LAPORAN PENDAHULUAN

SICK SINUS SYNDROME DENGAN ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG)

RUANG 5 CVCU RSSA MALANG

UNTUK MEMENUHI TUGAS PENDIDIKAN PROFESI NERS

DEPARTEMEN MEDIKAL

Oleh :
ELZA ADILLAH AYUNINGTYAS P
180070300111016

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2019

1
 HALAMAN PENGESAHAN
SICK SINUS SYNDROME DENGAN ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG)
RUANG 5 CVCU RSSA MALANG

Untuk memenuhi tugas Profesi Ners Departemen Medikal Ruang 5 CVCU RSSA Malang

Oleh :
ELZA ADILLAH AYUNINGTYAS P
180070300111016

Telah diperiksa dan disetujui pada :

Hari :
Tanggal :

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

( ) ( )

2
DEFINISI

Sick Sinus Syndrome adalah merupakan keadaan Sinus Node Dysfunction (SND)
ketika disertai dengan gejala seperti pusing dan sinkop. Disfungsi Nodal Sinus (Sinus Node
Dysfunction, SND) merujuk kepada abnormalitas SAN dalam membentuk dan perambatan
impuls. SND biasanya dhubungkan dengan penyakit sistem konduksi pada jantung dan
beberapa takiaritmia supraventrikular seperti atrial fibrilasi dan atrial flutter. Ketika
dihubungkan dengan takiaritmia supraventrikular, SND sering diterminologikan dengan
dengan tachy-brady syndrome. SND merupakan masalah yang sering ditemukan di klinik
jantung dan salah satu penyebab tersering indikasi pemasangan pacing permanen. Meskipun
SND bisa mengenai segala umur, namun biasanya lebih sering terjadi pada usia tua.1,2,3
Nodus Sinoatrial (Sinoatrial node, SAN) pada manusia merupakan pacemaker utama
di jantung. SAN merupakan area yang sangat kecil dan terletak di muara vena cava superior
di dalam atrium kanan. Secara anatomi dan elektrofisiologi, SAN merupakan sturktur yang
heterogen yang mengekspresikan sekumpulan kanal ion yang unik yang diperlukan untuk
generasi dan perambatan dari satu potensial aksi. Disfungsi dari kanal ion melalui remodeling
pada suatu penyakit atau sebagai akibat mutasi bawaan dapat menyebabkan kerusakan
kerusakan fungsi SAN.1
Riwayat alamiah dari SND sangat bervariasi, meskipun cenderung menjadi progresif.
Pengobatan efektif untuk pasien – pasien dengan simtomatis SND adalah terapi pacemaker,
sedangkan pasien – pasien yang asimtomatis tidak memerlukan terapi.2,4

EPIDEMIOLOGI
Umumnya, SND meningkat seiring bertambahnya usia dan insidennya menjadi 2 kali
lipat pada dekade ke kelima dan keenam. Pada satu studi 9.000 pasien yang berkunjung pusat
jantung di Belgia, Kulbertus et al memperkirakan insidensi SND kurang dari 5 per 3.000
orang tua dengan umur lebih dari 50 tahun. Namun demikian, pada saat ini SND sering
ditemukan karena peningkatan populasi dewasa tua dan kewasapadaan tenaga medis. Pada
studi epidemiologi terbaru, SND diperkirakan terdapat 50% dari 300.000 orang yang dipasang
alat pacu jantug di Amerika dan 20 – 30 % dari 900.000 di Eropa.9

ANATOMI DAN FISIOLOGI

SAN merupakan struktur sub epikardiak yang berbentuk elips, pipih, berukuran sangat
kecil dengan panjang kurang lebih 15 mm, lebar 3 mm, dan tebal 1 mm yang terletak pada

3
dinding atrium kanan dekat dengan muara masuk vena cava superior pada bagian atas akhir
dari sulkus terminalis. Struktur ini dibentuk oleh sekelompok sel yang mampu mencetuskan
depolarisasi spontan. Normalnya, sel – sel ini berdepolarisasi dengan kecepatan yang paling
tinggi dibanding dengan sel – sel pacemaker lainnya di dalam jantung. Oleh karena itu, SAN
yang sehat secara langsung merupakan gambaran denyutan jantung. Impuls elektrik yang
dihasilkan kemudian dialirkan ke luar SAN untuk memicu depolarisasi sel jantung lainnya.2,5,7
SAN mempresentasikan aktivitas yang terintegrasi dari sel – sel pacemaker, kadang –
kadang disebut sel P, merupakan bagian yang padat di perbatasan antara atrium kanan dan
vena cava superior. Sel – sel perinodal yang biasa disebut sel transisional atau sel T,
menghantarkan impuls elektik dari nodus SA ke atrium kanan. Masing – masing tipe sel ini
mempunyai ekspresi profil berbeda-beda pada kanal ion dan gap junction. 2,5

