Nama : Muhamad Dadan

Tingkat : II-A
Prodi : S1 Keperawatan

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTIROID

A. Definisi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan
hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang
ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.
Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang
merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Hipertiroidisme (Hyperthyrodism)
adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga
menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah.
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat mengancam
jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma
multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat
kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid,
ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid
terlalu kuat.
1. Apakah itu tiroid ?
Kelenjar Tiroid adalah sejenis kelenjar endokrin yang terletak di bagian bawah depan leher
yang memproduksi hormon tiroid dan hormon calcitonin.
2. Hormon Tiroid
Hormon yang terdiri dari asam amino yang mengawal kadar metabolisme
Penyakit Grave, penyebab tersering hipertiroidisme, adalah suatu penyakit otoimun yang
biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar
tiroid. Otoantibodi IgG ini, yang disebut immunooglobulin perangsang tiroid (thyroid-
stimulating immunoglobulin), meningkatkan pembenftukan HT, tetapi tidak mengalami
umpan balik negatif dari kadar HT yang tinggi. Kadar TSH dan TRH rendah karena
keduanya berespons terhadap peningkatan kadar HT. Penyebab penyaldt Grave tidak
diketahui namun tampaknya terdapat predisposisi genetik terhadap penyakit otoimun, Yang
paling sering terkena adalah wanita berusia antara 20an sampai 30an.
Gondok nodular adalah peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan
akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama periode
pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pada pubertas atau kehamilan.
Dalarn hal ini, peningkatan HT disebabkan oleh pengaktivan hipotalamus yang didorong oleh
proses metabolisme tubuh sehingga disertai oleh peningkatan TRH dan TSH. Apabila
kebutuhan akan hormon tiroid berkurang, ukuran kelenjar tiroid biasanya kembali ke normal.
Kadang-kadang terjadi perubahan yang ireversibel dan kelenjar tidak dapat mengecil.
Kelenjar yang membesar tersebut dapat, walaupun tidak selalu, tetap memproduksi HT dalm
jumlah berlebihan. Apabila individu yang bersangkutan tetap mengalami hipertiroidisme,
maka keadaan ini disebut gondok nodular toksik. Dapat terjadi adenoma, hipofisis sel-sel
penghasil TSH atau penyakit hipotalamus, walaupun jarang.

B. Klasifikasi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme

Klasifikasi lain:
1. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)
Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat
antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk
memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat timbul
pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat
mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi
menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.
2. Nodular Thyroid Disease
Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan
rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan
bertambahnya usia.
3. Subacute Thyroiditis
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan
produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala
menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.
4. Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama
1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan

C. Penyebab
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF
karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya.
Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar HT dan TSH yang
finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT dan TSH. Hipertiroidisme
akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang finggi disertai TSH dan TRH
yang berlebihan.
1. Penyebab Utama
a. Penyakit Grave
b. Toxic multinodular goitre
c. ’’Solitary toxic adenoma’’
2. Penyebab Lain
a. Tiroiditis
b. Penyakit troboblastis
c. Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
d. Pemakaian yodium yang berlebihan
e. Kanker pituitari
f. Obat-obatan seperti Amiodarone

D. Anatomi dan Fisiologi

A. Anatomi
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan sangat vascular. Terletak
di anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebra cervicalis 5 sampai vertebra
thorakalis 1. Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari fascia cervicalis dan terdiri atas
2 lobus, lobus dextra dan sinistra, yang dihubungkan oleh isthmus. Beratnya kira2 25 gr
tetapi bervariasi pada tiap individu. Kelenjar tiroid sedikit lebih berat pada wanita terutama
saat menstruasi dan hamil. Lobus kelenjar tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya
menyimpang ke lateral ke garis oblique pada lamina cartilago thyroidea dan basisnya setinggi
cartilago trachea 4-5. Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm. Isthmus menghubungkan bagian
bawah kedua lobus, walaupun terkadang pada beberapa orang tidak ada. Panjang dan
lebarnya kira2 1,25 cm dan biasanya anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih
tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah.
Kelenjar ini tersusun dari bentukan bentukan bulat dengan ukuran yang bervariasi yang
disebut thyroid follicle. Setiap thyroid follicle terdiri dari sel-sel selapis kubis pada tepinya
yang disebut SEL FOLIKEL dan mengelilingi koloid di dalamnya. Folikel ini dikelilingi
jaringan ikat tipis yang kaya dengan pembuluh darah. Sel folikel yang mengelilingi thyroid
folikel ini dapat berubah sesuai dengan aktivitas kelenjar thyroid tersebut. Ada kelenjar
thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis rendah, bahkan dapat menjadi pipih. Tetapi
bila aktivitas kelenjar ini tinggi, sel folikel dapat berubah menjadi silindris, dengan warna
koloid yang dapat berbeda pada setiap thyroid folikel dan sering kali terdapat Vacuola
Resorbsi pada koloid tersebut.

