LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. M DENGAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Oleh :
Rohbert Rio Boven S.Kep
2022086026040

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS CENDERAWASIH

JAYAPURA PAPUA

2022/2023
 BAB I

KONSEP PENYAKIT

1.1 Defisini
Congestive Heart Failure (CHF) disebut dengan gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Kasron, 2016). Congestive Heart Failure (CHF)
adalah sindrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala), di tandai oleh sesak nafas dan fatik
(saat Aktivitas atau saat istirahat) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.
Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan
pengisian ventrikel dan / kontraktilitas miokardial (NANDA, 2015).

1.2 Etiologi
a. Infeksi
Pasien dengan kongesti vaskuler paru akibat gagal ventrikal kiri lebih rentan terhadap
infeksi paru dari pada subjek normal dan setiap infeksi dapat memicu gagal jantung,
demam, takikardi, hipoksemia, dan peningkatan tuntutan metabolik yang ditimbulkannya
semakin memperberat beban miokardium yang memang sudah kelebihan beban (Namun
masih bisa di kompensasi pada pasien dengan penyakit jantung kronis)
b. Anemia
Dengan keberadaan anemia, kebutuhan oksigen untuk jaringan metabolisasi hanya bisa
dipenuhi dengan penaikan curah jantung. Meskipun kenaikan curah jantung bisa ditahan
oleh jantung yang normal, jantung yang sakit dan kelebihan beban (meski masih
terkompensasi) mungkin tidak mampu menambah volume darah yang dikirim
kesekitarnya. Dalam hal ini, kombinasi antara anemia dan penyakit jantung yang
terkompensasi sebelum memicu gagal jantung dan menyebabkan tidak cukupnya pasokan
oksigen ke daerah sekitarnya.
c. Tirotoksitosis dan kehamilan
Tirotoksitosis dan kehamilan juga di tandai dengan kondisi curah jantung yang tinggi
perkembangan atau intensifikasi gagal jantung pada seorang pasien dengan penyakit
jantung yang terkompensasi sesungguhnya merupakan salah satu manifestasi klinis utama
 untuk hipertiroidisme. Demikian juga, gagal jantung tidak lazim terjadi untuk pertama
kali selama kehamilan pda wanita dengan penyakit varfular rematik, pada wanita hamil
ini, kompensasi bisa kembali setelah kehamilan.
d. Aritmia
Pada pasien dengan penyakit jantung terkompensasi, aritmia adalah salah satu penyebab
pemicu gagal jantung. Aritmia menimbulkan efek yang merusak karena sejumlah alasan.
Takiaritmia mengurangi periode waktu yang tersedia untuk pengisian ventrikel selain itu
pada pasien penyakit jantung iskemik takiaritmia juga dapat menyebabkan disfungsi
miokardium iskemik. Pemisahan antara kontraksi ventrikel dan atrial yang merupakan
ciri khas bradiaritmia dan takiaritmia menyebabkan hilangnya mekanisme pemompa
atrium sehingga tekanan darah arteri jadi naik. Kinerja jantung semakin rusak karna
hilangnya kontraksi ventrikel yang singkron pada aritmia yang disebabkan oleh konduksi
tidak normal didalam ventrikel. Bradikardi yang disebabkan blokadeatrioventrikel dan
bradiaritmia berat lainya menurunkan curah jantung, kecuali jika volume denyut naik
secara sebanding. Respon pengimbang ini tidak bisa terjadi pada pasien dengan disfungsi
miokardium yang serius atau jika gagal jantung tidak terjadi.
e. Miokarditis Rematik, virus dan bentuk moikarditis lainya
Demam rematik akut dan sejumlah proses infeksi atau inflamasi lainya yang menyerang
miokardium dpaat memicu gagal jantung pada pasien dengan atau tanpa gagal jantung
sebelumnya.
f. Infeksi Endokarditis
Kerusakan valvular lebih lanjut, anaemia, demam, dan miokarditis yang sering terjadi
sebagai konsekuensi dari endokarditis infektif sering kali memicu gagal jantung.
g. Aktifitas Fisik berlebihan
Pertambahan asupan sodium secara tiba – tiba (misalnya dengan makan banyak)
pengehentian obat gagal jantung dengan tidak tepat, transfusi darah, aktivitas fisik
berlebihan, panas atau lembab berlebihan, serta krisis emosional dapat memicu gagal
jantung pada penderita dengan penyakit jantung sebelum nya yang terkompensasi.
 h. Hipertensi sistemik
Peningkatan tekanan darah secara cepat (misalnya hipertensi yang berasal dari ginjal atau
karena penghentian obat anti hipertensi pada penderita hipertensi esensial) bisa
menimbulkan hilangnya kemampuan kompensasi jantung (dekompensasi).
i. Infrak Miokard
Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik krinis namun terkompensasi infrak yang
baru dapat merusak fungsi ventrikel dan memicu gagal jantung.
j. Embolisme Paru
Pasien yang tidak aktif secara fisik dan memiliki curah jantung rendah beresiko tinggi
mengalami trombus di vena ekstremitas bawah atau pelvis. Emboli paru bisa
mengakibatkan elevasi tekanan darah arteri dan pada akhirnya menghasilkan atau
memperburuk gagal ventrikel. Jika terjadi konesti vaskuler ginjal, maka emboli ini dapat
menimbulkan infrak paru (Syamsudin, 2011).