Gambar 1. Anatomi, Histologi, dan Potensial Aksi Nodus Sinoatrial

Sel-sel di dalam SAN dikarakteristikkan tidak mempunyai “potensial istirahat”

sebenarnya, akan tetapi dapat memicu potensial aksi secara regular dan spontan. Tidak sepert'i
sel non pacemaker dijantung lainnya, kanal depolarisasi terutama diperankan oleh kanal Ca
yang relatif lambat (relative slow Ca2+ current) daripada kanal cepat Na (Fast Na+ Current).
Potensial Aksi SAN dibagi menjadi 3 fase. Fase 4 merupkan depolarisasi spontan yang
memicu potensial aksi pada saat potensial membran mencapai nilai ambang antara -40 dan -

4
30 mV. Phase 0 merupakan fase depolarisai. Pada saat ini, sel mengalami repolarisasi spontan
sekitar -60 mV dan siklus akan berulang secara spontan.8
Aktivitas SAN diatur oleh sistem syaraf autonom. Sebagai contoh, stimulasi
parasimpatik menyebabkan sinus bradikardi, sinus pause, atau sinoatrial exit block. Hal ini
diakibatkan karena menurunnya automatisasi SAN yang kemudian menurunkan denyut
jantung. Sebaliknya, stimulasi simpatis akan meningkatkan slope fase 4 dari depolarisasi
spontan, yang kemudian akan meningkatkan automatisasi dari SAN dan meningkatkan denyut
jantung. SAN mendapat kebanyakan suplai darah dari arteri koroner kanan, melalui cabang
arteri SAN atau yang disebut juga dengan Ramus Ostii Cavae Superior.2

PATOFISIOLOGI
Bentuk idiopatik dari SND adalah degeneratif, dengan fibrosis dan infiltrasi lemak
pada SAN dan sebagai konsekuensinya menurunkan fungsi sel nodal. Deposit amiloid ke
dalam SAN dan otot sekitarnya yang diganti dengan jaringan fibrosis ataupun fibro-fatty.
Kerusakan sel nodal akibat peningkatan jaringan fibrosis ataupun lemak yang merusak otot
atrium sering ditemukan pada SND. Meskipun ini lebih sering terlihat pada pasien tua,
perubahan ini bisa juga didapatkan ada dewasa muda. Hipoplastik ataupun atrofi dari SAN
mungkin didapatkan karena kelainan kongenital. 1,2,9
Meskipun kebanyakan etiologi dari SND biasanya tidak teridentifikasi, kebanyakan
kasus dipercayai karena kombinasi berbagai faktor intrnsik dan ekstrinsik. Penyebab intrinsik
yang paling sering adalah perubahan SAN karena terkait usia dan penyakit jantung koroner,
sedangkan penyebab ekstrinsik yang paling sering adalah obat – obatan dan hiperaktivitas
autonom.2

Faktor Intrinsik
Biasanya disebabkan proses degeneratif yang melibatkan nodal dan daerah sekitarnya.
Proses degeneratif dan fibrosis ini biasanya juga melibatkan nodal AV dan sistem konduksi
intraventricular. Terdapat hampir 17 % dengan SND mempunyai bukti Blok AV dan blok
cabang berkas.9
1. Umur
Perubahan umur merupakan penyebab tersering dari SND yang dikaitkan dengan
terbentuknya fibrosis pada SAN. Fibrosis ini juga mempengaruhi atrium dan sistem konduksi
jantung lainnya sehingga berkontribusi terjadinya SND, tachy-brady syndrome, dan penyakit

