KERANGKA KONSEP

STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN EDEM PULMO

I. KONSEP DASAR
A. PENGERTIAN
Edema paru-paru merupakan penimbunan cairan serosa atas
serosanguinosa secara berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru.
Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edem paru kardiak)
atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edem paru non
kardiogenik) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat
sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan
mengakibatkan hipoksia.

B. ETIOLOGI/PREDISPOSISI
Penyebab oedem paru :
1. Kardiogenik atau edem paru hidrostatik atau edem hemodinamik. Penyebab:
infark miokard, hipertensi, penyakit jantung katup, eksaserbasi gagal jantung
sistolik/diastolik dan lainnya.
2. Nonkardiogenik / edem paru permeabilitas meningkat.
Penyebab: ALI (Acute Lung Injury) dan ARDS (Acute Respiratory Distress
Syndrome).
3. Perubahan permeabilitas membran alveolar - kapiler (Adult Respiratory Distress
Syndrome :
a) Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
b) Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap teflon, NO2, dsb).
c) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri,  alloxan, alpha-
naphthyl thiourea).
d) Aspirasi asam lambung.
e) Pneumonitis radiasi akut.
f) Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
g) Disseminated Intravascular Coagulation.
h) Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,  leukoagglutinin.
i) Shock Lung oleh karena trauma di luar thoraks.
j) Pankreatitis Perdarahan Akut.
4. Insufisiensi Limfatik :
 a) Post Lung Transplant.
b) Lymphangitic Carcinomatosis.
c) Fibrosing Lymphangitis (silicosis).
5. Tak diketahui/tak jelas
a) High Altitude Pulmonary Edema.
b) Neurogenic Pulmonary Edema.
c) Narcotic overdose.
d) Pulmonary embolism.
e) Eclampsia
f) Post Cardioversion.
g) Post Anesthesia.
h) Post Cardiopulmonary Bypass.

C. KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan 
non-kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat
berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun
sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah
jantung  kiri akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat  terjadi pula pada
penderita payah jantung kiri kronik.
1. Cardiogenic pulmonary edema
Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan
pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti
jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.
Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam
pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang
buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung
yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan
penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan
jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi
dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari
paru-paru. Ini dapat, pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluh-
pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.
2. Non-cardiogenic pulmonary edema
Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan
oleh hal berikut:
a. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
1) Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat
dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada
alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-
pembuluh darah.
2) Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi
yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi
paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.
3) Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari
tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-
pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang
dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk
mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.
4) High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh
kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.
5) Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage),
seizure-seizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya
berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic
pulmonary edema.
6) Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan
re-expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus
ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari
cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada
ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary
edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).
7) Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada
pulmonary edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin
tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama
pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema.
8) Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic
pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan
darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang
berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung
 injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada
wanita-wanita hamil.
D. PATOFISIOLOGI
Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang
merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya
udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen
dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah
yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika
menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan
oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung,
disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain,
dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.
PATHWAYS

Faktor non-kardiogenik
Faktor kardiogenik
 PATHWAY

Isufisiensi Unkwnown
ARSD limfatik

 Pnemonia  Post. Lung  Pulmonary

Gagal jantung kiri  Aspirasi As. transplant Embolism
Lambung  Lymphangitic  Eclamasia
 Bahan Toksik carsinomiclosis  High altitude
inhalan  Silicosis Pulmonary
edema

Ketidakseimbangan
Staling Force

Tekanan Tekanan Tekanan Tekanan

Kapiler Onkotik Negative Onkotik
Paru ↑ Plasma ↓ Interstitial ↑ Interstitial ↑

Cairan berpindah
ke interstitial

Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat)

Alveoli terisi Cardiac ouput ↓ Pemasangan alat bantu

cairan nafas (ventilator)