1.3 Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokard yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan
volume residu ventrikel. Sebagai responsterhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer
yang dapat dilihat (Aspiani, 2014):
a. Meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik
b. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin angiotensin aldosterone
c. Hipertrofi ventrikel
Ketiga respons kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah
jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnnya curah jantung biasanya
tampak pada keadaan beraktifitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka
kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Menurunnya curah jantung sekuncup
pada gagal jantung akan membangkitkan respons simpatik kompensatorik.
Meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari
saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi
akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga terjadi vasokontriksi arteri
 perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan
mengurangi aliran darah ke organ rendah metabolismenya, seperti kulit dan ginjal, agar
perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan (Aspiani, 2014). Penurunan curah
jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa:
a) Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus
b) Pelepasan renin dari aparatus juksta glomerulus
c) Interaksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensin I,
d) Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
e) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
f) Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.

Respons kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau
bertambah tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel
miokardium; tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung,
sarkomer yang dapat bertambah secara paralel atau serial. Respons miokardium terhadap
beban volume, seperti regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal
dinding (Aspiani, 2014).

Gagal jantung kanan, karena ketidakmampuan jantung kanan mengakibatkan

penimbunan darah dalam atrium kanan, vena kava dan sirkulasi besar. Penimbunan darah di
vena hepatika menyebabkan hepatomegaali dan kemudian menyebabkan asites. Pada ginjal
akan menyebabkan penimbunan air dan natrium sehingga terjadi edema. Penimbunan secara
sistemik selain menimbulkan edema juga meningkatkan tekanan vena jugularis dan pelebaran
vena-vena yang lainnya (Aspiani, 2014).

Pada gagal jantung kiri, darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri mengalami hambatan,
sehingga atrium kiri dilatasi dan hipertrofi. Aliran darah dari paru ke atrium kiri terbendung.
Akibatnya tekanan dalam vena pulmonalis, kapiler paru dan arteri pulmonalis meninggi.
Bendungan terjadi juga di paru yang akan menyebabkan edema paru, sesak waktu bekerja
(dyspnea d’effort) atau waktu istirahat (ortopnea) (Aspiani, 2014).

Gagal jantung kanan dan kiri terjadi sebagai akibat kelanjutan dari gagal jantung kiri.
Setelah terjadi hipertensi pulmonal terjadi penimbunan darah dalam ventrikel kanan,
 selanjutnya terjadi gagal jantung kanan. Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow)
dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran
(backward congestion). Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-sama dalam
keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda
dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut
dengan gagal jantung kongestif (Aspiani, 2014).

1.4 Manifetasi Klinis

Menurut Muttaqin (2012), manifestasi klinis atau tanda dan gejala pada Congestive
Heart Failure (CHF), yaitu:
a. Ortopnea yaitu sesak saat berbaring.
b. Dyspnea On Effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas.
c. Dyspnea Nokturnal Paroximal (DNP) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk.
d. Edema sistemik
e. Batuk
f. Kelemahan fisik

Sedangkan menurut Aspiani (2014) manifestsi klinis pada congestive heart failure
(CHF), yaitu:

1. Gagal jantung kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah yang datang dari paru, sehingga peningkatan tekanan dalam
sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Tanda dan gejalanya
(Aspiani, 2014):
a. Dyspne Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu
pertukaran gas. Sehingga dapat terjadi ortopnea, beberapa pasien dapat mengalami
ortopnea pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND).
b. Batuk Terjadi akibat peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal).
c. Mudah Lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa dari hasil
katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas.
d. Insomnia
 e. Edema ekstermitas
f. Anoreksia Terjadi akibat pembesaran pembuluh darah vena di abdomen sehingga
membuat penderita Congestive Heart Failure (CHF) sering mual.
2. Gagal jantung kanan Kongestif jaringan perifer dan viseral menonjol. Karena sisi kanan
jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengkomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Tanda dan
gejalanya (Aspiani, 2014):
a. Edema Biasanya edema pitting, penambahan berat badan.
b. Anoreksia dan mual Terjadi akibat pembesaran vena di abdomen
c. Distensi vena leher dan acites
d. Hepatomegali Terjadi akibat adanya pembesaran pembuluh darah vena di hepar.

