan salah satu peristiwa memicu utama kematian arrhythimic mendadak.
Khasiat agen beta-blocking dalam menurunkan angka kematian kematian
mendadak, terutama bila diberikan kepada pasien yang menderita MI dengan VF,
VT, dan frekuensi tinggi kontraksi ventrikel prematur (PVC), diduga sebagian
disebabkan oleh kemampuan beta blockers untuk mengurangi iskemia. Beta
blockers juga meningkatkan ambang VF pada hewan iskemik dan menurunkan
tingkat ventrikel ektopi pada pasien dengan MI.
Reperfusi miokardium iskemik dengan trombolisis atau angioplasti dapat
menginduksi ketidakstabilan listrik sementara oleh beberapa mekanisme yang
berbeda. Salah satunya, kejang arteri koroner, menghadapkan miokardium baik
iskemia dan reperfusi penghinaan. Mekanisme yang mungkin vasospasme koroner
termasuk faktor sistem saraf otonom, aktivitas terutama alpha-adrenergic;
Kegiatan vagal, faktor humoral, terutama yang berhubungan dengan aktivitas
pletet dan agregasi.
Kelainan arteri koroner Nonatherosclerotic juga terkait dengan peningkatan
insiden kematian mendadak. Kelainan tersebut termasuk lesi kongenital, emboli,
arteritis, dan kelainan mekanis seperti eneurisma arteri koroner.

13
Ketika dokumentasi irama yg tersedia, sering menunjukkan bahwa VT cepat
mendahului VF. Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik kronis, VT
monomorfik yang timbul dari fokus reentrant adalah prekursor paling umum
untuk VF. Faktor-faktor lain yang berhubungan dengan peningkatan risiko VF
termasuk sering PVC, terutama bentuk-bentuk kompleks (seperti PVC beraneka
ragam) dan orang-orang dengan interval kopling pendek (R-on-T fenomena).
Meskipun banyak orang memiliki substrat jantung anatomi dan fungsional
yang mempengaruhi mereka untuk aritmia ventrikel, hanya sebagian kecil
mengembangkan VF. Interaksi antara iskemia daerah, menghasut peristiwa
ventrikel kiri (LV) disfungsi, dan sementara (misalnya, memburuk iskemia,
asidosis, hipoksemia, ketegangan dinding, obat-obatan, gangguan metabolik) telah
diusulkan untuk menjadi precipitor dari VF.

4. Obat obat yang diberikan pada VF/VT tanpa nadi adalah sebagai berikut:
a. Adrenalin/Efineprin
Adrenalin 1 mg secara bolus melalui intra vena dan pemberian dapat
diulang tiap 3 – 5 menit dengandosis 1 mg. Efek adrenalin pada henti
jantung adalah merangsang reseptor adrenergik yang menghasilkan
vasokonstriksi pembuluh darah perifer dan menyebabkan perbedaan
tekanan antara perifer dengan sentral sehingga hasil yang diharapkan
adalah meningkatnya aliran ke pembuluh darah koroner dan serebral.
Setelah 30 – 60 detik dari setiap pemberian obat pada VF/VT tanpa nadi
maka harus dilakukan defibrilasi satu kali dengan energi 360 Joule.
b. Vasopressin
Vassopressin merupakan pilihan lain dari adrenalin, diberikan sebagai
dosisi tunggal 40 unit. Apabila pemberian vasopressin tidak berhasil
setelah 5-10 maka dapat diberikan adrenalin.

Obat obat antiaritmia :

a. Amiodaron
Amiodaron merupakan anti aritmia pilihan pertama pada
VF/VT tanpa nadi. Dosis pertama adalah 300 mg diencerkan menjadi
20 – 30 cc dengan cairan NaCl 0,9 % atau dekstrose, diberikan secara

