GAGAL JANTUNG PADA LANSIA

KELOMPOK 3 :
Hendra Puji Purwantoro 1301021028
Dwi Indriani Damayanti 1301021007
Aditya Wahyu Santoso 1301021014
Abdur Rohman 1301021013
Anisaul Mukodimah 1301021005
 DEFINISI
Gagal jantung merupakan sindrom kompleks dengan
tampilan gejala khas: sesak saat istirahat atau saat aktivitas,
kelelahan, serta tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau
edema pergelangan kaki.
PERUBAHAN ANATOMIS JANTUNG
PADA LANSIA
Penambahan usia tidak menyebabkan jantung
mengecil (atrofi) seperti organ tubuh lain, tetapi malahan
terjadi hipertropi. Pada umur 30-90 tahun massa jantung
bertambah (1gram/tahun pada laki-laki dan 1,5
gram/tahun pada wanita).
Pada daun dan cincin katup aorta perubahan utama
terdiri dari berkurangnya jumlah inti sel dari jaringan
fibrosa stroma katup, penumpukan lipid, degenerasi
kolagen dan kalsifikasi jaringan fibrosa katup tersebut.
Lanjutan…

Dengan bertambahnya usia terdapat

penambahan circum ferensi katup, katup
aorta paling cepat sehingga pada usia lanjut
menyamai katup mitral, juga menyebabkan
penebalan katup mitral dan aorta, bahan ini
disebabkan degenerasi jaringan kalogen,
pengecil ukuran, penimbunan lemak dan
kalsifikasi. Kalsifikasi sering terjadi pada
anulus katup mitral yang sering ditemukan
pada wanita.
 PERUBAHAN FISIOLOGI JANTUNG
PADA LANSIA
1. Pada miokardium terjadi brown atrophy disertai
akumulasi lipofusin (aging pigment) pada serat-serat
miokardium.
2. Terdapat fibrosis dan kalsifikasi dari jaringan fibrosa
yang menjadi rangka dari jantung. Selain itu pada katup
juga terjadi kalsifikasi dan perubahan sirkumferens
menjadi lebih besar sehingga katup menebal.
3. Terdapat penurunan daya kerja dari nodus sino-atrial
yang merupakan pengatur irama jantung. Sel-sel dari
nodus SA juga akan berkurang sebanyak 50%-75% sejak
manusia berusia 50 tahun. Jumlah sel dari nodus AV
tidak berkurang, tapi akan terjadi fibrosis.
Lanjutan….

4. Terjadi penebalan dari dinding jantung, terutama

pada ventrikel kiri. Ini menyebabkan jumlah darah
yang dapat ditampung menjadi lebih sedikit
walaupun terdapat pembesaran jantung secara
keseluruhan. Pengisian darah ke jantung juga
melambat.
5. Terjadi iskemia subendokardial dan fibrosis jaringan
interstisial. Hal ini disebabkan karena menurunnya
perfusi jaringan akibat tekanan diastolik menurun.
 ETIOLOGI
Penyebab umum gagal jantung adalah rusaknya atau
berkurangnya massa otot jantung karena iskemi akut
atau kronik, peningkatan resistensi vaskuler karena
hipertensi, atau karena takiaritmia (misalnya: brilasi
atrial).
Pada umumnya, etiologi gagal jantung pada
orang tua sama seperti yang terjadi pada dewasa
muda, tetapi lebih multifaktorial.
 PATOFISIOLOGI
Beberapa mekanisme yang mempengaruhi
progresivitas gagal jantung, antara lain mekanisme
neurohomonal yang meliputi :
1. aktivasi sistem saraf simpatis
2. aktivasi sistem renin-angiotensin
3. perubahan vaskuler perifer
4. remodeling ventrikel kiri
1. AKTIVASI SISTEM SARAF SIMPATIS
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan
mengaktifkan serangkaian mekanisme adaptasi untuk
mempertahankan homeostasis kardiovaskuler, mekanisme
ini merupakan adaptasi yang penting segera setelah terjadi
penurunan curah jantung.

