LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)

A. Pengertian
Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara
masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan
ancaman gagal napas (Hudak&Gallo, 2005).
Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa
dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan
kerja napas yang meningkat (Price, Wilson, 2006).
B. Tanda dan Gejala
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin
adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan,
atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema
akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat
mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on
exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-
pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan
stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales
atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden
pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas). (Muttaqin,Arif. 2008)
C. Etiologi
1. Ketidakseimbangan Starling Forces
a. Peningkatan tekanan kapiler paru
Pada keadaan ini terjadi peningkatan tekanan hidrostatik yang cepat dalam kapiler
diakibatkan oleh peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri (LVED) dan tekanan atrium kiri.
b. Penurunan tekanan onkotik plasma
 Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, proteinlosing
enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Pada keadaan
hipoalbumin rentan sekali terjadi gangguan pada metabolisme protein, disini
membran alveoli juga akan mengalami gangguan terutama dalam permeabilitas
membran kapiler yang tentu akan lemah sehingga akan banyak perpindahan
cairan yang tidak terkontrol yang pada akhirnya akan mengakibatkan edema.
c. Peningkatan tekanan negatif intersisial
- Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
- Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas
akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
2. Perubahan permeabilitas membran kapiler alveolar (Adult Respiratory Distress
Syndrome).
a. Pneumonia (bakteri, virus, parasit), terjadi proses perusakan secara langsung
oleh bakteri.
b. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2),
mengakibatkan kerusakan fisik pada alveoli atau paru secara langsung.
c. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan,
alpha-naphthyl thiourea).
d. Aspirasi asam lambung, asam lambung yang bersifat asam dapat langsung
merusak membran kapiler.
e. Pneumonitis radiasi akut.
f. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
g. Disseminated Intravascular Coagulation.
h. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,
i. leukoagglutinin.
j. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
k. Pankreatitis Perdarahan Akut.
D. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-
kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema
Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema
Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi
dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri
Cronic.
1. Cardiogenic Pulmonary Edema
Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada
organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa
tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. Cardiogenic pulmonary edema
berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang
disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan
oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti
arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-
serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada
akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah
dari paru-paru. Ini dapat, pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluh-
pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.
2. Non-Cardiogenic Pulmonary Edema
Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal
berikut:
a. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari
respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor
yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.
b. Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah,
trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok
kokain, atau radiasi pada paru-paru.
c. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat
menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat
pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut,
dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.
d. High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan
yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.
 e. Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure
yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan
di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.
f. Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-
expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru
mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru
(pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini
dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh
(unilateral pulmonary edema).
g. Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary
edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat
menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin
menyebabkan pulmonary edema.
h. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema
mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke
paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau Transfusion-
Related Acute Lung Injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau
eclampsia pada wanita-wanita hamil.
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto
toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar
dideteksi dini. Secara patofisiologi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi
cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan
tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan
pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler, dan hasil akhir yang
terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hipoksemia dan sesak nafas. Sering kali
keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda.
1. Stadium 1
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan
pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.
 Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya
ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat
inspirasi.
2. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis
menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial,
akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena
pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat
takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi
takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan
intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan
saja.
3. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi
right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi
pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada
keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Edema Paru yang terjadi
setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun
percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi edema paru
walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian
indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase
atau cyclic phosphodiesterase akan mengurangi edema' paru sekunder akibat
peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan
penelitian lebih lanjut. Kadangkadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan
edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan
lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler
paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan
 permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang
rendah seperti pada cardiogenic shock lung.
(Smeltzer. 2008)
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Elektrokardiografi
Pada gambaran elektrokardiografi bisa muncul sinus takikardia dengan hipertrofi
atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran
infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.
2. Laboratorium
a. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
b. Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim
jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.
c. Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray
dada. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih
terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah
utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan bidang-bidang
paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap
sisi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada.
3. Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi
ventrikel (hipertensi), Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung
Koroner), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.
G. Penatalaksanaan Medis
1. Posisi setengah duduk
Posisi setengah duduk dapat menurunkan tahanan abdomen terhadap ekspansi
diafragma dan paru-paru sehingga dapat menambah volume inspirasi paru-paru.
2. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk
(pasien makin sesak, takipneu, ronkhi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan > 60
mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi atau tidak
mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi
endotrakeal, suction dan ventilator.
 3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG. Nitrogliserin per oral 0,4-0,6
mg tiap 5-10 menit. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan
Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Jika tidak memberikan hasil
memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit
bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan
perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya
mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang
adekuat ke organ-organ vital.
4. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4
jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
5. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit
atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat
ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
6. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
7. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil
dengan oksigen.
8. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
9. Operasi pada komplikasi akut infark miokard seperti regurgitasi, VSD dan ruptur
dinding ventrikel/corda tendinae.
H. Pengkajian
Menurut pola fungsi Gordon, terdapat 11 pengkajian pola fungsi kesehatan:
1. Pola Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
Secara umum pada pengkajian pola ini, perawat akan mengetahui bagaimana
pasien memandang dirinya sendiri saat sebelum maupun setelah sakit, kemampuan
dirinya, perasaan pasien, tanggapan terhadap sakit yang diderita, sejauh mana pasien
mengetahui tentang penyakitnya.
Pada pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan kaji pasien mengenai:
a. Pandangan pasien mengenai sehat dan sakit.
b. Apakah pasien memahami keadaan kesehatan dirinya.
c. Apakah jika sakit pasien segera berobat ke dokter atau menggunakan obat
tradisional.
 d. Apakah pasien sudah memeriksakan dirinya sebelum ke rumah sakit.
2. Pola Nutrisi dan Metabolik
Pada pola ini kaji pasien mengenai:
a. Bagaimana nafsu makan pasien selama sakit.
b. Berapakah porsi makan pasien per kali makan.
c. Berapakah frekuensi minum pasien selama sakit
3. Pola Eliminasi
Pada pola ini kaji pasien mengenai:
a. Berapakah fekuensi setiap kali buang air besar.
b. Bagaimanakah konsistensi pasien dalam buang air besar.
c. Berapakah frekuensi serta jumlah urine pasien setiap buang air kecil.
4. Aktivitas dan Latihan
Pada pola ini kaji pasien mengenai:
a. Kebersihan diri
- Berapakah frekuensi pasien mandi dan menggosok gigi per 1 hari saat
sakit.
- Berapakah frekuensi pasien memotong kuku dan keramas selama
seminggu.
b. Aktivitas sehari-hari
- Apakah pasien bisa mengikuti aktivitas sehari-hari selama sakit.
c. Rekreasi
- Apakah pasien selama sakit melakukan rekreasi.
d. Olahraga
- Apakah pasien bisa melakukan kegiatan olahraga
e. Kemampuan perawatan diri