5
sistem konduksi. Aktivitas pacemaker pada SAN tergantung pada voltase dari kanal kalsium.
Umur akan menurunkan regulasi dari ekspresi kanal kalsium pada SAN yang dicurigai
sebagai penyebab potensial dari SND terkait usia. Beberapa penulis menyatakan bahwa
penurunan upstroke velocity pada SAN dipercayai sebagai akibat penurunan kanal Na terkait
umur.1,2
2. Penyakit Jantung Koroner (PJK)
PJK bertanggung jawab 1/3 dari SND. Biasanya bardikardi dan sinus arrest sering
sekali terlihat pada fase akut pada iskemik dan infark miokard. Sinus bradikardi sering terjadi
pada pasien IMA, terutama infark inferior dan posterior. Bradikardi disebabkan oleh
terstimulasinya terminal nervus vagus afferent yang biasanya didapat pada inferior dan
posterior dinding dinding ventrikel. Respon vagal ini bisa juga dipicu oleh rasa sakit dan
penggunaan obat-obatan vagotonic seperti morphine sulfat . Sinus bradikardi bisa juga
disebabkan iskemik dari nodal SA atau jaringan atrium. Iskemik nodal SA lebih sering terjadi
pada IMA inferior, karena nodal SA biasanya disuplai oleh RCA.1,9
3. Genetik
SND mungkin familial; bentuk autosomal dominant yang diwariskan. Beberapa defek
molekular berat pada jantung manusia (misal defek pada kanal natrium, kanal kalsium, kanal
hyperpolarization-activated cyclic nukleotida-gated cation (HCN), ankyrin-B, dan Connexin-
40 sering dikaitkan dengan familial SND. Beberapa pasien ditemukan SND pada hari pertama
dekade kehidupan tanpa ada penyebab kerusakan struktur yang jelas. Kelainan genetik
dicurigai sebagai penyebabnya. Mutasi pada gen HCN4 yang sebagian besar bertanggung
jawab terhadap Funny Current (If) pada jaringan nodal manusia juga diidentifikasi pada
pasien dengan idiopatik SND.1
4. Atrial Fibrilasi (AF)
AF diketahui sebagai penyebab SND. Hal ini didemonstrasikan pertama kali pada
model anjing dengan AF tachy-pacing kronik. 2 minggu pacing 20 Hz pada atrium
menyebabkan peningkatan Sinus Node Recovery Time dan memperpanjang gelombang P,
akan tetap terjadi penurunan denyut jantung intrinsik. Takikardi dimediasi oleh remodelling
dari SAN sering didapatkan pada pasien dengan atrial fibrilasi maupun flutter dan ini
berkontribusi terjadinya SND pada pasien – pasien ini. Mekanisme SND pada tachy-brady
syndrome melibatkan fungsi abnormal dari voltase dan kanal kalsium pada SAN.1
5. Penyakit jantung lainnya

6
 Penyakit jantung struktural lainnya jarang menimbulkan SND, antara lain
kardiomiopati, miokarditis, perikarditis, penyakit jantung infiltrat, penyakit neuromuskular,
atau penyakit jaringan kolagen.1,2

Faktor Ekstrinsik
1. Obat-obatan
Penghambat reseptor beta, penghambat kanal kalsium, digoxin, dan beberapa anti
aritmia lainnya dapat menekan fungsi SAN. SND pada kasus ini biasanya bersift sementara
dan reversibel.2,9
2. Disfungsi autonom
SND dapat disebabkan sekunder dari disfungsi sistem saraf autonom pada pasien-
pasien dengan sinkop neurokadiogenik dan hipersensitifitas sinus karotis. Kondisi seperti
hipervagotonia, seperti pada atlet, bisa menyebabkan SND juga. Berbagai bukti penelitian
menduga bahwa faktor intrinsik juga berperan pada atlet terlatih yang menjadi SND.2
3. Bedah jantung, terutama yang melibatkan Atrium kanan
Kehilangan sinus ritme secara gradual terjadi pada setelah Mustard, Senning, dan
berbagai operasi Fontan. Hal ini diakibatkan cedera langsung terhadap SAN selama bedah.2
4. Penyakit sistemik
Sinus bradikardi bisa juga sebagai manifestai dari penyakit sistemik atau kondisi
ekstrinsik seperti diabetes melitus, hipotiroid; gangguan elektrolit, hipoksemia yang
disebabkan sleep apnea; peningkatan tekanan intrakranial, atau keadaan peningkatan tonus
vagal seperti pada suction endotrakeal, muntah, dan manuver Valsava.1,2,9

DIAGNOSIS
Manifestasi klinis
Manifestasi klinis disebabkan oleh bradikardi, takikardi, maupun keduanya. Pada
sindrom taki-bradi, pasien sering mengalami episode supraventrikular takikardi, bisa dalam
bentuk atrial takikardia, atrial flutter, maupun atrial fibrilasi. Episode denyut jantung yang
cepat bisa menyebabkan berdebar-debar, angina, dan sinkop. Sebaliknya, denyut jantung yang
lambat tanpa kompenasi peningkatan stroke volume, dapat menyebabkan penurunan cardiac
output, yang pada akhirnya menyebabkan fatigue, lemah, pandangan berkunang, dan pusing.
Kegagalan peningkatan denyut jantung pada saat latihan (chronotropic incompetence)
merupakan salah satu manifestasi SND.1,2,5,9

7
 Sinkop atau presinkop terjadi 25 % dari semua kasus. Sinkop biasanya disebabkan
denyut jantung yang terlalu rendah atau pause sementara pada irama sinus, atau terjadi sinus
exit block dengan irama escape yang tidak adekuat.9
Kejadian tromboemboli, terjadi 3 – 9 % pada pasien dengan SSS. Pada pasien dengan
sindrom taki-bradi, insidensinya meningkat hingga 24 %. Adanya penyakit serebrovaskular
sebelumnya juga dihubungkan dengan tingginya kejadian thromboemboli. Pasien dengan
resiko tinggi harus diidentifikasi secara hati – hati dan diberikan antikoagulan jangka panjang.
Akan tetapi tidak semua kejadian serebrovaskular pada pasien-pasien ini disebabkankan oleh
emboli. Dewasa tua dengan penyakit serebrvaskular aterosklerotik dapat mengalami TIA jika
bradi maupun takiaritmia yang mengakibatkan penurunan cardiac output dan menurunkan
perfusi serebrovaskular.10

