MAKALAH PRAKTIKUM

FARMASI RUMAH SAKIT DAN KLINIK

GANGGUAN KARDIOVASKULAR
“CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)”

Dosen Pengampu :
Ika Purwidyaningrum, S.Farm., M.Sc., Apt

Oleh:
Kelompok A1
Abdul Gani M. Amin 1720343718
Adhe Syntia Putri 1720343719

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2017
 BAB I
PENDAHULUAN

Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat
insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10%
pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal
jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering
memerlukan perawatan ulang dirumah sakit (readmission) meskipun pegobatan rawat
jalan telah diberikan secara optimal.
CHF ( Congestive Heart Failure ) merupakan salah satu masalah kesehatan
dalam system kardiovaskular, yang angka kejadiannya terus meningkat. Menurut data
dari WHO dilaporkan bahwa ada sekitar 3000 warga Amerika menderita CHF. Menurut
American Heart Association ( AHA ) tahun 2012 dilaporkan bahwa ada 5,7 juta
penduduk Amerika Serikat yang menderita gagal jantung (Padila, 2012).
Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia (lansia) karena penurunan
fungus ventrikel akibat penuaan CHF ini dapat menjadi kronik apaila disertai dengan
penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-
lain. CHF juga dapat menjadi konsis akut dan berkembang secara tiba-tiba pada
miokard infark.
Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia lebih dari 50 tahun, CHF
merupakan alasan yang paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit ( usia 65
– 75 tahun mencapai persentase sekitar 75 2 % pasien yang dirawat dengan CHF ).
Resiko kematian yang diakibatkan oleh CHF adalah sekitar 5-10 % per tahun pada
kasus gagal jantung ringan, dan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat.
Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang didiagnosis menderita CHF tidak dapat
hidup lebih dari 5 tahun ( Kowalak, 2011 ).
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh
akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang
jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh
tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu
memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah
tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons
dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam
beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh
klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh ketidakmampuan
jantung dalam memompa darah pada jumlah yang cukup bagi kebutuhan metabolism
tubuh. Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya
pengurangan pengisian ventrikal (disfungsi diastolik) dan / atau kontraktilitas
miokardial (disfungsi sistolik) (Dipiro, 2015)

B. Etiologi
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi
gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang
utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan
curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah
darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload,
kontraktilitas, afterload.

 Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung tekanan
yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.
 Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan
kadar kalsium
  Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriol.

Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah
jantung berkurang (Brunner and Suddarth 2002).

a. Gagal Jantung Kiri

Kongestif paru terjadi pada ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat
terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan
bunyi S3, kecemasan dan kegelisahan.
b. Gagal Jantung Kanan
Bila ventrikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah
kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena.Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema
dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan,
hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena jugularis (vena leher), asites
(penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal), anoreksia dan mual, nokturia dan
lemah.

C. Faktor Pencetus dan Penyebab Gagal Jantung

Keadaan yang menyebabkan gagal jantung secara cepat:
 Gangguan takiaritmia atau bradikakardia yang berat
 Sindroma koroner akut
 Komplikasi mekanis pada sindroma koroner akut (rupture septum
intravetrikuler, akut regurgitasi mitral, gagal jantung kanan)
 Emboli paru akut
 Krisis hipertensi
 Diseksi aorta
  Tamponade jantung
 Masalah perioperative dan bedah
 Kardiomiopati peripartum
Keadaan yang menyebabkan gagal jantung yang tidak terlalu cepat:
 Infeksi ( termasuk infektif endocarditis
 Eksaserbasi akut PPOK / asma
 Anemia
 Disfungsi ginjal
 Ketidakpatuhan berobat
 Penyebab iatrogenik ( obat kortikosteroid, NSAID )
 Aritmia, bradikardia, dan gangguan konduksi yang tidak menyebabkan
perubahan mendadak laju nadi
 Hipertensi tidak terkontro
 Hiper dan hipotiroidisme
 Penggunaan obat terlarang dan alkohol
Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012