B. Fisiologi
Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki dua buah lobus,
dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago krokoidea di leher pada cincin trakea ke dua
dan tiga. Kelenjar tiroid berfungsi untuk pertumbuhan dan mempercepat metabolisme.
Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang penting yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin
(T3). Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit dalam serum karena
reseptornya lebih sedikit dalam protein pengikat plasma di serum tetapi ia lebih kuat karena
memiliki banyak resptor pada jaringan. Tiroksin memiliki banyak reseptor pada protein
pengikat plasma di serum yang mengakibatkan banyaknya jumlah hormon ini di serum, tetapi
ia kurang kuat berikatan pada jaringan karena jumlah reseptornya sedikit.
Proses pembentukan hormon tiroid adalah:
1. Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini dapat
memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah;
2. Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar yang
nantinya akan mensekresi hormon tiroid;
3. Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh enzim
peroksidase dan hidrogen peroksidase.
4. Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan menggantikan
hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium
terhadap oksigen (O) pada cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini dibantu
oleh enzim iodinase agar lebih cepat.
5. Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi (jika
teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi
diiodotirosin)
6. Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika monoiodotirosin
bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi triiodotironin. Jika dua diiodotirosin
bergabung akan menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut tiroksin. Hormon
tiroid tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah harus dibungkus oleh senyawa
lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga sering disebut protein pengikat plasma.
Ikatan protein pengikat plasma dengan hormon tiroid terutama tiroksin sangat kuat jadi
tiroksin lama keluar dari protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih mudah dilepas karena
ikatannya lebih lemah. (Guyton. 1997)

E. Patofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan
penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran
normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam
folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan
pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat
dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
“menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang
disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor
membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut
merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena
itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI
meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid,
yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya
sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan
TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas,
sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala
klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon
tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal.
Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita
hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang
mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya
tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami
gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah
satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan
reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot
ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.
Pathway
 Pathway Hipertiroid

F. Gejala-gejala
Peningkatan frekuensi denyut jantung
Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap Katekolamin
Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap
panas, keringat berlebihan
Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
Peningkatan frekuensi buang air besar
Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
Gangguan reproduksi
Tidak tahan panas
Cepat letih
Tanda bruit
Haid sedikit dan tidak tetap
Pembesaran kelenjar tiroid
Mata melotot (exoptalmus)

G. Diagnosa
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan
diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.
1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)
2. Bebas T4 (tiroksin)
3. Bebas T3 (triiodotironin)
4. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran
kelenjar tiroid
5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia

H. Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid
storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani
terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak
terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang
menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak
diobati, kematian
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena
agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid: mortalitas
 HIPERTIROID

I. Penatalaksanaan
1. Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih,
pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai berikut :
1) Thioamide
2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari
4) Potassium Iodide
5) Sodium Ipodate
6) Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejalagejala
hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
Indikasi :
1) Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan
struma ringan –sedang dan tiroktosikosis
2) Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah
pengobatan yodium radioaktif
3) Persiapan tiroidektomi
4) Pasien hamil, usia lanjut
5) Krisis tiroid
Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi
eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4
dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan
setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs.
Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil
yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan
dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat
antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat
tetap eutiroid atau terjadi kolaps.
2. Surgical
a. Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif
b. Tiroidektomi.
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar

ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas pasien
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan,
pekerjaan, suku/bangsa,= alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.
2. Riwayat Sakit dan Kesehatan
a. Keluhan utama
Pasien merasa perutnya tidak enak dan sering buang air besar dengan konsistensi cair.
b. Riwayat penyakit saat ini
c. Riwayat penyakit dahulu
d. Riwayat penyakit keluarga
Dalam keluarga klien tidak ada yang memiliki riwayat penyakit hipertiroid.
3. Pengkajian pola fungsional (Gordon)
4. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
a. Pernafasan B1 (breath)
sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis), frekuensi pernafasan
meningkan,dipneu,dipsneu,dan edema paru.
b. Kardiovaskular B2 (blood)
hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung, limfositosis, anemia, splenomegali, leher
membesar
c. Persyarafan B3 (brain)
Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku, seperti: bingung,
disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium,
psikosis, stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian tersentak –
sentak, hiperaktif refleks tendon dalam (RTD).
d. Perkemihan B4 (bladder)
oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti
e. Pencernaan B5 (bowel)
Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat, makan banyak, makannya
sering, kehausan, mual dan muntah.
f. Muskuloskeletal/integument B6 (bone)
rasa lemah, kelelahan

5. Data Laboratorium
a. Tes ambilan RAI : Meningkat pd penyakit graves & toksik goiter noduler,menurun pada
tiroiditis
b. T4 dan T3 serum : meningkat (normal : T3 = 26-39 mg, T4 = 80-100 mg)
c. T4 dan T3 bebas serum : meningkat
d. TSH : tertekan dan tidak bereson pd TRH
e. Tiroglobulin : meningkat
f. Stimulasi TRH : dikatakan tiroid jika TRH tidak ada sampai meningkat setelah
pemberian TRH
g. ikatan protei iodiun : meningkat
h. gula darah : meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal)
i. kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran pada andrenal)
j. pemeriksaan fungsi heper : abnormal
k. elektrolit : hiponatrenia mungkin sebagai akibat dari respon andrenal atau efek dilusi
dalam tera cairan pengganti. Hipoklemia terjadi dengan sendiranya pada kehilangan melalui
gastrointestinal dan diuresis
l. katekolamin serum : menurun
m. kreatinin urine : meningkat
n. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali

B. Diagnosa
1. Resiko tinggi teradap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak
terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung.
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energy.
3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
peningkatan metabolism (eningkatan nafsu makan atau pemasukan dengan penurunan berat
badan ).
4. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhanpengobatan berhubungan
dengan tidak mengenal sumber informasi.

C. Rencana Keperawatan

Diagnosa Tujuan dan Kriteria

No Intervensi
keperawatan Hasil
1. Resiko tinggi teradap NOC : NIC :
penurunan curah
· Cardiac Pump Cardiac Care
jantung berhubungan
effectiveness
dengan hipertiroid v Evaluasi adanya nyeri dada (
tidak terkontrol, · Circulation intensitas,lokasi, durasi)
keadaan Status
hipermetabolisme, v Catat adanya disritmia jantung
peningkatan beban · Vital Sign
v Catat adanya tanda dan gejala
kerja jantung Status
penurunan cardiac putput
v Monitor status kardiovaskuler
v Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
v Monitor abdomen sebagai indicator
penurunan perfusi
v Monitor balance cairan
v Monitor adanya perubahan tekanan
darah
v Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
v Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
v Monitor toleransi aktivitas pasien
v Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
v Anjurkan untuk menurunkan stress

Fluid Management
· Timbang popok/pembalut jika
diperlukan
· Pertahankan catatan intake dan
output yang akurat
· Pasang urin kateter jika
diperlukan
· Monitor status hidrasi (
kelembaban membran mukosa, nadi
adekuat, tekanan darah ortostatik ), jika
diperlukan
· Monitor hasil lAb yang sesuai
dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
osmolalitas urin )
· Monitor status hemodinamik
termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP
· Monitor vital sign sesuai indikasi
penyakit
· Monitor indikasi retensi /
kelebihan cairan (cracles, CVP , edema,
distensi vena leher, asites)
· Monitor berat pasien sebelum
dan setelah dialisis
· Kaji lokasi dan luas edema
· Monitor masukan makanan /
cairan dan hitung intake kalori harian
· Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian terapi cairan sesuai program
· Monitor status nutrisi
· Berikan cairan
· Kolaborasi pemberian diuretik
sesuai program
· Berikan cairan IV pada suhu
ruangan
· Dorong masukan oral
· Berikan penggantian nesogatrik
sesuai output
· Dorong keluarga untuk
membantu pasien makan
· Tawarkan snack ( jus buah, buah
segar )
· Batasi masukan cairan pada
keadaan hiponatrermi dilusi dengan
serum Na < 130 mEq/l
· Monitor respon pasien terhadap
terapi elektrolit
· Kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul meburuk
· Atur kemungkinan tranfusi
· Persiapan untuk tranfusi