Gangguan O2 jaringan↓
Bed rest fisik Pemasangan
pertukaran gas Area
selang
invasi
endotrakheal
Defisit M.O
perawatan diri
 Gangguan Pengambilan O2 ↑ Kelelahan Gangguan Resiko
perfusi komunikasi tinggi
jaringan verbal infeksi
Gangguan pola Intoleransi
E. MANIFESTASI KLINIS/TANDA DAN GEJALA
nafas aktivitas
Gejala yang paling umum dari edem paru adalah sesak napas, terjadi karena
penimbulan yang berangsur-angsur, jika prosesnya berkembang secara perlahan,
atau dapat terjadi penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari edem paru akut.
Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat
mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea
on exertion), napas yang cepat (tachypnea), atau kelemahan.
Manifestasi klinis edem paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:
1. Stadium 1
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi
gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas
saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas ditemukan kelainan, kecuali adanya
ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada
saat inspirasi.
2. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis
menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan inter-sisial,
akan memperkecil saluran napas, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh
gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat
takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri,
tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan
cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat
sedikit perubahan saja.
3. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,
terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk
berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan
nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita
hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute
 respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati
(Ingram and Braunwald, 1988).

Edema Pam yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi
kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi
arteriakoronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang
dapat dicegah de-ngan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan
bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide
phosphodiesterase akan mengurangi edema’ paru sekunder akibat peningkatan
permeabilitas alveolar-kapiler; pada ma-nusia masih memerlukan penelitian lebih
lanjut. Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru,
tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya
pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru
sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan
permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup
yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.

F. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi pada edema paru, meliputi :
1. Gagal nafas
2. Asidosis respiratorik
3. Henti jantung

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Fisik
a. Sianosis sentral, sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. 
b. Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh
lapangan paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang
akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale.
c. Takikardia dengan S3 gallop.
d. Murmur bila ada kelainan katup.
2. Elektrokardiografi.
 Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung
penyebab gagal jantung.Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia
bisa ditemukan.
3. Laboratorium
a. Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian
hiperkapnia.
b. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
c. Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim
jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.
4. Foto thoraks
a. Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph
(X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung
jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari
vertebral column, dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai
bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh
struktur-struktur tulang dari dinding dada.
b. X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih
banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru dari pada biasanya.
Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan
opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi
yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili
pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema.
5. Gambaran Radiologi yang ditemukan :
a. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)
b. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
c. Kranialisasi vaskuler
d. Hilus suram (batas tidak jelas
e. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul
milier)
6. Ekokardiografi
Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel
(hipertensi), Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan
umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.
7. Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP)
 Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari
dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic
peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon)
yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-
kamar jantung. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter
lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi
menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang
dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya.
8. Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz).
Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz)  adalah tabung yang panjang dan tipis
(kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan
dimajukan melalui ruang – ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam
kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari
pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan
secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut
pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih
tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema, sementara wedge
pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause
of pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data
dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU).

H. PENATALAKSANAAN
1. Posisi ½ duduk.
2. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.
3. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak
bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi
CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat),
maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
4. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
5. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 –
10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin
intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.
6. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai
dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis
dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik
 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau
selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
7. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg
(sebaiknya dihindari).
8. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan
tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1
ml/kgBB/jam.
9. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5
ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan
hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
10. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
11. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan
oksigen.
12. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur
dinding ventrikel / corda tendinae.

II. ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. PENGUMPULAN DATA
a. Demografi (Biodata)
( Nama, Umur, Agama, Pendidikan, Pekerjaan, Suku/Bangsa, Alamat, Jenis
Kelamin, & Status Perkawinan ).
Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa
muda.
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan Utama ( Alasan Masuk RS )
Klien  biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis
atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran
kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada
trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masing
tanda klinik mungkin menyertai klien.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Klien  biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis
atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran
kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada
 trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda
klinik mungkin menyertai klien