Evaluasi Diagnostik
Tes Noninvasif
1. EKG
Diagnosis SND jarang sekali ditegakkan dari sekali pemeriksaan EKG. Namun ada
beberapa kelainan EKG yang didapatkan pada pasien SND :
a. Sinus bradikardi dengan heart rate tidak sesuai dengan umur, yaitu dibawah 100 pada
infant, dibawah 80 pada anak – anak pre sekolah, dibawah 60 pada anak sekolah, dan di
bawah 50 pada dewasa.
b. Sinus pause atau arrest adalah absennya gelombang P lebih dari 2 detik akibat hilangnya
aktivitas pacemaker SA Nodal. Durasi pause nya tidak berhubungan secara aritmetika.
c. SA Exit Block
Pada SA Exit block, SN tetap berdepolarisasi, akan tetapi terjadi gangguan konduksi
impuls ke jaringan atrium. SA Exit block terbagi mejadi 3, yaitu :
– SA Block derajat 1, dimana terjadi keterlambatan antara impuls yang dihasilkan SAN
dan transmisinya ke atrium. Abnormalitas ini tidak bisa dideteksi melalui EKG.
– SA Exit Block derajat 2 merefleksikan blok konduksi antara SAN dan atrium. SA
Exit block derajat 2 ini terbagi menjadi 2 tipe :
Tipe I (tipe Wenckebach). Manifestasikan dengan terjadi pemendekkan P-P Interval
secara progresif kemudian terjadi drop gelombang P yang kurang dua kali dari P-P
interval terpendek.
Tipe II, dimana terjadi drop gelombang P secara intermitten.

8
 – SA Exit block derajat 3, dimana tidak ada impuls dari SAN yang mengkonduksi
jaringan atrium. Pada EKG tidak dapat dibedakan dari sinus arrest. Biasanya timbul
irama escape dari atrium, junctional, atau ventrikular.
d. Sinus arhytmia dengan variasi P-P interval, tapi disertai dengan bradikardi.
e. Inkompetensi Kronotropik
Inkompetensi kronotropik adalah kegagalan untuk mencapai 85% dari nilai prediksi
berdasarkan umur untuk denyut jantung maksimal pada puncak latihan atau kegagalan
mencapai denyut jantung lebih dri 100 x/menit selama latihan .

Gambar 2. Gambaran EKG derajat SA Block

f. Tachy-Brady Syndrome
Terjadi jika bradikardi dan takikardi secara bergantian. Bradikardi mungkin berasal dari
sinus, atrium, AV Junction, atau ventrikel. Takikardi biasanya disebabkan oleh atrial flutter
atau fibrilasi, meskipun bisa disebabkan oleh SVT pada SAN atau otot atrium.1,2,3,9

Gambar 3. Gambaran EKG Tachy-Brady Syndrome, dimana episode sinus pause yang diikuti
tachyarhitmia

2. Monitor Holter

9
 Jika gejala sugestif akibat SND tanpa kelainan EKG, pemeriksaan Holter mungkin
berguna. Penting untuk pasien yang menggunakan holter untuk mencatat waktu timbulnya
gejala untuk mengetahui irama yang timbul pada saat itu. Pada beberapa kasus, monitor holter
dapat mengekslusikan SND sebagai penyebab gejala, jika irama sinus normal tercatat selama
pusing, presinkop, dan sinkop.9
3. Implantable Loop Recorder
Jika diagnosis EKG tidak dapat merekam kelainan irama, implantable loop recorder
berguna pada pasien gejalanya rekuren.2,9
4. Tes Latihan
Tes latihan mempunyai nilai terbatas dalam mendiagnosa SND. Akan tetapi, tes ini
akan berguna pada pasien chronotropic incompetence. Pasien SND dengan chronotropic
incompetence menunjukkan respon denyut jantung abnormal terhadap latihan.11
5. Tes Otonom
Tes otonom pada SAN termasuk intervensi secara farmakologik dan manuever untuk
tes respon refleks. Respon yang abnormal terhadap pijat sinus carotis (pause lebih dari 3
detik) mengindikasikan hipersensitivitas sinus carotis dan mungkin bisa sugestif sindrom
sinus carotis. Respon denyut jantung terhadap maneuver valsava (normalnya menurun) atau
upright tilt (normalnya meningkat) bisa juga digunakan untuk verifikasi sistem syaraf
autonom intak.2,9
Intervensi farmakologik yang paling sering digunakan untuk evaluasi SND adalah
menentukan denyut jantung intrinsik (Intrinsic Heart Rate, IHR). Denyut jantung intrinsik
yang rendah konsisten dengan gangguan fungsi intrinsik SAN. Atropine (0.04 mg/kgBB)
digunakan untuk denervasi SN secara farmakologi. IHR pada orang sehat kurang lebih sama
dengan 117.2 – (0.53xUmur). Respon normal adalah peningkatan kecepatan sinus di atas 90
x/mnt atau terjadi peningkatan lebih dari 25 % di atas sinus rate baseline. Bagaimanapun,
pasien yang hanya SND mild mungkin mempunyai nilai normal atau respon eksaserbasi
terhadap atropin.2,9