14
bolus melalui intra vena. Dosis ulangan adalah 150 mg diberikan
setelah 3 – 5 meniT. Dosis maksimal adalah 2,2 gram dalam 24 jam.
b. Lidokain
Lidokain merupakan obat pilihan kedua setelah amiodaron.
Lidokain diberikan pada VF/VT tanpa nadi setelah adrenalin dan
defibrilasi tidak berhasil mengatasi VF/VT tanpa nadi. Dosis lidokain
pada VF/VT tanpa nadi adalah 1,0 – 1,5 mg/kgBB secara bolus melalui
intra vena. Pemberian dapat diulang setiap 3 – 5 menit dengan dosis
0,5 – 0,75 mg/kgBB sampai dosis maksimal 3 mg/kgBB. Lidokain
pada keadaan henti jantung hanya diberikan melalui intra vena.
c. Prokainamid
Anti aritmia lain yang dapat diberikan pada VF/VT tanpa nadi
yang berulang-ulang atau menetap dengan dosis 50 mg/menit sampai
dosis maksimal 17 mg/kg BB.
d. Magnesium Sulfat
Magnesium sulfat adalah anti aritmia yang diberikan pada
pasien infark miokard untuk mencegah terjadinya VF/VT tanpa nadi.
Pada VF/VT tanpa nadi magnesium sulfat diberikan jika diketahui
adanya riwayat kekurangan magnesium atau terlihat adanya gambaran
torsade de pointes dengan dosis 1– 2 gram diencerkan dalam 10 cc
dekstrose.
e. Sodium bikarbonat
Pemberian Sodium bikarbonat masih menjadi bahan perdebatan
di antara pakar-pakar dibidang kedokteran. Sebagain pakar
merekomendasikan pemberian sodium bikarbonat pada keadaan henti
jantung, tetapi sebagain lagi menghindarinya. Pada prinsipnya
pemberian sodium bikarbonat harus berdasarkan pertimbangan-
pertimbangan yang jelas, seperti penjelasan berikut ini :

Sodium bikarbonat dengan dosis 1 mEq/kg BB menjadi klas I apabila pasien


diketahui mempunyai riwayat hiperkalemia. Hal ini adalah salah satu contoh dari
pengertian D – differential diagnosis pada ABCD sekunder. Jika pasien mengalami
henti jantung disebabkan oleh hiperkalemi maka sodium bikarbonat dapat segera
diberikan.

15
Sodium bikarbonat menjadi klas II a pada keadaan :

a. Pasien yang diduga mengalami asidosis metabolik yang disebabkan kehilangan


sodium bikarbonat melalui saluran pencernaan dan ginjal. Untuk membuat alkalis
pada pasien dengan kelebihan trisiklik dan obat-obat anti depresi seperti
phenobarbital.
b. Sodium bikarbonat termasuk klas II b pada : Pada pasien yang mengalami henti
jantung lama dan sudah terintubasi. Pada henti jantung lama dan berhasil kembali
kepada sirkulasi spontan.
c. Sodium bikarbonat termasuk klas III artinya tidak boleh diberikan jika pasien
mengalami hypoxiclactic acidosis.

Jika VF/VT tanpa nadi sudah dapat diatasi dan pasien kembali pada sirkulasi
spontan maka anti anti aritmia harus terus diberikan dosis pemeliharaan untuk
mencegah terjadinya VF/VT tanda nadi berulang. Apabila VF/VT tanpa nadi dapat
diatasi hanya dengan tindakan defibrilasi dan pasien berhasil kembali pada sirkulasi
spontan, maka anti aritmia dapat diberikan secara bolus dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan. Algoritme VF/VT tanpa nadi untuk pasien dewasa sangat penting
untuk dipelajari karena umumnya henti jantung pada orang dewasa disebabkan oleh
VF/VT tanda nadi dan sebagian besar dapat diselamatkan jika diberikan bantuan
secara cepat dan benar. Penatalaksanaan VF/VT tanpa nadi sangat sederhana yaitu
defibrilasi, pertahankan jalan napas dan berikan bantuan napas. Obat-obatan diberikan
sebagai jembatan untuk melakukan defibrilasi.

2.6.2 Aritmia VT
1. Definisi VT
Ventricular tachycardia (VT) mengacu pada ritme lebih cepat dari 100 (atau
120) Denyutan/minute timbul distal ke bundel Nya. Irama mungkin timbul dari
ventrikel miokardium, sistem konduksi distal, atau keduanya. VT dapat
diklasifikasikan sebagai penyakit berlanjut atau tidak berkelanjutan, dengan cutoff
yang pada umumnya 30 detik.
VT selanjutnya diklasifikasikan menurut elektrokardiografi (EKG)
penampilan. Jika kompleks QRS di kompleks di identifikasikan dari denyutan
jantung ke denyutan, seperti yang terjadi ketika VT berasal dari fokus tunggal atau
sirkuit, itu diklasifikasikan sebagai monomorfik. Jika perubahan morfologi QRS

16
dari denyutan ke denyutan, VT diklasifikasikan sebagai polimorfik. Klasifikasi
lebih lanjut dapat dibuat atas dasar substrat dan lokasi aktivasi awal.