D. KLASIFIKASI

Klasifikasi Berdasrkan kelainan Klasifikasi berdasarkan kapasitas

struktural jantung fungsional (NYHA)
Stadium A Kelas I
Memiliki risiko tinggi untuk Tidak terdapat batasan dalam
berkembang menjadi gagal jantung. melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik
Tidak terdapat gangguan struktural atau sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan,
fungsional jantung, tidak terdapat tanda palpitasi atau sesak nafas
atau gejala
Stadium B Kelas II
Telah terbentuk penyakit struktur Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak
jantung yang berhubungan dengan terdapat keluhan saat istrahat, namun
perkembangan gagal jantung, tidak aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan
terdapat tanda atau gejala kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
Stadium C Kelas III
Gagal jantung yang simtomatik Terdapat batasan aktifitas bermakna.
berhubungan dengan penyakit struktural Tidak terdapat keluhan saat istrahat, tetapi
jantung yang mendasari aktfitas fisik ringan menyebabkan
kelelahan, palpitasi atau sesak
Stadium D Kelas IV
Penyakit jantung struktural lanjut serta Tidak dapat melakukan
gejala gagal jantung yang sangat aktifitasfisiktanpa keluhan. Terdapat
bermakna saat istrahat walaupun sudah gejala saat istrahat. Keluhan meningkat
mendapat terapi medis maksimal saat melakukan aktifitas
(refrakter)
Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008

E. PATOFISIOLOGI
Penurunan kontraksi ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang
selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan penurunan volume darah arteri
yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohurmoral.
Vasokonteriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan
darah, sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraksi jantung melalui
hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera diatasi, peninggian afterload, dan
hipertensi disertai dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi
gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dengan demikian terapi gagal jantung adalah
dengan vasodilator untuk menurunkan afterload venodilator dan diuretik untuk
menurunkan preload, sedangkan motorik untuk meningkatkan kontraktilitas miokard
(Kabo & Karsim, 2002).

F. GEJALA DAN TANDA

1. Gejala khas gagal jantung : Sesak nafas saat istrahat atau aktifitas,
kelelahan, edema tungkai
2. Tanda khas Gagal Jantung : Takikardia, takipnu, ronki paru, efusi pleura,
peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali.
3. Tanda objektf gangguan struktur atau fungsional jantung saat istrahat,
 kardiomegali, suara jantung ke tiga, murmur jantung, abnormalitas
dalam gambaran ekokardiografi, kenaikan konsentrasi peptida natriuretik.
Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008

G. MANIFESTASI KLINIS

H. PEMERIKSAAN
Menurut Doenges (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk
menegakkan diagnosa CHF yaitu :
1. Elektro kardiogram (EKG) 4. Kateterisasi 7. Oksimetri nadi
2. Scan jantung 5. Rongent dada 8. Analisa Gas Darah
3. Sonogram 6. Elektrolit 9. Pemeriksaan Tiroid

I. PENATALAKSANAAN TERAPI
 Tujuan tatalaksana gagal jantung yaitu:
1. Prognosis Menurunkan mortalitas
2. Morbiditas Meringankan gejala dan tanda
Memperbaiki kualitas hidup
Menghilangkan edema dan retensi cairan
Meningkatkan kapasitas aktifitas fisik
Mengurangi kelelahan dan sesak nafas
Mengurangi kebutuhan rawat inap
Menyediakan perawatan akhir hayat
3. Pencegahan Timbulnya kerusakan miokard
Perburukan kerusakan miokard
Remodelling miokard
Timbul kembali gejala dan akumulasi cairan
Rawat inap