Skor 0 = mandiri

1 = alat bantu
2 = dibantu orang lain
3 = dibantu orang lain dan alat
4 = tergantung/tidak mampu
NO SMRS MRS

AKTIVITAS
0 1 2 3 4 0 1 2 3 4

1 Mandi

2 Berpakaian/ berdandan

3 Eliminasi/toileting

4 Mobilitas ditempat tidur

5 Berpindah

6 Berjalan

7 Naik tangga

8 Berbelanja

9 Memasak

10 Pemeliharaan rumah

5. Tidur dan Istirahat

Pada pola ini kaji pasien mengenai:
a. Pola tidur
Bagaimanakah pola tidur pasien selama sakit, yang digambarkan dengan
pukul berapa pasien mulai tidur dan sampai pukul berapa pasien tidur saat malam
hari
b. Frekuensi tidur
Bagaimana frekuensi tidur pasien selama sakit, yang digambarkan dengan
berapa lama pasien tidur malam.
6. Sensori,persepsi, dan kognitif
Pada pola ini kaji pasien mengenai:
a. Bagaimana cara pembawaan pasien saat berbicara, apakah normal, gagap, bicara
tidak jelas.
b. Bagaimana tingkat ansietas pada pasien
c. Apakah pasien mengalami nyeri?
(jika iya, lakukan pengkajian dengan menggunakan:)
P (Provoking/pemacu) : factor yang menyebabkan nyeri
Q (Quality/kualitas) : kualitas nyeri(tumpul, tajam, merobek)
R (Region/daerah) : daerah perjalaran nyeri
S (Severity/keganansan) : intensitasnya
T (Time/waktu) : serangan, lamanya, frekuensi, sebab
7. Konsep Diri
a. Body Image/gambaran diri
b. Role/peran
c. Identity/identitas diri
d. Self Esteem/harga diri
e. Self Ideal/ideal diri
8. Seksual dan Reproduksi
Pada pola ini kaji pasien mengenai :
Apakah pasien mengalami gangguan seksualitas saat sakit?
9. Pola Peran Hubungan
Pada pola ini kaji pasien mengenai :
a. Apakah pekerjaan pasien
b. Bagaimanakah pasien berhubungan dengan orang lain
10. Pola Manajemen Koping Stress
Menggambarkan bagaimana pasien menangani stress yang dimiliki serta apakah
pasien menggunakan sistem pendukung dalam menghadapi stress.
11. Sistem Nilai dan Keyakinan
Menggambarkan bagaimana keyakinan serta spiritual pasien terhadap
penyakitnya.
 I. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial
2. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler
alveolar sekunder terhadap akumulasi cairan alveoli
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme pengaturan lemah
sekunder terhadap penurunan curah jantung, disfungsi ginjal
J. Rencana Keperawatan
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi Rasional
Hasil NOC NIC
1 Penurunan curah Setelah dilakukan Perawatan Jantung 1 Nyeri dada
jantung asuhan keperawatan 1. Evaluasi nyeri dada mengindikasi-kan
berhubungan selama 3x24 jam (intensitas, lokasi, adanya
dengan diharapkan pasien radiasi, factor penumpukan asam
perubahan mampu memenuhi pemicu) laktat dalam dada
kontakilitas NOC : 2. Instruksikan pasien
miokardial 1. Keefektifan pompa akan pentingnya 2 Agar dapat
jantung melaporkan segera mengetahui status
2. Status sirkulasi jika merasakan jantung pasien dan
3. Status Tanda Tanda ketidaknyamanan di sirkulasi perifer
Vital bagian dada
Kriteria Hasil 3. Lakukan penilaian 3 Agar dapat
1. Tanda-tanda secara komprehensif mengetahui irama
vital dalam terhadap status jantung dan
rentan normal jantung termasuk kecepatan denyut
2. Keseimbangan didalamnya adalah jantung pasien