Tes Invasif
Fungsi nodal SA bisa dievaluasi secara invasive dengan studi elektrofisiologi. Tes ini
biasanya dilakukan pada pasien simtomatis yang dicurigai SND, akan tetapi tidak
terdokumentasi hubunganya dengan gejala pada pemeriksaan non invasive. Tes invasif yang
sering digunakan untuk menilai SAN adalah sinus nodal recovery time (SNRT) dan sinus
atria conduction time (SACT).9

10
 Pengukuran SNRT dilakukan dengan mem-pacing atrium. Pacing dilakukan pada
HRA dekat SAN, disekitar junction dari superior vena cava dan atrium kanan sebanyak 4 – 6
kali percobaan setiap 30 detik. SNRT adalah interval waktu antara beat paced capture
terakhir ke beat sinus spontan pertama. Jika interval terpanjang dari interval recovery
melebihi 1500 ms, berarti terjadi pemanjangan SNRT. Untuk menyesuaikan denyut nadi dan
sebelum terjadi peningkatan masing-masing pacing, diukur terlebih dahulu panjangnya siklus
sinus (Sinus Cycle Length, SCL). Ketika SNRT dikurangi SCL, maka Corrected SNRT
(CSNRT) di dapatkan. Nilai batas atas CSNRT abnormal adalah 525 ms. Dapat juga
menggunakan ratio SNRT/SCL (yaitu SNRT/SCL x 100), dikatakan abnormal jika lebih dari
160 %.1,2,9
SACT merupakan parameter lain untuk menilai fungsi SAN. SACT merupakan
interval waktu dalam milisecond antara impuls yang dihasilkan secara original dari SN untuk
mengkonduksi jaringan atrial kanan yang berdekatan melewati jaringan perinodal. Delapan
premature arial contraction (PACs) di pacu pada HRA 5 – 10 bpm lebih cepat daripada
kecepatan SN sebelum dihentikan secara tiba-tiba.2
SACT mempresentasikan waktu dalam milisecond yang diambil dari PAC terpacu
pada HRA untuk masuk dan menghentikan dan memulai lagi SAN. Pemeriksaan ini juga
mempresentasikan waktu impuls SAN spontan untuk mencapai HRA. SACT diukur dalam
waktu milisecond dari PAC terakhir ke irama sinus spontan pertama. Ketika waktu interval
antara depolarisasi SAN spontan terakhir (yaitu sebelum PAC) dan sisanya terjadi setelah
PAC adalah dua kali dari nilai 2 depolarisasi SAN spontan sebelumnya, pemulaian kembali
SN oleh PAC telah terjadi.2

Gambar 4. Pengukuran sinus nodal recovery time (SNRT)

SACT bisa dikalkulasi melalui interval waktu antara PAC ke denyut SN spontan, yang
termasuk konduksi melewati jaringan perinodal ke SN, pemulaian kembali SAN, dan
konduksi melalui jaringan perinodal kembali ke HRA ( yaitu [Interval kembali – SCL]/2).
Nilai batas normal adalah 50 – 125 ms pada anak – anak dan 200 – 250 ms pada dewasa. Jika
SAN tidak dapat meghasilkan impuls spontan setelah PAC, berarti terdapat blok.2

11
 Gambar 5. Pengukuran sinus atria conduction time (SACT)

Pemeriksaan Laboratorium
Karena hipotiroid dan gangguan elektrolit dapat menyebabkan SND, pemeriksaan
fungsi thyroid dan serum elektrolit (Na,K,Ca) hendaknya diperiksa. Infiltrative kardiomiopati
(Amyloid, Sarcoid) bisa didapatkan dengan bukti kerusakan difus sistem konduksi, tapi hanya
di screening pada pasien – pasien dengan faktor klinis yang spesifik untuk diagnosa.2
Echocardiography
Pemeriksaaan echocardiogram dapat dipertimbangkan karena dapat mengetahui
adanya penyakit dasar seperti valvular atau penyakt jantung iskemik.2,9

PENGOBATAN

Langkah pertama dalam mengevaluasi pasien dengan SND adalah faktor ekstrinsik
yang mempengaruhi SAN. Penghambat reseptor beta, penghambat kanal kalsium, digoxin dan
beberapa obat mempunyai efek simpatolitik yang menyebabkan SND. Oleh karena itu,
diperlukan anamnese yang akurat dalam menelaah riwayat obat yang diminum pasien, karena
dengan menghentikan obat tersebut, kondisi SAN pasien tersebut biasanya akan kembali
normal. Penyebab SND ektrinsik lainnya harus diinvetigasi, termasuk hypotyroid, sleep
apnea, dan beberapa penyakit sistemik.9
Saat ini, tidak obat yang digunakan secara rutin untuk mengatasi SND simtomatis.
Akan tetapi, pengobatan akut dengan agen antikolinergik atropine dan atau agonis adrenergik
isoproterenol diperlukan, walaupun sampai sekarang masih kontroversial.3,9