1.5 Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada klien Congestive Heart Failure (CHF), yaitu:
1. Hepatomegali
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran
vena di hepar merupakan manifestasi dari kegagalan jantung.
2. Asites
Bila proses hepatomegali ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat,
sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, yaitu suatu kondisi yang dinamakan
asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada
diafragma dan distres pernapasan.
3. Edema paru
Pada gagal jantung kiri, darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri mengalami hambatan,
sehingga atrium kiri dilatasi dan hipertrofi. Aliran darah dari paru ke atrium kiri terbendung.
Akibatnya tekanan dalam vena pulmonalis, kapiler paru dan arteri pulmonalis meninggi.
Bendungan terjadi juga di paru yang akan menyebabkan edema paru (Aspiani, 2014)
1.6 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan kasus gagal jantung
kongestive di antaranya sebagai berikut :
a. Elektrokardiogram : Hiperatropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,
iskemia, disaritmia, takikardia, fibrilasi atrial.
b. Uji stress : Merupakan pemeriksaan non-invasif yang bertujuan untuk menentukan
kemungkinan iskemia atau infeksi yang terjadi sebelummnya.
c. Ekokardiografi
1. Ekokardiografi model M (berguna untuk mengevaluasi volume balik dan
kelainan regional, model M paling sering diapakai dan ditanyakan bersama
EKG)
2. Ekokardiografi dua dimensi (CT scan)
3. Ekokardiografi dopoler (memberikan pencitraan dan pendekatan transesofageal
terhadap jantung)
d. Katerisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung kanan dan kiri dan stenosis katup atau insufisiensi
e. Radiografi dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah
abnormal
f. Elektrolit : Mungkin beruban karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal
terapi diuretik
g. Oksimetrinadi : Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongestif akut menjadi kronis.
h. Analisa gas darah : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratory ringan
(dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)
i. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin : Peningkatan BUN menunjukkan
penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi
j. Pemeriksaan tiroid : Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid
sebagai pencetus gagal jantung
1.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien dengan gagal jantung terbagi menjadi terapi farmakologis
dan terapi non farmakologis.
1. Terapi farmakologis
a. Terapi digitalis
Terapi digitalis yang digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas (inotropik),
memperlambat frekuensi ventrikel, peningkatan efisiensi jantung dan
menyembuhkan edema pada ekstermitas.
b. Terapi diuretic
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Pengunaan harus
hati-hati karena efek sampingnya hiponatremia dan hipokalemia.
c. Terapi nitrat dan vasodilator
Penggunaan nitrat dapat memvasodilatasi perifer, jantung, pada peningkatan curah
jantung lanjut, penurunan pulmonary artery wedge pressure (pengukuran yang
menunjukanderajat kongesti vaskular pulmonal dan beratnya gagal ventrikel kiri),
serta penurunan konsumsi oksigen miokard.
d. Inotropik positif
1) Dopamin
Pada dosis kecil (1-2µ/kg/menit), dopamin mendilatasi pembuluh darah
ginjal dan mesenterik, sehingga menghasilkan peningkatan pengeluaran
urine pada dosis 2- 10µ/kg/menit. Dopamin meningkatkan curah jantung
melalui peningkatan kontraktilitas jantung (efek-β) dan meningkatkan
tekanan darah melalui vasokontriksi (efek α-adrenergik).
2) Dobutamin
Pada dosis 2,5-20µ/kg/menit dobutamin adalah suatu obat simpatometik
yang dapat meningkatkan kontraksi miokardium dan meningkatkan denyut
jantung. Dobutamin merupakan indikasi pada keadaan syok apabila ingin
didapatkan perbaikan curah jantung dan kemampuan kerja jantung.
2. Terapi non farmakologis
a. Diit rendah garam
Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol dan mengurangi edema.
b. Membatasi cairan
Mengurangi beban jantung dan menghindari kelebihan volume cairan dalam tubuh.
c. Mengurangi berat badan
Merubah gaya hidup untuk mengurangi makan yang berkolesterol.
d. Menghindari alcohol
e. Mengurangi aktifitas fisik Kelebihan aktifitas fisik dalam memperberat kerja
jantung sehingga perlu dibatasi (Aspiani, 2014)
 BAB II

KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan

PENGKAJIAN KEPERAWATAN DEWASA

Nama/RM : Tn. M
Jenis kelamin : Laki-Laki
Umur : 56 tahun
Ruangan : 501 bed 4 lantai 5 PJT
Data Pengkajian
Tanggal : 10/02/2022 Jam : - S : 36 P : 28 x/m N : 90 x/m SaO2 : 98%
Cara mobilisasi: TD : 110/70
⃝ Jalan kaki ⃝ Kursi roda Cara Ukur : ⃝ Berdiri ⃝ Berbaring
⃝ Brankard ⃝ Lainnya : ⃝ Duduk
Datang melalui : TB : 165 cm BB : 47 kg IMT : 17,3
⃝ UGD ⃝ Poliklinik ⃝ lainnya:
⃝ OK ⃝ Rujukan:
Sumber informasi : ⃝ Pasien ⃝ Keluarga ⃝ Lainnya :
Diagnosis Masuk: Congestive Heart Failure

Diagnosis Medis (saat dikaji): Atrial Fibrilasi Normo Ventricular Response, PPOK Kronis, Mitral regurgitasi Moderate

Keluhan utama: Sesak dan Nyeri Tungkai

Riwayat keluhan utama: keluhan dialami sejak 2 bulan yang lalu dan memberat 1 pekan sebelum masuk RS. Sesak disertai batuk
berdahak dan nyeri dirasakan seperti tertekan benda berat dan menjalar hingga ke lengan

Riwayat Alergi : Ada/ Tidak

⃝ Makanan laut : ⃝ Udara dingin ⃝ Lainnya :
⃝ Obat : ⃝ Debu
Penggunaan alat bantu : Ya/ Tidak
⃝ Kacamata/lensa kontak ⃝ Alat bantu dengar ⃝ Lainnya :
⃝ Gigi palsu ⃝ Kruk/walker/kursiroda
Riwayat Penyakit Pasien
Riwayat penyakit : Ya/ Tidak
⃝ Hipertensi : ⃝ PPOK : ⃝ Diabetes :
⃝ Kanker:
⃝ Penyakit jantung : ⃝ Asma : ⃝ Hepatitis :
⃝ Stroke:
⃝ TB : ⃝ Gangguan mental :
⃝ Lainnya : katarak (2017)
Riwayat operasi : Ya/tidak
Merokok : Ya/ tidak
Konsumsi alkohol : Ya/tidak

Pengalaman hospitalisasi (pengalaman dirawat di RS sebelumnya) : Ya/ tidak

Riwayat Penyakit Keluarga
⃝ Hipertensi : ⃝ PPOK : ⃝ Diabetes :
⃝ Kanker:
⃝ Penyakit jantung : ⃝ Asma : ⃝ Hepatitis : B
⃝ Stroke:
⃝ TB : ⃝ Gangguan mental :
⃝ Lainnya :
Psikososial-Kultural-Spritual-Ekonomi
Suku: Agama:
Status psikologis : ⃝ Cemas ⃝ Takut ⃝ Sedih ⃝ Lainnya
Status emosi : ⃝ Kooperatif ⃝ Tidak kooperatif
Status pernikahan : ⃝ belum menikah ⃝ Menikah ⃝ Janda/duda
Keluarga : ⃝ tinggal bersama ⃝ tinggal sendiri
Hubungan Pasien dengan Keluarga : ⃝ Baik/Harmonis ⃝ Tidak baik/tidak harmonis
Tempat tinggal : ⃝ Rumah ⃝ Panti ⃝ Lainnya :
Pekerjaan : ⃝ PNS ⃝ Wiraswasta ⃝ Pensiunan
⃝ Lainnya :
Penghasilan: Rp.
Penjamin biaya perawatan selama sakit:
Catatan:

Masalah Keperawatan:
Pemeriksaan Fisik (Ceklist pada bagian yang tidak normal)
Kepala ⃝ Normosefali ⃝ Mikrosefali ⃝ Hidrosefali ⃝ Lainnya;
Warna rambut:
KEPALA, MATA, LEHER, TELINGA, HIDUNG

Mata;
Konjungtiva ⃝ Merah muda ⃝ Hiperemis ⃝ Pucat ⃝ Lainnya;
Sklera ⃝ Normal ⃝ Ikterus ⃝ Lainnya
⃝ Gangguan Penglihatan : mata kabur, Katarak pada mata kiri

Leher ⃝ Normal ⃝ Bengkak ⃝ Lesi ⃝ Lainnya

Telinga
⃝ Gangguan Pendengaran:
Telinga
⃝ Gangguan Penciuman:
Pemeriksaan Penunjang (Radiologi, Laboratorium, PA dan PK) dan hasil:

Catatan:

Masalah Keperawatan:

Bunyi Napas ⃝ vesikuler ⃝ bronkovesikuler

RESPIR

⃝ Gargling ⃝ Snoring ⃝ Stridor

ASI

⃝ Ronchi ⃝ Crackles ⃝ wheezing

⃝ Lainnya;
 Frekuensi Napas ⃝ Normal: ⃝ Bradipnea: ⃝Takipnea: Dypsnea:

Bentuk Dada ⃝ Normo chest ⃝ Pigeon chest ⃝ Barrel Chest ⃝ Funnel Chest

⃝ Pernapasan cuping hidung ⃝ Batuk ⃝ Dahak

⃝ Sianosis ⃝ Penggunaan otot bantu pernapasan ⃝ Jari tabu
Oksigenasi ⃝ Bernapas Spontan ⃝ Nasal kanul: lt/mnt ⃝ Sungkup Sederhana: lt/mnt
⃝ RM: lt.mnt ⃝ NRM: lt/mnt ⃝ Lainnya

Pemeriksaan Penunjang (Radiologi, Laboratorium, PA dan PK) dan hasil:

Catatan:

Masalah Keperawatan:

Frekuensi Jantung (Heart rate) ⃝ Normal: ⃝ Bradikardi: ⃝ Takikardi:

Bunyi Jantung ⃝ S1 ⃝ S2 ⃝ S3 ⃝ S4
⃝ Kardiomegali ⃝ ictus cordis:
MAP (Mean Arterial Pressure): CTR (Cardiothoracic Ratio):
Pemeriksaan Penunjang (Radiologi, Laboratorium, PA dan PK) dan hasil:
VASKULAR
KARDIO

Catatan:

Masalah Keperawatan:

⃝ Konstipasi ⃝ Diare ⃝ Hematemesis ⃝ Melena ⃝ Hemoroid ⃝ GERD ⃝ Gastritis

⃝ Distensi Abdomen ⃝ Disfagia ⃝ Mual/muntah ⃝ Lainnya
GASTRO

Bising usus ⃝ normal ⃝ tidak terdengar ⃝ suara menurun ⃝ suara meningkat

INTESTI
NAL

Frekuensi Peristaltik usus ⃝ Normal: ⃝ Hipoaktif: ⃝ Hiperaktif

Inspeksi abdomen ⃝ Stoma: ⃝ Lesi ⃝ Udema ⃝ Lainnya :
Frekuensi BAB: Konsistensi Feses:
Pemeriksaan Penunjang (Radiologi, Laboratorium, PA dan PK) dan hasil:

Catatan:

Masalah Keperawatan:

IMT: 17,3 kg/m3

Status Nutrisi:
Diet (Terapi): Khusus jantung
⃝ penurunan BB > 10% satu bulan terakhir ⃝ Dekubitus : Stage 1/2/3/4
⃝ perubahan nafsu makan lebih dari 3 hari ⃝ TPN/PPN/tube feeding
⃝Diare-frekuensi : /hari ⃝ Malnutrisi
Perubahan BB dan Pola Nutrisi
Sebelum sakit; BB: Pola Nutrisi:
Saat Sakit; BB: Pola Nutrisi:
Skrining Nutrisi:
No Parameter Skor
Pasien mengalami penurunan BB yang tidak
diinginkan dalam 6 bulan terakhir:
a. Tidak ada penurunan BB 0
b. Tidak yakin/tidak tahu/baju terasa longgar 2
1. c. Jika Ya, berapa penurunan
BB: 1-5 kg 1
6-10 kg 2
11-15 kg 3
>15 kg 4
Apakah asupan makan berkurang karena
kurangnya nafsu makan:
2. a. Ya 0
b. Tidak 1
Total Skor : 4
Catatan: Jika Skor>2, rujuk ke ahli gizi

Perubahan Pola Nutrisi

Sebelum Sakit Saat Sakit

Pemeriksaan Penunjang (Radiologi, Laboratorium, PA dan PK) dan hasil:

Catatan:
 Masalah Keperawatan:

Gangguan berkemih ⃝ Disuria ⃝ Hesistensi ⃝ Nokturia ⃝ Hematuria

⃝ Poliuria ⃝ Frekuensi ⃝ Inkonintesia
⃝ Lainnya

Frekuensi berkemih: kali/24 jam. Input cairan: ml/24 jam vol. berkemih: ml/24 jam
⃝ Distensi kandung kemih

Ginekologi Wanita ⃝ Menopause ⃝ Gangguan menstruasi ⃝ PMS

⃝ Lainnya

Ginekologi Pria ⃝ Gangguan Prostat ⃝ Epididimitis ⃝ Lainnya

Perubahan Pola Berkemih

Sebelum Sakit Saat Sakit

GENITOURINARI/
GINEKOLOGI

Pemeriksaan Penunjang (Radiologi, Laboratorium, PA dan PK) dan hasil:

Catatan:

Masalah Keperawatan:

⃝ Paresis ⃝ Hemiparesis ⃝ Parastesia ⃝ Paralisis ⃝ Bicara Pelo ⃝ Sakit Kepala

⃝ Penurunan Kesadaran ⃝ Afasia ⃝ Seizure ⃝ Lainnya
NEUROLOGI

Tingkat Kesadaran ⃝ Komposmentis ⃝ Apatis ⃝Delirium ⃝ Somnolen

⃝ Stupor ⃝ Semi-koma ⃝ Koma

Status Neurologis (GCS):

Pemeriksaan Nervus (I-XII):

⃝ Nv. I: ⃝ Nv.II: ⃝ Nv.III: ⃝ Nv. IV:
⃝ Nv. V: ⃝ Nv.VI: ⃝ Nv.VII: ⃝ Nv. VIII:
⃝ Nv. IX: ⃝ Nv.X: ⃝ Nv.XI: ⃝ Nv. XII
 Pemeriksaan Rangsang Meningeal:
⃝ Kaku kuduk: ⃝ Kernig’s Sign: ⃝ Brudzinski I : ⃝Brudzinski II:

⃝ Brudzinski III:

Pemeriksaan Refleks Fisiologis:

⃝ Biseps: ⃝ Triseps: ⃝ Patela: ⃝ Brakioradioalis:
⃝Achilles: ⃝ Abdominalis: ⃝ Lainnya:

Pemeriksaan Refleks Patologis:

⃝ Babinski: ⃝ Hoffmann: ⃝ Trommer: ⃝ Lainnya:

Pemeriksaan Penunjang (Radiologi, Laboratorium, PA dan PK) dan hasil:

Catatan:

Masalah Keperawatan:

Gangguan ekstremitas ⃝ Deformintas ⃝Atrofi otot ⃝ Fraktur Lainnya

Akral ⃝ Hangat ⃝ Dingin

Gerakan ⃝ Aktif ⃝ Pasif
Kekuatan Otot:
Ekstremitas Kiri: ⃝0 ⃝1 ⃝2 ⃝3 ⃝4 ⃝5
Ekstremitas Kanan: : ⃝0 ⃝1 ⃝2 ⃝3 ⃝4 ⃝5
Tonus Otot:
Ekstremitas Kiri: ⃝0 ⃝1 ⃝2 ⃝3 ⃝4
Ekstremitas Kanan: : ⃝0 ⃝1 ⃝2 ⃝3 ⃝4
Pemeriksaan Penunjang (Radiologi, Laboratorium, PA dan PK) dan hasil:
EKSTREMITAS

Catatan:

Masalah Keperawatan:

Warna kulit:
INT
EG

⃝ Normal ⃝ Hiperpegmintasi ⃝ hipopigmentasi

 Kondisi kulit; ⃝ Diaforesis ⃝ Lembab ⃝ Lesi
⃝ Bengkak/udeme Derajat udema: area bengkak/udema:
⃝ Lainnya

Suhu kulit ⃝ Teraba hangat ⃝ Teraba Panas ⃝ Teraba dingin

Gambaran area luka dan jelaskan karakteristik luka (Gambarkan lukanya)

Pemeriksaan Penunjang (Radiologi, Laboratorium, PA dan PK) dan hasil:

Catatan:
UMEN

Masalah Keperawatan:
Keadaan 1. Sangat 2.Buruk 3.Sedang 4.Baik
umum buruk
Kondisi mental 1. Stupor 2.Konfusi 3.Apatis 4.Sadar

Aktivitas 1. Ditempat tidur 2.Kursi roda 3.Jalan 4.Jalan

NORTON SCALE (Skin Risk Assessment)

dengan Sendiri
bantuan
Mobilitas 1. Tidak 2.Sangat 3.Agak 4.Bebas
Mampu terbatas terbatas bergerak
bergerak
Inkontinensia 1. Inkontinenurin 2.Selalu 3.Kadang- 4.Inkontinen
dan alvi inkontinen kadang
urin inkontinen
urin
Ket : Skor
< 12 : resiko tinggi decubitus, 12-15 resiko sedang decubitus, 16- 14
20 : resiko rendah

Masalah Keperawatan:
Resiko luka tekan b/d penurunan mobilisasi d/d imobilisasi terbatas