Fluid Monitoring
· Tentukan riwayat jumlah dan
tipe intake cairan dan eliminaSi
· Tentukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi diuretik, kelainan
renal, gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
· Monitor berat badan
· Monitor serum dan elektrolit
urine
· Monitor serum dan osmilalitas
urine
· Monitor BP<HR, dan RR
· Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan irama
jantung
· Monitor parameter hemodinamik
infasif
· Catat secara akutar intake dan
output
· Monitor membran mukosa dan
turgor kulit, serta rasa haus
· Catat monitor warna, jumlah dan
· Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan penambahan
BB
· Monitor tanda dan gejala dari
odema
· Beri cairan sesuai keperluan
· Kolaborasi pemberian obat yang
dapat meningkatkan output urin
· Lakukan hemodialisis bila perlu
dan catat respons pasien

Vital Sign Monitoring

§ Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
§ Catat adanya fluktuasi tekanan darah
§ Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
§ Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
§ Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
 § Monitor kualitas dari nadi
§ Monitor adanya pulsus paradoksus
§ Monitor adanya pulsus alterans
§ Monitor jumlah dan irama jantung
§ Monitor bunyi jantung
§ Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
§ Monitor suara paru
§ Monitor pola pernapasan abnormal
§ Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
§ Monitor sianosis perifer
§ Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
§ Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign

2 Kelelahan NOC : NIC :

berhubungan dengan
v Endurance Energy Management
hipermetabolik
dengan peningkatan v Concentration v Observasi adanya pembatasan klien
kebutuhan energy dalam melakukan aktivitas
v Energy
conservation v Dorong anal untuk mengungkapkan
perasaan terhadap keterbatasan
v Nutritional status :
energy v Kaji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan
Kriteria Hasil :
v Monitor nutrisi dan sumber energi
v Memverbalisasikan
tangadekuat
peningkatan energi
dan merasa lebih baik v Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
v Menjelaskan
berlebihan
penggunaan energi
untuk mengatasi v Monitor respon kardivaskuler
kelelahan terhadap aktivitas
v Monitor pola tidur dan lamanya
 tidur/istirahat pasien

3 Risiko tinggi NOC : NIC :

terhadap perubahan
v Nutritional Status : Nutrition Management
nutrisi kurang dari
food and Fluid Intake
kebutuhan § Kaji adanya alergi makanan
berhubungan dengan Kriteria Hasil :
peningkatan § Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
metabolism v Adanya menentukan jumlah kalori dan nutrisi
(eningkatan nafsu peningkatan berat yang dibutuhkan pasien.
makan atau badan sesuai dengan
§ Anjurkan pasien untuk meningkatkan
pemasukan dengan tujuan
intake Fe
penurunan berat v Berat badan ideal
badan ). § Anjurkan pasien untuk meningkatkan
sesuai dengan tinggi
protein dan vitamin C
badan
§ Berikan substansi gula
v Mampu
mengidentifikasi § Yakinkan diet yang dimakan
kebutuhan nutrisi mengandung tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
v Tidak ada tanda
tanda malnutrisi § Berikan makanan yang terpilih (
sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)
v Tidak terjadi
penurunan berat § Ajarkan pasien bagaimana membuat
badan yang berarti catatan makanan harian.
§ Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
§ Berikan informasi tentang kebutuhan
nutrisi
§ Kaji kemampuan pasien untuk
mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring
§ BB pasien dalam batas normal
§ Monitor adanya penurunan berat
badan
§ Monitor tipe dan jumlah aktivitas
yang biasa dilakukan
§ Monitor interaksi anak atau orangtua
selama makan
 § Monitor lingkungan selama makan
§ Jadwalkan pengobatan dan tindakan
tidak selama jam makan
§ Monitor kulit kering dan perubahan
pigmentasi
§ Monitor turgor kulit
§ Monitor kekeringan, rambut kusam,
dan mudah patah
§ Monitor mual dan muntah
§ Monitor kadar albumin, total protein,
Hb, dan kadar Ht
§ Monitor makanan kesukaan
§ Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
§ Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungtiva
§ Monitor kalori dan intake nuntrisi
§ Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan cavitas oral.
§ Catat jika lidah berwarna magenta,
scarlet