PANDUAN MANAJEMEN PASIEN DENGAN SND

12
 Ketika dicurigai intrnsik SND, penting untuk mencoba mengkorelasikan gejala dengan
aritmia, karena SND seringkali terutama orang tua, tidak menimbulkan gejala. Gejala yang
intermitten dan karateristik gambaran EKG yang tidak sesuai dengan gejala akan menyulitkan
mencari penyebab. Monitor Holter, atau ILD mungkin berguna untuk menegakkan diagnosis.
Terapi bertujuan untuk memperbaiki gejala, karena tidak ada bukti bahwa terapi medikal atau
pemasangan terapi memperbaiki angka survival. Akan tetapi, penting untuk mengetahui
kemungkinan penyebab lain selain bradikardi pada pasien dengan gejala.1,2,9
Studi THEOPACE (Theophyline and Permanent Pacemaker), telah mengevaluasi
efektivitas terapi pacing vs tanpa terapi atau terapi farmakologik untuk mencegah gejala pada
pasien-pasien SND. Pada studi ini, 107 pasien dengan SND ( > 45 tahun, dengan resting
denyut nadi rata-rata < 50x/menit atau intermittent sinus node blok, atau keduanya, dicatat
pada diurnal ECG pada 2 kejadian dan gejala akibat SND), dimana diacak dengan tanpa
pengobatan, teofilin oral, dan dual chamber. Setelah di follow up selama 18 bulan, sinkop
terjadi 6 % terjadi pada pacing terapi dan 17 % serta 23 % pada theopilin dan kontrol. Studi
ini mempresentasikan bahwa terapi pacing mempunyai keuntungan mengurangi gejala pada
pasien dengan SND.12

INDIKASI UNTUK PERMANEN PACING

Panduan pemasangan pacemaker telah dipublikasi. Panduan tersebut menekankan

pentingnya hubungan gejala dan bradikardi. Keuntungan utama dari terap pacing adalah
mencegah sinkop, memperbaiki gejala karena perfusi jaringan yang rendah, dan mencegah
gagal jantung yang disebabkan penurunan cardiac output akibat denyut jantung yang rendah.
Pada tahun 1970-an, observasi secara serial pada pasien dengan gejala berat, pacemaker
memperbaki gejala fatigue, pusing, and sinkop. Pada trial acak tahun 1990-an, untuk
mengetahui efikasi pacemaker pada pasien-pasien dengan SND, kejadian sinkop lebih rendah
pada pasien dengan pada grup pacemaker. Gagal jantug juga jarang terjadi pada pasien
dengan terapi pacemaker, sedangkan insiden dari sustaine paroxysmal tachyarrhytmia, AF
kronik, dan kejadian thromboemboli tidak didapatkan perbedaan antara 2 grup. Dibandingkan
dengan seri observasional dan studi retrospective, pemasangan pacemaker pada trial acak
tidak menunjukkan perbedaan efek terhadap gejala minor seperti fatigue, pusing, palpitasi,
dan kelas NYHA dibanding dengan grup tanpa pengobatan. 9,13,14

13
 Beberapa pasien, bardikardi mungkin karena iatrogenik dan eksaserbasi oleh
pengobatan untuk mengatasi SVT. Jika obat tersebut satu-satunya pilihan untuk mengatasi
takikardi, dan pasien mempunyai gejala akibat bradikardi, pasien ini seharusnya dipasanga
pacemaker. Akan tetapi jika bradikardi tidak menunjukkan gejala, bukan suatu indikasi
pemasangan pacemaker.13,14