A.. Terapi Farmakologi

- Obat pengencer darah
- Obat penghambat beta-adrenergic : menurunkan laju jantung dan keluaran
kardiak.
- Vasodilator (nitrogliserin)
- Obat-obat golongan ACEI
- Diuretika
Golongan obat gagal jantung yang digunakan adalah :
1. Vasodilator
Gangguan fungsi kontraksi jantung pada gagal jantung kongestif, diperberat oleh
peningkatan kompensasi pada preload (volume darah yang mengisi ventrikel selama
diastole) dan afterload (tekanan yang harus diatasi jantung ketika memompa darah
ke sistem arteriol). Vasodilatasi berguna untuk mengurangi preload dan afterload
yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload
jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial menurunkan resistensi
arteriol sistemik dan menurunkan afterload. Obat-obat yang berfungsi sebagai
vasodilator antara lain captopril, isosorbid dinitrat, hidralazin.
2. Diuretik
 Diuretik akan mengurangi kongesti pulmonal dan edema perifer. Obat-obat ini
berguna mengurangi gejala volume berlebihan, termasuk ortopnea dan dispnea
noktural paroksimal.Diuretik menurunkan volume plasma dan selanjutnya
menurunkan preload jantung.Ini mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan
oksigen.Diuretik juga menurunkan afterload dengan mengurangi volume plasma
sehingga menurunkan tekanan darah. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah
diuretik tiazid dan loop diuretik.
3. Antagonis Aldosteron
Penggunaan spironolakton sebagai antagonis aldosteron menunjukkan
penurunan mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai
berat.Aldosteron berhubungan dengan retensi air dan natrium, aktivasi simpatetik,
dan penghambatan parasimpatetik.Hal tersebut merupakan efek yang merugikan
pada pasien dengan gagal jatung.Spironolakton meniadakan efek tersebut dengan
penghambatan langsung aktifitas aldosteron.
2. Obat-obat inotropic
Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraksi otot jantung dan
meningkatkan curah jantung.Meskipun obat-obat ini bekerja melalui mekanisme
yang berbeda dalam tiap kasus kerja inotropik adalah akibat peningkatan konsentrasi
kalsium sitoplasma yang memacu kontraksi otot jantung.Obat-obat golongan
digitalis ini memiliki berbagai mekanisme kerja diantaranya pengaturan konsentrasi
kalsium sitosol.Hal ini menyebabkan terjadinya hambatan pada aktivasi pompa
proton yang dapat menimbulkan peningkatan konsentrasi natrium intrasel, sehingga
menyebabkan terjadinya transport kalsium kedalam sel melalui mekanisme
pertukaran kalsium-natrium.Kadar kalsium intrasel yang meningkat itu
menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi sistolik.Mekanisme lainnya yaitu
peningkatan kontraktilitas otot jantung, Pemberian glikosida digitalis menngkatkan
kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi aksi,
jadi meningkatkan efisiensi kontraks.
Terapi digoxin merupakan indikasi pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel
kiri yang hebat setelah terapi diuretik dan vasodilator. Penurunan kadar kalium
dalam serum sering ditemukan pada pasien-pasien yang mendapatkan thiazid atau
loop diuretik dan biasanya dapat dicegah dengan diuretik hemat kalium atau
suplemen kalium karbonat. Tanda dan gejala toksisitas glikosida jantung yaitu
anoreksia, mual, muntah, sakit abdomen, penglihatan kabur, mengigau, kelelahan,
bingung, pusing.Tidak ada pengobatan spesifik. Bila diketahui etiologinya diberikan
terapisesuaipenyebab. Namun jika idiopatik, dilakukan terapi sesuai gagal
jantungkongestif. Yang terbaik adalah transplantasi jantung.
Guideline Terapi untuk CHF (Dipiro 2008)
 KASUS (CHF)

1.1. Identitas Pasien

 Nama Pasien : Tn. HS
Umur : 53 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
No. MRS : 00081692
Tanggal MRS : 5 Oktober 2016
Tanggal Masuk Bangsal : 1 Mei 2013
Pasien : BPJS NON PBI
Di rawat : Pav. Seruni
1.2. Keluhan Utama : Lemas, mual dan nafsu makan berkurang
1.3. Riwayat penyakit sekarang : DM tipe 2 (+) , CHF
1.4. Riwayat penyakit dahulu : riwayat amputasi digiti I pedis sinistra (+)
1.5. Riwayat penyakit keluarga :-
Berikut merupakan hasil pemeriksaan laboratorium Tn. HS:
Pemeriksaa
n
10/1 11/1 12/1 13/1
Nilai Normal 6/10 7/10 8/10 9/10 0 0 0 0
HEMATOLOGI
Hb 13,2 - 17,3 g/dl 10,4 10,1 7,6
3,2 – 10,0 x
Leukosit 109/L 24 22,1 28,9
Hct 40-52% 33 30 22
140-440
Trombosit X10^3/ul 594 422 396
FAAL HEMOSTASIS
Hasil 12,8-15,9 s 17,7
Control PT 11,2-17,9 s 16,2
INR 0,8 – 1,2 1,29
APTT 21-53 s 28,8
Control
APTT 28,6-41,6 s 32,8
FUNGSI GINJAL
Ureum 0,50 mg/dl 65 84 7,3
creatinin 0,6-1,3 1,4 2,7 2,0
ELEKTROLIT
Natrium 135-147
(Na) mEq/L 140 132
Kalium (K) 3,6-4,8 5,7 6,0
Chlorida
(Cl) 6-105 104 99
KIMIA FUNGSI HATI
SGOT 0,50 119
0-50
SGPT 152
Gula Darah <180 mg/dl 233 222 256 352 244 282