EKG menunjukkan cepat ventrikel takikardia monomorfik (VT), 280 denyut /


menit, terkait dengan runtuhnya hemodinamik. Menelusuri diperoleh dari pasien
dengan kardiomiopati iskemik yang berat selama studi elektrofisiologi. Guncangan
eksternal tunggal kemudian dikonversi VT untuk irama sinus. Pasien memiliki tingkat
atrium dari 72 denyut / menit (diukur dengan elektroda intrakardial, tidak
ditampilkan). Meskipun pemisahan ventriculoatrial (tingkat V lebih cepat dari tingkat
A) adalah diagnostik VT, temuan permukaan EKG (gelombang P dipisahkan, fusi
atau menangkap denyut) yang hadir hanya sekitar 20% dari kasus. Dalam penelusuran
ini, tingkat ventrikel hanya terlalu cepat untuk gelombang P untuk diamati. VT pada
240-300 denyut / menit sering disebut bergetar ventrikel.

17
EKG menunjukkan lambat monomorfik ventrikel takikardia (VT), 121 denyut
atau menit, dari pasien dengan lama dinding rendah infark miokard dan terawat baik
ventrikel kiri (LV) fungsi (fraksi ejeksi, 55%). Pasien disajikan dengan gejala
palpitasi dan leher kepenuhan. Catatan disosiasi ventriculoatrial, paling jelas di V2
dan V3. Tarif VT lambat dan fungsi LV diawetkan berhubungan dengan prognosis
jangka panjang yang lebih baik.

Pengaturan yang paling umum untuk VT adalah penyakit jantung iskemik, di


mana jaringan parut miokard adalah substrat untuk masuk kembali listrik. VT juga
dapat dilihat pada kondisi lain yang membuat bekas luka miokard, seperti berikut
Etiologi:

1. Kardiomiopati dilatasi
2. hypertrophic cardiomyopathy
3. Aritmogenik ventrikel kanan dysplasia (ARVD) atau cardiomyopathy
Penyakit Chagas
4. Sayatan bedah di ventrikel

VT juga dapat terjadi tanpa adanya penyakit jantung struktural. VT dalam


pengaturan ini mungkin akibat dari peningkatan otomatisitas, yang paling sering
berasal dari alur keluar ventrikel kanan atau dari fasikula sistem konduksi jantung.
Bundel-cabang reentrant VT terjadi pada pasien dengan penyakit sistem konduksi
distal ke bundel.

18
VT juga dapat dipicu oleh berikut :
a. Kekurangan elektrolit (misalnya, hipokalemia, hipokalsemia, dan
hipomagnesemia)
b. Penyakit sistemik yang mempengaruhi miokardium (misalnya, sarcoidosis,
amiloidosis, lupus eritematosus sistemik, hemochromatosis, dan rheumatoid
arthritis)
c. Agen simpatomimetik, termasuk inotropik IV dan obat-obatan terlarang
seperti methamphetamine atau kokain
d. Toksisitas digitalis, yang dapat menyebabkan takikardia biventricular
e. Obat yang memperpanjang interval QT (misalnya, kelas IA dan kelas III
antiaritmia, azitromisin, levofloxacin, dan banyak lainnya); ini dapat
menyebabkan torsades de pointes
f. Obat-obatan yang kecepatan konduksi lambat, terutama ketika mendasari
bekas luka miokard hadir (misalnya, halotan dan kelas IA dan IC antiaritmia)