Mengendali kanrangsang BAB 0.Perlu pencahar 1.Kadang 2 Mandiri

perlu
BARTEL

pencahar
INDEX

Mengendalikan rangsang BAK 0.Pakai kateter/ 1.Kadang tak 2. Mandiri

tak terkendali terkendali
Membersihkan diri 0.Butuh bantuan 1.Mandiri
 Melepas dan memakai 0.Tergantung 1.Tergantung 2. Mandiri
celana, membersihkan, orang lain pada pada
un

on
cti
(F
menyiram jamban setiap kegiatan beberapa
kegiatan

Makan 0.Tidak mampu 1.Perlu 2. Mandiri

dibantu
memotong
makanan
Berubah posisi dari berbaring ke 0. Tidak mampu 1.Dibantu 2. Dibantu 1 3.Mandiri
duduk lebih dari 2 atau 2
orang orang
Berpindah/berjalan 0. Tidak mampu 1.dengan kursi 2. dibantu 1 3.mandiri
roda orang
Memakai baju 0. tergantung 1.sebagian 2. mandiri
dibantu
Naik turun tangga 0. tidak mampu 1.sebagian 2. mandiri
dibantu
Mandi 0. tergantung 1.mandiri
Total Skor = 5
Keterangan :
20 : Mandiri, 12-19 : ketergantungan ringan, 9-11 : ketergantungan sedang,
5-8 : ketergantungan berat, 0-4 : ketergantungan total
Masalah Keperawatan:
Deficit perawatan diri b/d kelemehan d/d tidak mampu mandi/menggenakan
pakaian/toilet secara mandiri

Riwayat jatuh 3 bulan terakhir Tidak = 0 Ya = 25

Diagnosis medis sekunder > 1 Tidak = 0 Ya = 15
Alat bantu jalan Dibantu orang = Penopang = 15 Furniture =
0 30
Menggunakan infus Tidak = 0 Ya = 25
Cara berjalan/berpindah Bed rest = 0 Lemah = 15 Terganggu =
30
FALL
RISK

Status mental Orientasi sesuai Orientasi tidak

=0 sesuai = 15
Total Skor = 40
Keterangan :
0-24 : tidak beresiko, 25-50 : resiko rendah, > 50 : resiko tinggi
Masalah Keperawatan:
Risiko jatuh b/d kekuatan otot menurun d/d lemah untuk berjalan atau berpindah

Skala nyeri : 4 ⃝ NRS ⃝ VAS ⃝ Lainnya

Lokasi : abdomen kanan atas
Onset : 3 bulan lalu dan memberat 2 pekan sebelum masuk RS
Paliatif :
Kualitas :
N
Y

Medikasi :
 Efek nyeri :
⃝ Hubungan relasi ⃝ tidur ⃝ Nafsu makan
⃝ aktivitas ⃝ Emosi
⃝ Lainnya :

Masalah Keperawatan:
Nyeri akut b.d agen
pencedera fisik d.d skala
nyeri NRS 4
ERI

Dosis/Cara
Obat Pemberian/ Tujuan Cara Kerja Obat
Waktu Pemberian
Metamizole 1 gr/8 jam/ iv Mengatasi nyeri
Ceftriaxone 1 gr/8 jam/iv
Dexamethsone 10 mg/8 jam/iv
MEDIKASI DAN CAIRAN

Terapi Cairan Tetesa/menit Tujuan Cara Kerja

Tanggal Pemeriksaan Hasil Rentang normal Interpretasi

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

05-04-2022 koagulasi
PT 10.5 10-14 Detik
INR 1.01 -
APTT 20.0 22.0-30.0 Detik
05-04-2022 Kimia darah
Glukosa
GDS 144 140 mg/dl
05-04-2022 Fungsi ginjal
Ureum 24 10-50 mg/dl
kreatinin 0.37 L(<1.3) P(<1.1) mg/dl
05-04-2022 Fungsi hati
SGOT 87 <38 U/L
SGPT 75 <41 U/L
albumin 3.6 3.5-5 gr/dl
05-04-2022 Elektrolit
 Natrium 136 135-146 mmol/I
Kalium 4.02 3.5-5.1 mmol/I
klorida 106 97-111 mmol/I