intake dan sirkulasi perifer
output dalam 24 4. Monitor irama jatung 4 Agar dapat
jam dan kecepatan denyut Mengetahui suara
3. Tidak adanya jantung jantung pasien
suara jantung 5. Auskultasi suara
abnormal jantung 5 Agar dapat
4. Tidak adanya 6. Auskultasi paru-paru mengetahui apakah
edema adakah ronkhi atau ada suara
suara tambahan lain tambahan
7. Monitor cairan masuk
dan keluar, urin 6 Agar dapat
output, timbang berat mengetahui cairan
badan harian. masuk dan keluar,
Pengaturan urin output dan
Hemodinamik berat badan harian.
1. Lakukan penilaian
komprehensif
terhadap status
hemodinamik 1 Agar dapat
(memeriksa tekanan mengetahui
darah, denyut tekanan darah,
jantung, denyut nadi, denyut jantung,
tekanan vena denyut nadi,
jugularis, tekanan tekanan vena
vena sentral, atrium jugularis, tekanan
kiri dan kanan, vena sentral,
tekanan ventrikel dan atrium kiri dan
tekanan arteri kanan, tekanan
pulmonalis) ventrikel dan
2. Gunakan beberapa tekanan arteri
parameter untuk pulmonalis pada
menentukan status pasien
klinis pasien
(tekanan nadi 2 Agar dapat
proposional dianggap mengetahui status
sebagai parameter klinis pasien
definitif)
 3. Kurangi kecemasan 3 Memberikan
dengan memberikan informasi yang
informasi yang akurat dan perbaiki
akurat dan perbaiki setiap
setiap kesalahpahaman
kesalahpahaman untuk mengurangi
kecemasa pasien
2 Gangguan Setelah dilakukan Manajemen Jalan 1 Agar nafas
pertukaran Gas asuhan keperawatan Napas berjalan lancar
berhubungan selama 3x24 jam
1. Buka jalan napas
dengan diharapkan pasien 2 Meningkatkan
2. Posisikan pasien
perubahan mampu memenuhi dorongan pada
untuk
membran kapiler NOC diafragma
memaksimalkan
alveolar 1. Respon ventilasi sehingga me-
ventilasi
sekunder mekanik: Dewasa ningkatnya
3. Lakukan
terhadap 2. Status pernafasan: ekspansi dada dan
fisioterapi dada
akumulasi cairan Pertukaran Gas ventilasi paru
4. Buang secret
alveoli 3. Status Tanda Tanda
dengan
Vital 3 Agar dapat
memotivasi
Kriteria Hasil mempermudah
pasien untuk
1. Tingkat pernafasan
melakukan batuk
pernapasan
efektif
2. Irama 4 Agar dapat
5. Intruksikan
pernapasan mengeluarkan
bagaimana agar
3. PaO2 (tekanan secret
bisa melakukan
parsial oksigen
batuk efektif
dalam darah 5 Agar dapat
6. Auskultasi suara
arteri) mengetahui apakah
napas, catat area
4. PaCO2 (tekanan ada suara
yang ventilasinya
parsial tambahan
menurun atau
karbondioksida
 dalam darah tidak ada dan 6 Perubahan suara
arteri ) adanya suara paru menuntukkan
5. Tidak adanya napas tambahan berhasil atau
secret tidaknya tindakan
Monitor Pernapasan
6. Tidak adanya yang diberikan
suara tambahan
1. Monitor
7. Tanda tanda 7 Agar dapat
kecepatan, irama,
vital normal melancarkan
kedalaman dan
pernafasan
kesulitan
bernapas
8 Menjaga irama
2. Catat pergerakan
pernafasan
dada, catat
ketidaksimetrisan,
penggunaan otot-
otot bantu napas 1 Agar dapat
3. Monitor suara mengetahui
napas tambahan kecepatan, irama,
seperti ngorok kedalaman dan
atau mengi kesulitan bernapas
4. Monitor saturasi
2 Agar dapat
oksigen pada
mengetahui
pasien
pergerakan dada,
ketidaksimetrisan,
penggunaan otot-
otot bantu napas