Gambar 6. Panduan dari AHA dan ESC pemasangan pacemaker pada pasien SND

Panduan juga mempertimbangkan rangkaian tak menentu dari penyakit dan sulit untuk
menegakkan penyebab gejala yang berkaitan dengan aritmia. Sesuai dengan itu, maka
dipertimbangkan digunakan pada pasien dengan denyut jantung kurang dari 40x/menit dengan
gejala konsisten dengan bradikardi akan tetapi korelasi antara keduanya tidak jelas. Pacing
tidak diindikasi pada pasien asimtomatik, pada pasien dengan bradkardi yang disebabkan oleh
obat, dan gejala tidak secara jelas diakibatkan oleh bradikardi.13,14
Permanen pacing diindikasikan pada pasien dengan kronotropik inkompeten dan yang
menjadi gejala selama aktivitas karena ketidakmampuan untuk meningkatkan denyut jantung.
Pasien-pasien ini dapat diperbaiki gejala dan toleransi latihan dengan pasang rate respone
pacing. Ketika rate adaption diprogram “on”, sistem pacing akan bekerja sesuai sensor
14
seperti gerakan tubuh, ventilasi menit, perubahan QT interval, kontraktilitas miokard, atau
kombinasi dari semuanya untuk mengestimasi kebutuhan metabolik. Pacemaker akan
mengubah pacing rate berdasarkan input dari sensornya. Kelebihan ini terutama berguna
untuk pasien-pasien SND yang berhubungan dengan kronotropik inkompeten. Akan tetapi,
pada uji acak terkontrol ADEPT (Advanced Element of Pacing Trial), 872 diacak dengan rate
adaptive pacing on atau off. Rate adaption tidak berhubungan dengan perbaikan kapasitas
latihan atau memperbaiki kualitas hidup.1,2,13,14

Single VS Dua Chamber Pacemaker

Pada pasien dengan SND, insiden terjadinya blok AV total dalam setahun 0.6 %. Di
US, implantasi dual chamber lebih dipilih karena mengantisipasi kemungkinan
berkembangnya disfungsi sistem konduksi. Hal ini didukung dengan data dari Danish
Multicenter Randomized Trial on Single Lead Atrial Pacing si Sick Sinus Syndrome
(DANPACE) trial, dimana 9.3 % pasien dengan single-lead atrial pacing mempunyai 27 %
resiko tinggi untuk terjadinya atrial fibrilasi dan dua kali resiko memerlukan upgrade ke dual-
chamber pacemaker karena terjadinya abnormalitas konduksi AV. Hal ini diperlukan
walaupun faktanya pada pasien tidak ditemukan kelainan pada nodal AV, PR interval di
bawah 0.26 s, dan tidak ada blok AV Wenckebach dengan pacing atrial 100 x/menit pada saat
baseline. Akan tetapi tidak ada perbedaan yang signifikan agka kematian antara keduanya.15
Pacemaker Selection in the Elderly (PASE), 407 dewasa tua (rata-rata usia 76 tahun)
diacak untuk mendapatkan VVIR atau DDDR pacing mode, yang difollow up selama 30
bulan. 175 pasien dengan SND, DDDR pacing mode berhubungan dengan perbaikan status
fungsonal kardiovaskular dan skor kualitas kehidupan dalam peranan fisik, emosi, dan
kategori fungsi sosial pada SF-36 questionanaire. DDDR pacing mode berhubungan dengan
penurunan yang insignificant kematian (DDDR 12 %, VVIR 20 %) dan insiden AF ( DDDR
19 %, VVIR 28 %). Pada seluruh grup studi, 26 % dari pasien crossed over dari VVIR ke
DDDR pacing mode karena gejala yang berkaitan dengan sindrom pacemaker.16
Study acak terbesar terakhir, the Mode Selection Trial (MOST), 2010 pasien dengan
SND yang diacak menjadi dual chamber pacing atau single chamber ventricular. Setelah 5
tahun follow up, tidak ada perbedaan dalam mortalitas atau stroke yang ditemukan, akan
tetapi terjadi penurunan yang nyata dalam progresi angka AF pada dual chamber pacing,
terutama pasien tanpa riwayat aritmia sebelumnya, akan tetapi, upgrade ke dual chamber
pacing karena gejala dari sindrom pacemaker adalah 31 % dan dual chamber pacing
menunjukkan perbaikan kualitas hidup.17

15
 Single chamber atrial pacemaker adalah yang paling simpel, relatif murah, dan
mempertahankan sinkroni AV. Akan tetapi tidak bisa mencegah ventricular bradikardi jika
berkembang menjadi AV block. Hampir 20 % pasien mempunyai abnormal konduksi AV
pada saat diagnosis SND. Pasien – pasien ini tidak kandidat untuk single chamber atrial
pacing. Pada pasien dengan SND dan diketahui abnormalitas konduksi AV (termasuk LBBB
dan blok fasikular), pacemaker dual-chamber seharusnya digunakan karena resiko tinggi AV
Block ( sekitar 36 % dalam 5 tahun folow up) .2,9
Single chamber ventricular pacemaker juga simpel dan tidak mahal. Alat ini
mencegah bradkardi pada pasien dengan AV blok akan tetapi tidak mempertahankan sikroni
AV. Kehilangan sinkroni AV berhubungan dengan 20 – 30 % penurunanan curah jantung dan
berhubungan dengan sindrome pacemaker. Sindrome Pacemaker merupakan kumpulan gejala
yang meliputi pusing, nyeri dada, lemah, intoleransi latihan, presinkop dan sinkop.
Mekanismenya komplek tapi menujukkan sebagai akibat penurunan curah jantung akibat
hilangnya kontraksi AV dan konduksi retrograde melalui axis His-Purkinye-AV node.
Penurunan curah jantung menyebabkan aktivasi refleks simpatis. Kontraksi arium ketka mitral
dan tricuspidalis menutup juga menyebabkan peningkatan tekanan dalam atrium dan terjadi
pelepas atrial natriuretik peptide dan dilatasi vena dan arteri perifer. Pada uji acak besar
seperti PASE dan MOST, perubahan single chamber VP ke dual chamber pacing akibat
sindrom pacemaker kira-kira 25 – 30 %.2,9,13
Dual chamber pacemaker mempertahankan sinkroni AV dan mencegah bradikardi
dari semua penyebab. Akan tetapi, dual chamber pacemaker lebih kompleks dan mahal.
Sebagai tambahan, karena 2 lead intrakardiak diperlukan, insiden dari dislokasi sangat tinggi
dengan dual chamber (dual chamber 6%, single chamber 2 %).2,9,13,14