Aktivasi sistem saraf simpatik terjadi bersamaan

dengan berkurangnya tonus parasimpatik. Pada keadaan ini,
terjadi penurunan inhibisi relfeks baroreseptor arterial
atau kardiopulmoner. Reseptor ini berfungsi menurunkan
tekanan darah
2. AKTIVASI SISTEM RENIN-
ANGIOTENSIN
 3. PERUBAHAN VASKULER PERIFER
Pada pasien gagal jantung, terjadi interaksi kompleks
antara sistem saraf otonom dengan mekanisme
autoregulasi lokal yang bertujuan mempertahankan
suplai darah ke otak dan jantung, sementara mengurangi
suplai ke kulit, otot rangka, organ splanknik dan ginjal
 4. REMODELING VENTRIKEL KIRI
Pada pasien gagal jantung, terjadi perubahan miosit
jantung, yakni berkurangnya kontraktilitas otot jantung,
berkurangnya miofilamen miosit jantung, perubahan
protein sitoskeleton, serta desensitisasi sinyal-
adrenergik.
Pada kasus gagal jantung berat dengan depresi
kontraktilitas, curah jantung akan menurun, lalu terjadi
peningkatan enddiastolic volume dan end-diastolic
pressure (yang akan ditransmisikan secara retrograd ke
atrium kiri, vena pulmoner dan kapiler) sehingga dapat
menyebabkan kongesti pulmoner dan edema.
 TANDA DAN GEJALA
1. Sesak napas .
2. Merasa lelah.
3. Tidak ada nafsu makan. Bengkak di pergelangan kaki,
kaki, tungkai (kadang perut).
4. Batuk (yang semakin memburuk pada malam hari atau
ketika berbaring).
5. Berat badan bertambah.
6. Sering berkemih.
7. Nyeri dada, angina akut/kronis.
8. Nyeri abdomen kanan atas.
9. Insomnia
 PENATALAKSANAAN
Terapi Non Farmakologis
a) Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
b) Oksigenasi
c) Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah,
mengontrol atau menghilangkan oedema.

Terapi Farmakologis :
a) Glikosida jantung
b) Terapi diuretic
c) Terapi vasodilator
 PENGOBATAN
Obat –obat yang digunakan antara lain :
1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi
miokard dan menimbulkan vasodilatasi koroner.
2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan
memperbaiki pengisian ventrikel.
3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru
akibat disfungsi diastolik. 
 ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas klien
2. Status kesehatan saat ini
3. Riwayat kesehatan dahulu
4. Riwayat kesehatan keluarga
5. Tinjauan sistem
B. Diagnosa :

1. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d peningkatan

tekanan intra kranial
2. pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b.d intake nutrisi inadekuat
3. Intoleransi aktifitas b.d kelemahan umum.
4. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan
dengan vasokontriksi pembuluh darah.
C. INTERVENSI

Diagnosa Intervensi

1. Pertahankan tirah baring selama fase

 Gangguan rasa nyaman akut.
nyeri b.d peningkatan 2. Berikan tindakan nonfarmakologi
untuk menghilangkan sakit kepala,
tekanan intra kranial misalnya kompres dingin pada dahi,
pijat punggung dan leher. 
3. Hilangkan/ minimalkan aktifitas
vasokontraksi yang dapat
meningkatkan sakit kepala, misalnya
batuk panjang, mengejan saat BAB.
4. Bantu pasien dalam ambulasi sesuai
kebutuhan. 
5. Kolaborasi dengan dokter dalam
pemberian obat analgetik, anti
ansietas, diazepam dll.
LANJUTAN..
Diagnosa Intervensi

1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas dengan

 Intoleransi aktivitas b.d menggunkan parameter : frekwensi nadi
kelemahan umum. 20x/menit diatas frekwensi istirahat, catat
peningkatan TD, dipsnea, atau nyeri dada,
kelelahan berat dan kelemahan, berkeringat,
pusing atau pingsan.
2. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas
contoh : penurunan kelemahan/kelelahan, TD
stabil, frekwensi nadi, peningkatan perhatian
pada aktivitas dan perawatan diri. 
3. Dorong memajukan aktivitas/toleransi
perawatan diri.
4. Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan
anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat
gigi/rambut dengan duduk dan sebagainya. 
5. Dorong pasien untuk berpartisipasi dalam
memilih periode aktivitas.
LANJUTAN..

Diagnosa Intervensi

 Pemenuhan kebutuhan 1. Bicarakan pentingnya menurunkan masukan

lemak, garam dan gula sesuai indikasi.
nutrisi kurang dari 2. Kaji ulang masukan kalori harian dan
kebutuhan tubuh b.d pilihan diet.  
Dorong klien untuk mempertahankan
intake nutrisi inadekuat 3.
masukan makanan harian termasuk kapan
dan dimanamakan dilakukan, lingkungan
dan perasaan sekitar saat makanan dimakan.
4. Intruksikan dan bantu memilih makanan
yang tepat, hindari makanan dengan
kejenuhan lemak tinggi (mentega, keju,
telur, es krim, daging dll) dan kolesterol
(daging berlemak, kuning telur, produk
kalengan, jeroan). 
5. Kolaborasi dengan ahli gizi sesuai indikasi.
LANJUTAN..
Diagnosa Intervensi

 Resiko tinggi penurunan 1. Observasi tekanan darah.

Catat keberadaan, kualitas
curah jantung 2.
denyutan sentral dan perifer 
berhubungan dengan 3. Auskultasi tonus jantung dan bunyi
vasokontriksi pembuluh napas.
darah. 4. Amati warna kulit, kelembaban,
suhu, dan masa pengisian kapiler.
5. Berikan lingkungan yang nyaman,
tenang, kurangi aktivitas atau
keributan ligkungan, batasi jumlah
pengunjung dan lamanya tinggal.
6. Anjurkan teknik relaksasi, panduan
imajinasi dan distraksi.
TERIMA KASIH