2. Patofisiologi
Pada tingkat sel, VT disebabkan oleh masuknya kembali listrik atau
automaticity abnormal. Parut miokard dari setiap proses meningkatkan
kemungkinan sirkuit reentrant listrik. Sirkuit ini umumnya termasuk zona di mana
propagasi listrik normal diperlambat oleh bekas luka. Pembentukan bekas luka
ventrikel dari infark miokard sebelumnya (MI) adalah penyebab paling umum dari
berkelanjutan monomorfik VT.
VT di jantung struktural yang normal biasanya hasil dari mekanisme seperti
aktivitas dipicu dan ditingkatkan automaticity. Torsades de pointes, terlihat dalam
sindrom QT panjang, kemungkinan kombinasi dari aktivitas dipicu dan ventrikel
masuk kembali.
Selama VT, cardiac output berkurang sebagai konsekuensi dari penurunan
pengisian ventrikel dari denyut jantung yang cepat dan kurangnya benar tepat atau
terkoordinasi kontraksi atrium. Iskemia dan insufisiensi mitral juga dapat
menyebabkan penurunan curah Stroke ventrikel dan intoleransi hemodinamik.
Runtuhnya hemodinamik lebih mungkin ketika yang mendasari disfungsi
ventrikel kiri hadir atau ketika denyut jantung sangat cepat. Curah jantung
berkurang dapat mengakibatkan perfusi miokard berkurang, memburuknya respon

19
inotropik, dan degenerasi fibrilasi ventrikel (VF), mengakibatkan kematian
mendadak.
Pada pasien dengan VT monomorfik, risiko kematian berkorelasi dengan
tingkat penyakit jantung struktural. Penyakit jantung struktural yang mendasari
seperti kardiomiopati iskemik, kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati hipertrofik,
penyakit Chagas, dan ventrikel kanan dysplasia semuanya telah dikaitkan dengan
degenerasi monomorfik atau polimorfik VT untuk VF. Bahkan tanpa degenerasi
seperti, VT juga dapat menghasilkan jantung kongestif kegagalan dan kompromi
hemodinamik, dengan mordibilatas dan mortilitas selanjutnya.
Jika VT hemodinamik ditoleransi, yang takiaritmia gencarnya dapat
menyebabkan kardiomiopati dilatasi. Ini dapat berkembang selama periode
minggu ke tahun dan dapat mengatasi dengan penekanan sukses VT. [8] Sebuah
kursus serupa kadang-kadang terlihat pada pasien dengan sering kontraksi
ventrikel prematur atau ventrikel bigeminy, meskipun tidak ada tingkat tinggi
yang berkelanjutan.

3. Etiologi
Penyebab VT termasuk berikut :
1. Penyakit jantung iskemik (yang paling umum)
2. Penyakit jantung struktural dengan gangguan pola konduksi normal
(misalnya, nonischemic kardiomiopati, ARVD atau kardiomiopati, dan
hypertrophic cardiomyopathy)
3. Gangguan jantung kongenital struktural (misalnya, tetralogi Fallot) dan
terkait bekas luka bedah
4. Channelopathies diperoleh, paling sering dari obat yang memperpanjang
interval QT (misalnya, kelas IA dan kelas III antiaritmia, fenotiazin,
metadon, dan banyak lainnya); obat yang konduksi miokard lambat
(misalnya, flecainide, propafenone, dan halotan) juga dapat
mempromosikan reentrant VT
5. Channelopathies mewarisi (misalnya, sindrom QT panjang, sindrom QT
pendek, sindrom Brugada, dan katekolaminergik polimorfik ventrikel
takikardia)
6. Ketidakseimbangan elektrolit (misalnya, hipokalemia, hipokalsemia, dan
hipomagnesemia

20
7. Agen simpatomimetik, termasuk inotropik IV dan obat-obatan terlarang
seperti methamphetamine atau kokain
8. Toksisitas digitalis, yang dapat menyebabkan takikardia biventricular
9. Penyakit sistemik menyebabkan kardiomiopati infiltratif atau bekas luka
(misalnya, sarcoidosis, amiloidosis, lupus eritematosus sistemik,
hemochromatosis, dan rheumatoid arthritis)
10. Hipokalemia merupakan pemicu aritmia penting, diikuti oleh
hipomagnesemia. Hiperkalemia juga mungkin predisposisi VT dan VF,
terutama pada pasien dengan penyakit jantung struktural. Pemicu lainnya
termasuk sleep apnea dan fibrilasi atrium (AF), yang dapat meningkatkan
risiko VT pada pasien dengan yang sudah ada sebelumnya penyakit
jantung struktural.
11. Perpanjangan QT, yang dapat diperoleh atau diwariskan, dapat
menyebabkan VT. Diperoleh perpanjangan QT diamati dengan kalium
tertentu saluran-blocking obat. Sebagian besar obat penyebab memblokir
tertunda rectifier jantung potassium saat ini, IKr. Agen ini termasuk kelas
IA dan kelas III antiaritmia, azitromisin, dan banyak lainnya. Bawaan
sindrom QT panjang adalah sekelompok kelainan genetik yang melibatkan
saluran ion jantung yang abnormal (paling sering, saluran kalium
bertanggung jawab atas ventrikel repolarisasi).