PROGNOSIS
Insiden sudden cardiac death pada pasien dengn SND sangat rendah. Angka
mortalitas terutama ditentukan oleh penyakit jantung dasarnya. Terapi pacemaker tidak
mempengaruhi angka survival pada pasien SND, akan tetapi digunakan terutama untuk
mengurangi gejala. Pasien simptomatis dengan fungsi ventrikular sistemik normal dan SND,
secara umum mempunyai prognosis baik.2

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Monfredi O, Dobrzynski H, Mondal T, et al. The Anatomy and Physiology of the Sinoatrial
Node—A Contemporary Review. PACE 2010;33-1392
2. Yang Y, Batres Y, Rottman JN, Berger S, et al. Sinus Node Dysfunction. 2015.
http://emedicine.medscape.com/article/158064-overview
3. Cheng A, Lévy S, Downey BC. Sick Sinus Syndrome : Clinical Manifestations, Diagnosis,
and Evaluation. Available on www.uptodate.com. Access at October 15, 2015.
4. Vijayaraman P, Ellenbogen KA. Bradyarrhytmia and Pacemaker. In Fuster V, O’ Rouke RA,
Walsh RA, Poole Wilson P ed. Hurstn’s the Heart. 18th Ed. Mc Graw Hill, New York
2008:1020-54
5. Cheng A, Olshansky B, Downey BC. Sinoatrial Nodal Pause, Arrest, And Exit Block.
Available on www.uptodate.com. Access at October 15, 2015..
6. Herman RB. Buku Ajar Fisiologi Jantung. Jakarta : EGC, 2010.
7. Haan AD, Verkerk AO, Tan HL. Creation of a Biopacemaker : Lessons from the Sinoatrial
Node, Modern Pacemakers - Present and Future, Prof. Mithilesh R Das (Ed.), ISBN: 978-953-
307-214-2, InTech, Available from : http://www.intechopen.com/books/modern-pacemakers-
present-andfuture/creation-of-a-biopacemaker-lessons-from-the-sinoatrial-node
8. Klabunde RE. Cardiovascular Physiology Concepts. Indiana : Lippincott William & Wilkins,
2011.
9. Saksena S, Camm AJ, Boyden PA, et al. Electrophysiological Disorders of the Heart.
Philadelphia : Elsevier Saunders, 2012.
10. Dobrynski H, Boyett MR, Anderson RH. New Insight Into Pacemaker Activity Promoting
Understanding of Sick Sinus Syndrome. Circulation, 2007; 115:1921-1932
11. Lorber A, Maisuls E, Palant A. Autosomal dominant Inheritance of Sinus Node Disease. Int J
Cardiol, 1986;15 : 252-256
12. Alboni P, Menozzi C, Brignole M,et al. Effect of Permanent Pacemaker and Oral
Theophylline in Sick Sinus Syndrome, the THEOPACE Study : A Randomized controlled
trial. Circulation, 1997;96:260-266
13. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G,et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing
and cardiac resynchronization therapy : The Task Force on cardiac pacing and
resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in
17
 collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). European Heart Journal
2013.
14. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenborgen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for device-
based therapy of cardiac rhythm abnormalities : A report of the American Heart Association
task force on practice guideline (Writting Committe to revise the ACC/AHA/NASPE 2002
guideline update for implantation of cardic pacemaker and antiarrhytmia device) : Develope in
collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic
Surgeon. Circulation, 2008. 117:e350-e408.
15. Andersen HR, Svendsen JH, Sygehus S, et al. The Danish Multicenter Randomized Study on
Atrial Inhibited versus Dual-Chamber Pacing in Sick Sinus Syndrome (the DANPACE
Study).European Heart Journal, 2011;32:686-696 .
16. Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS,et al. Quality of Life and clinical outcomes in elderly
patients treated with ventricular pacing as compared with dual-chamber pacing. N Engl
Med,1998; 338:1097-1104
17. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. The Mode Selection Trial (MOST) in sinus node
dysfunction : design, rationale, and baseline characteristic of the first 1000 patients. American
Heart Hournal, 2000; 140(4):541-51

18