Catatan perkembangan pasien

Tanggal Subyekif Obyektif

6/10/16 Mual, muntah dan nyeri ulu hati, CM, Abdomen : epigastric pain
perut serasa begah, Pasien DM post
amputasi digiti I
7/10/16 Mual(+), muntah(-), makan ½ porsi Paru : vesikuler, jantung : n I - II
10/10/16 Mual(+), muntah(-), makan kurang TD : 125/78, Nadi : 80X, P : 24, T :
dari ½ porsi 36,8oC
Nyeri diluka, pasien mengeluh CN, HD stabil, St localis : luka
sesak dan lemas tertutup elastic verban rembesan
tidak ada
11/10/16 Demam (-), TD :122/20, Nadi : 88X, T : 36,80C,
RR : 22
12/10/16 Pasien mengeluh Lemas, CM, HD Stabi, St localis, luka
operasi tertutup elastic verban,
membesar tidak ada, GDS :
250:352:143, TSS, TD:121/78,
T:36oC, nadi : 84X, RR:26X
13/10/16 Operasi gagal, TSS, HD Stabil, dan CM, HD Stabil, St localis, luka
pasien mengeluh asma operasi terbungkus kasa

Hasil catatan pemberian obat adalah sebagai berikut:

Berikut merupakan terapi yang diterima pasien selama di rumah sakit
Riwayat Penyakit Dan Pengobatan
OBAT YANG DIGUNAKAN SAAT INI
No Nama obat Indikasi Dosis Rute ESO Outcome
pemberian
1. Asering Pengobatan asidosis yang 500cc/8 IV Demam, indeksi Elektrolit tercukupi
berhubungan dengan dehidrasi dan jam pada tempat inj,
kehilangan ion thrombosis vena
2. Triofusin Memenuhi Kebutuhan Energi Total 500cc/24 IV Demam, indeksi Energi total dan
dan Parsial Secara Parenteral jam pada tempat inj, parsial terpenuhi
thrombosis vena
3. Inj OMZ 1 x 40 IV Sakit kepala, diare Masih ada mual
Tukak lambung mg muntah dan
4. Inpepsa syr 3x CI PO Sembelit gastroparesis
5. Novorapid DM 5 unit SC Dosis berlebih KGD Masih tinggi
dapat
menyebabkan
hipoglikemia
6. Tranfusi Untuk Hemoglobin Rendah 500 cc IV Demam, alregi, Tidak ada anemia
PRC infeksi
Assessment

Care Plan

Monitoring

Komunikasi, Informasi, dan Edukasi (KIE)

1. Memberikan pemahaman mengenai penyebab CHF, gejala, pengobatan, aktivitas fisik dan perubahan gaya hidup
2. Memberikan pemahaman pada pasien agar patuh dalam mengkonsumsi obat dan selalu menjaga kesehatan dengan
menghindari aktivitas fisik yang berat
3. Mengurangi faktor resiko yang dapat memperparah penyakit pasien
4. Meminimalkan aktifitas fisik atau faktor pencetus
 5. Menganjurkan pasien untuk mengontrol kesehatan secara teratur

DAFTAR PUSTAKA

DepKes RI. 2005. Pharmaceutical care untuk penyakit Penyakit Jantung Koroner.Jakarta
Dipiro J, Marie A, Barbara G, Terry L, Patrick M, Jill M, John C. 2008. Pharmacotherapy: A Pathophysiology Approach Seventh
Edition. Washington DC : MC Graw Hill Medical. hlm 909-924.
Dipiro, Joseph T., et al, 2015. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach Ninth Edition, Mc Graw-Hill, New York.
Kabo, Karim. 2002. EKG dan Penanggulangan beberapa Penyakit Jantung untuk Dokter Umum. Jakarta: Balai Penerbit FKUI