3 Agar dapat
mengetahui ada
atau tidaknya suara
napas tambahan
 seperti ngorok atau
mengi

4 Saturasi oksigen
yang adekuat akan
memengaruhi
setiap metabolisme
tubuh.
3 Kelebihan Setelah dilakukan Manajemen
volume cairan asuhan keperawatan Elektrolit/Cairan
berhubungan selama 3x24 jam 1 Pantau kadar serum 1 Agar dapat
dengan diharapkan pasien elektrolit yang mengetahui kadar
mekanisme mampu memenuhi abnormal, seperti yang serum elektrolit
pengaturan NOC tersedia yang abnormal
lemah sekunder 1 Keseimbangan cairan 2 Monitor perubahan
terhadap 2 Status Tanda Tanda status paru atau jantung 2 Agar dapat
penurunan curah Vital yang menunjukkan mengetahui
jantung, kelebihan cairan atau perubahan status
disfungsi ginjal Kriteria Hasil dehidrasi paru atau jantung
1 Tekanan darah 3 Berikan cairan yang yang menunjukkan
2 Keseimbangan intake sesuai kelebihan cairan
dan output dalam 24 4 Pantau adanya tanda atau dehidrasi
jam dan gejala retensi urine
3 Berat badan stabil 5 Batasi asupan cairan 3 Agar tidak terjadi
4 Turgor kulit yang sesuai kelebihan volume
5 Kelembaban 6 Tanda tanda vital cairan
membrane mukosa dalam rentan normal
6 Tanda tanda vital
normal 4 Agar dapat
mengetahui ada
atau tidaknya tanda
 dan gejala retensi
urine

5 Agar tidak terjadi

kelebihan volume
cairan

6 Tanda tanda vital

dalam rentan
normal

K. Implementasi
Dilakukan sesuai intervensi
L. Evaluasi
a. Evaluasi Formatif (merefleksikan observasi perawat dan analisi terhadap klien
terhadap respon langsung pada intervensi keperawatan)
b. Evaluasi Sumatif (merefleksikan rekapitulasi dan sinopsi observasi dan analisis
mengenai status kesehatan klien terhadap waktu). (Poer, M. 2012)
 M. Referensi
Nanda Internasional. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi Dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta
: Egc

Muttaqin,Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika

Smeltzer. 2008. Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta : EGC

Bulechrck, Goria M., dkk. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC) Ed. 6. United
Kingdom: Elsevier

Moorhead, Sue., dkk. 2013. Nursing Outcomes Clasification (NOC) Ed.5. Uniteed Kingdom :
Elsevier

Poer, M. 2012. Makalah Dokumentasi Keperawatan Dokumentasi Evaluasi. (Online).

Available at https://www.scribd.com/doc/106424735/makalah-dokumentasi-evaluasi-
keperawatan. Diunduh pada 3 November 2016