3) Riwayat Penyakit Dahulu

Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis,
pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan
serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien.
4) Riwayat Penyakit Keluarga
5) Riwayat Psikologis & Sosialisasi
c. Data Fokus
1) Tanda-Tanda Vital
2) Pemeriksaaan Fisik
a) B1 (Breathing/Sistem Pernapasan)
Sesak nafas, dada tertekan, Pernafasan cuping hidung,
hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak,
penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan
perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor,
ronchii pada lapang paru.
b) B2 (Blood/Sistem Kardiovasculer)
Sakit dada, Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi,
kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung
tambahan.
c) B3 (Brain/Sistem Persyarafan)
Gelisah, penurunan kesadaran, kejang, GCS menurun, refleks
menurun/normal, letargi.
d) B4 (Bladder/sistem Perkemihan)
Produksi urine menurun/normal.
e) B5 (Bowel/Sistem Pencernaan)
Mual, kadang muntah, konsistensi feses normal/diare.
f) B6 (Bone/Sistem Integumen & Muskuloskeletal)
Lemah, cepat lelah, tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi
paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan
 g) Endokrin

d. Pemeriksaan Penunjang.
1) Hb : Menurun / normal
2) Analisa Gas Darah      : Acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen
darah, kadar karbon darah meningkat / normal
3) Elektrolit                     : Natrium/kalsium menurun / normal
B. PENGELOMPOKKAN DATA
1. Data Subyektif
2. Data Obyektif

C. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

N Diagnosa Intervensi Keperawatan
o Keperawatan Tujuan Kriteria Hasil Rencana Tindakan
1. Gangguan Fungsi pertukaran gas dapat 1.Tidak terjadi 1. Berikan edukasi pada
pertukaran Gas maksimal setelah dilakukan sianosis. pasien tentang
berhubungan tindakan keperawatan 2.Tidak sesak penyakitnya.
2. Atur posisi pasien semi
dengan distensi selama 3 × 24 jam. 3.RR normal (16-
fowler.
kapiler pulmonar 20 × / menit) 3. Bantu pasien untuk
4.BGA normal melakukan reposisi secara
5.oxygen sering.
saturation 4. Berikan terapi oksigenasi.
(SaO2): 94- 5. Observasi tanda-tanda
100% vital.
6. Kolaborasi dengan tim
medis dalam memberikan
pengobatan.

2. Ketidakefektifan Pola nafas kembali efektif 1.Tidak terjadi 1. Berikan HE pada pasien
pola nafas setelah dilakukan tindakan hipoksia atau tentang penyakitnya.
berhubungan keperawatan selama 3 × 24 hipoksemia 2. Atur posisi semi fowler.
3. Observasi tanda dan
dengan keadaan jam. 2.Tidak sesak
gejala sianosis.
tubuh yang 3.RR normal (16- 4. Berikan terapi oksigenasi.
lemah. 20 × / menit) 5. Observasi tanda-tanda
4.Tidak terdapat vital.
kontraksi otot 6. Observasi timbulnya gagal
bantu nafas nafas.
5.Tidak terdapat 7. Kolaborasi dengan tim
medis dalam memberikan
sianosis.
pengobatan.

3. Resiko tinggi Infeksi tidak terjadi setelah 1. Pasien mampu 1. Informasi yang adekuat
infeksi dilakukan tindakan mengurangi dapat membawa pasien
berhubungan keperawatan selama 3 × 24 kontak dengan lebih kooperatif dalam
area
dengan area jam, dengan kriteria hasil: memberikan terapi.
 invasi pemasangan 2. Meningkatnya suhu tubuh
mikroorganisme selang dpat dijadikan sebagai
sekunder endotrakeal indicator terjadinya
2. Suhu normal
terhadap infeksi.
(36,5oC).
pemasangan 3. Kebersihan area
selang pemasangan selang
endotrakeal. menjadi factor resiko
masuknya
mikroorganisme.
4. Meminimalkan organisme
yang kontak dengan
pasien dapat menurunkan
resiko terjadinya infeksi.
5. Pengobatan yang
diberikan berdasar
indikasi sangat membantu
dalam proses terapi
keperawatan.

III. REFERENSI
Carpenito, Lynda Juall. 2006. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.
Simon, G. 1981. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum . Edisi
kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga.
Harrison. 1995. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3 . Yogyakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.