Dalam kedua sindrom QT panjang yang diperoleh dan kongenital, repolarisasi


berkepanjangan predisposisi torsades de pointes, irama reentrant dengan sirkuit terus
bervariasi, mewarisi saluran ion kelainan lain dapat menyebabkan idiopatik VF dan
keluarga VT polimorfik dengan tidak adanya perpanjangan QT.
Meskipun sindrom berikut telah dijelaskan di sebagian besar belahan dunia,
kelompok penduduk di daerah-daerah tertentu carry meningkat secara lokal risiko
penyakit jantung dimediasi genetik. Contohnya termasuk wilayah Veneto Italia dan
pulau Yunani Naxos (ventrikel kanan dysplasia), serta timur laut Thailand (idiopatik
sindrom VF / Brugada). Risiko VT dalam populasi bervariasi terutama dengan faktor
risiko untuk aterosklerosis, namun bukan dengan perbedaan etnis persen.

21
Di antara pasien yang lebih muda dari 35 tahun, penyebab jantung paling
umum kematian mendadak, dan mungkin dari VT, meliputi :
1. Hypertrophic cardiomyopathy
2. Cardiomyopathy ventrikel kanan (ARVD)
3. Miokarditis
4. Sindrom QT panjang
5. Kelainan arteri koroner bawaan

Sindrom QT panjang ditandai dengan perpanjangan QT Interval, kelainan


gelombang T dan polimorfik VT. Orang dengan sindrom ini cenderung untuk episode
VT polimorfik. Episode ini bisa menjadi diri-terbatas, sehingga sinkop, atau mereka
mungkin transisi ke VF dan dengan demikian dapat menyebabkan kematian jantung
mendadak.
Sindrom QT panjang telah diidentifikasi oleh eponyms (yaitu, sindrom
Romano-Ward, Jervell dan sindrom Lange-Nielsen, sindrom Andersen-Tawil, dan
Timotius sindrom). Bentuk kadang-kadang dikenal sebagai sindrom Romano-Ward
adalah jenis yang paling umum. Namun, praktek saat bergerak menjauh dari
menggunakan eponyms dan menuju yang menunjukkan sindrom ini sebagai jenis
nomor (misalnya, LQT1 melalui LGT12) atas dasar mutasi yang mendasari
diidentifikasi.

22
BAB IV

PENUTUP

1. Kesimpilan
Jantung adalah satu otot tunggal yang terdiri dari lapisan endothelium. Jantung
terletak di dalam rongga torakik, di balik tulang dada. Struktur jantung berbelok ke
bawah dan sedikit ke arah kiri
Salah satu penyakit yang terjadi pada jantung yaitu VF adalah aritmia yang
paling sering diidentifikasi pada pasien serangan jantung. Selain itu juga ada
Ventricular tachycardia (VT) yang mengacu pada ritme lebih cepat dari 100 (atau
120) Denyutan/minute timbul distal ke bundel Nya

23
Daftar pustaka

1. Keith A Marill, MD.2013.Ventricular Fibrilation. http://emedicine.medscape.com/ :


di akses tanggal 19 Mei 2015
2. Steven J Compton May 2, 2014. Ventricular Tachycardi
http://emedicine.medscape.com/ :di akses tanggal19 Mei 2015
3. Trisnohadi Hanafi B: Ilmu Penyakit Dalam, 3: gangguan irama jantung yang spesifik.
2006: 1517-1521.
4. Rahman A. Muin: Ilmu Penyakit Dalam, 3: mekanisme dan klasifikasi aritmia. 2006:
1515-1516
5. Purnawan, I., saryono. (2014). Cara Praktis Baca Elektrokadiograf. Yogyakarta : nuha
medika

24

Anda mungkin juga menyukai