*Jika perlu terutama pada kasus herediter

GENOGRAM

B. Diagnosis Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d Hipersekresi jalan nafas d.d Sputum
berlebihan, (+) Wheezing dan (+) Ronkhi kedua lapang paru (D.0001)
2. Nyeri akut b.d Agen pencidera fisologis d.d Pasien mengeluh nyeri dada dan
tungkai (D.0077)
3. Penurunan curah jantung b.d Perubahan irama jantung d.d Dispnea dan (+)
Murmur (D.0008)
C. Intervensi Keperawatan (SLKI, SIKI, NOC, NIC)
No Diagnosis Tujuan dan Kriteria Hasil
Keperawatan (SDKI, (SLKI, NOC)
NANDA)
1. Bersihan jalan napas tidak Setelah dilakukan Tindakan
efektif b.d Hipersekresi keperawatan selama 2 x 24 Jam,
jalan nafas d.d Dyspnea, diharapkan Bersihan jalan napas
Sputum berlebihan, (+) meningkat. Dengan kriteria
Wheezing dan (+) Ronkhi hasil:
kedua lapang paru 1. Produksi sputum cukup
menurun
2. Wheezing cukup menurun
3. Frekuensi nafas cukup
membaik
4. Dispnea cukup menurun
Intervensi (SIKI, NIC)
Intervensi utama: Manajemen Jalan Napas
(SIKI: HAL 186. Kode I.14509)
Observasi
1. Monitor pola nafas (frekunesi,
kedalaman, usaha nafas)
2. Monitor bunyi nafas (mis. Gurling,
mengi, wheezing, ronkhi kering)
3. Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)
Terapeutik
1. Pertahankan kepatenan jalan nafas
dengan head-tilt dan chin-lift (jaw-
thrust jika curiga trauma servikal)
2. Posisikan semi-Fowler atau Fowler
3. Berikan minuman hangat
4. Berikan fisioterapi dada
Edukasi
1. Ajarkan Teknik batuk efektif
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik, jika perlu
Rasional
Observasi
1. Mengidentifikasi perubahan frekuensi
pernapasan
2. Mengidentifikasi perubahan bunyi
napas tambahan (wheezing)
3. Mengidentifikasi luaran sputum
Terapeutik
1. Untuk menjaga kepatenan jalan napas
2. Mempertahakan kenyamanan dan
membantu pasien dalam bernafas
3. Membantu melunakan sputum
4. Memberikan rangsangan batuk agar
dapat mendorong sputum keluar
Edukasi
1. Agar pasien mampu melakukan
sendiri
Kolaborasi
1. Penangan lebih lanjut

2. Nyeri akut b.d Agen Setelah dilakukan Tindakan Intervensi utama: Manajemen Nyeri (SIKI:
pencidera fisologis d.d keperawatan selama 1 x 24 Jam, HAL 201. Kode 1.08238)
Pasien mengeluh nyeri diharapkan. Observasi Observasi
dada dan tungkai a. Tingkat nyeri, Menurun. 1. Identifikasi skala nyeri 1. Mengetahui kualitas nyeri
Dengan kriteria hasil: 2. Identifikasi factor yang memperberat 2. Untuk mengetahui factor pencetus dan
1. Kemampuan dan memperingan nyeri cara menangani
 menuntaskan
aktivitas sedang
2. Keluhan nyeri
cukup menurun
3. Kesulitas tidur
cukup menurun
b. Perfusi miokard,
Meningkat. Denagn
kriteria hasil:
1. Nyeri dada sedang
c. Perfusi perifer,
Meningkat. Dengan
kriteria hasil:
1. Nyeri ekstermitas
cukup menurun
3. Penurunan curah jantung Setelah dilakukan tidakan
b.d Perubahan irama keperawatan selama 3 x 24 jam
jantung d.d Dispnea dan diharapkan. Curaj jantung
(+) Murmur meningkat, dengan kriteria hasil:
1. Bradikardia cukup
menurun
2. Dispnea cukup menurun
3. Murmur jantung sedang
Terapeutik Terapeutik
1. Berikan Teknik nonfarmakologi untuk 1. Mengatasi nyeri secara
mengurangi rasa nyeri (Terapi relaksasi nonfarmakologi
autogenic) 2. Agar dapat dipraktikan atau
2. Ajarkan Teknik nonfarmakologi untuk diterapkan oleh pasien
mengurangi nyeri
Edukasi
Edukasi
1. Jelaskan penyebab, periode dan pemicu
1. Mengedukasikan
2. Jelaskan strategi meredakan nyeri
2. Agar pasien paham dan dapat
3. Anjurkan Teknik nonfarmakologi
diterapkan
Kolaborasi
Kolabroasi
1. Kolaborasi pemberian analgetic
1. Penangan lebih lanjut dalam
mengatasi nyeri
Intervensi utama: perawatan jantung (SIKI:
HAL 488. Kode 1.02075)
Observasi Observasi
1. Identifikasi tanda/gejala primer 1. Untuk mengetahu tanda/gejala secara
penurunan curah jantung akurat
2. Monitor tekanan darah 2. Menilai perubahan yang terjadi
3. Monitor intake dan output cairan 3. Menilai resiko syok
4. Monitor keluhan nyeri dada 4. Melihat perkembangan
5. Monitor EKG 12 sadapan 5. Menilai aktifitas kelistrikan jantung
Terapeutik Terapeutik
1. Posisikan pasien semi-fowler atau 1. Untuk mengatasi keluhan nyeri
fowler 2. Menjaga diit
2. Berikan diet jantung yang sesuai Edukasi
Edukasi 1. Agar pasien tidak cepat Lelah
1. Anjurkan aktifitas fisik secara bertahap Kolaborasi
Kolaborasi 1. Penanganan secara medis
1. Kolaborasi pemberian antiaritmia
 BAB III

WEB OF CAUTION (WOC)