4 Ansietas NOC : NIC :

berhubungan dengan
v Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
faktor fisiologis;
kecemasan)
status v Coping
hipermetabolik. · Gunakan pendekatan yang
Kriteria Hasil :
menenangkan
v Klien mampu
· Nyatakan dengan jelas harapan
mengidentifikasi dan
terhadap pelaku pasien
mengungkapkan
gejala cemas · Jelaskan semua prosedur dan apa
yang dirasakan selama prosedur
v Mengidentifikasi,
mengungkapkan dan · Temani pasien untuk
menunjukkan tehnik memberikan keamanan dan mengurangi
untuk mengontol takut
cemas
· Berikan informasi faktual
 v Vital sign dalam mengenai diagnosis, tindakan prognosis
batas normal
· Dorong keluarga untuk
v Postur tubuh, menemani anak
ekspresi wajah,
· Lakukan back / neck rub
bahasa tubuh dan
tingkat aktivitas · Dengarkan dengan penuh
menunjukkan perhatian
berkurangnya
kecemasan · Identifikasi tingkat kecemasan
· Bantu pasien mengenal situasi
yang menimbulkan kecemasan
· Dorong pasien untuk
mengungkapkan perasaan, ketakutan,
persepsi
· Instruksikan pasien
menggunakan teknik relaksasi
· Barikan obat untuk mengurangi
kecemasan

5 Kurang pengetahuan NOC : NIC :

mengenai kondisi,
v Kowlwdge : Teaching : disease Process
prognosis dan
disease process
kebutuhanpengobatan 1. Berikan penilaian tentang tingkat
berhubungan dengan v Kowledge : health pengetahuan pasien tentang proses
tidak mengenal Behavior penyakit yang spesifik
sumber informasi.
Kriteria Hasil : 2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit
dan bagaimana hal ini berhubungan
v Pasien dan
dengan anatomi dan fisiologi, dengan
keluarga menyatakan
cara yang tepat.
pemahaman tentang
penyakit, kondisi, 3. Gambarkan tanda dan gejala yang
prognosis dan biasa muncul pada penyakit, dengan
program pengobatan cara yang tepat
v Pasien dan 4. Gambarkan proses penyakit,
keluarga mampu dengan cara yang tepat
melaksanakan
5. Identifikasi kemungkinan
prosedur yang
penyebab, dengna cara yang tepat
dijelaskan secara
benar 6. Sediakan informasi pada pasien
tentang kondisi, dengan cara yang tepat
v Pasien dan
keluarga mampu 7. Hindari harapan yang kosong
menjelaskan kembali
 apa yang dijelaskan 8. Sediakan bagi keluarga informasi
perawat/tim tentang kemajuan pasien dengan cara
kesehatan lainnya yang tepat
9. Diskusikan perubahan gaya hidup
yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi di masa yang
akan datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion dengan cara yang tepat
atau diindikasikan
12. Eksplorasi kemungkinan sumber
atau dukungan, dengan cara yang tepat
13. Rujuk pasien pada grup atau agensi
di komunitas lokal, dengan cara yang
tepat
14. Instruksikan pasien mengenai tanda
dan gejala untuk melaporkan pada
pemberi perawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Dwi Tri Martiana Rahayu,

dkk. Hipertiroid. http://tiaraaskep.blogspot.com/2008/11/hipertiroid.html. Diakses tanggal
21 Januari 2014.
Doenges, M.E dan Moorhouse, M.F. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, ed 3. Jakarta:
EGC.
Greenspan, Francis S. dan Baxter, John D. 2000. Endokrinologi Dasar &
Hermawan, Andreas. Solusi Alami Hipertiroid Tanpa
Operasi. http://healindonesia.wordpress.com. Diakses tanggal 7 April 2010.
Irhamsyah, Muhammad. Hipertiroid. http://andardunker.blogspot.com. Diakses tanggal 21
Januari 2014.
Ismail. Askep Klien Hipertiroidisme.
Kumar, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi, vol 2. Jakarta: EGC.
Price, S.A dan Wilson, LM. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, vol 2.
Jakarta: EGC.
Semiardji, Gatut. 2003. Penyakit Kelenjar Tiroid. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Thamrin, Zulkifli Ukki
.Hipertiroidisme. http://zulkiflithamrin.blogspot.com/2007/05/hipertiroidisme.html. Diakses
tanggal 21 Januari 2014.

Guyton, Arthur C. & John E. Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, Editor:
Irawati Setiawan, EGC, Jakarta.