BAB I PENDAHULUAN

Edema paru-paru merupakan penimbunan cairan serosa atau serosanguinosa secara berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru. Jika edema timbul akut dan luas, sering disusul kematian dalam waktu singkat. Cairan yang berlebihan diluar pembuluh darah yang disebut sebagai edema paru, merupakan problem klinik yang sangat penting. Hal ini disebabkan karena banyak penyakit atau keadaan yang bisa menimbulkan edema paru dan edema paru bisa berakibat fatal apabila tidak ditangani dengan benar. Penanganan yang rasional harus berdasarkan patofisiologi edema paru disamping menangani kelainan penyebabnya. Edema paru-paru mudah timbul jika terjadi peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru, penurunan tekanan osmotik koloid seperti pada nefritis, atau kerusakan dinding kapiler. Dinding kapiler yang rusak dapat diakibatkan inhalasi gas-gas yang berbahaya, peradangan seperti pada pneumonia, atau karena gangguan lokal proses oksigenasi. Penyebab yang tersering dari edema paru-paru adalah kegagalan ventrikel kiri akibat penyakit jantung arteriosklerotik atau stenosis mitralis. Edema paru-paru yang disebabkan kelainan pada jantung ini disebut juga edema paru kardiogenik, sedangkan edema paru yang disebabkan selain kelainan jantung disebut edema paru non kardiogenik.

1|Page

BAB II PEMBAHASAN
Pulmonary Edema atau Oedema adalah pembengkakan dan atau akumulasi cairan dalam paru. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru (Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru (Edema Paru Non-Kardiogenik). Edema Paru Kardiogenik adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru Kardiogenik menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri. Sedangkan, Edema paru non kardiogenik adalah penimbunan cairan pada jaringan interstisial paru dan alveolus paru yang disebabkan selain oleh kelainan jantung.

EPIDEMIOLOGI
Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita. Berdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita edema paru dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita akan bertambah setiap tahunnya.

2|Page

ETIOLOGI
1. EDEMA PARU KARDIOGENIK :
I. KETIDAK-SEIMBANGAN STARLING FORCES : A. Peningkatan tekanan kapiler paru : 1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosismitral). 2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. 3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). B. Penurunan tekanan onkotik plasma 1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-

losingenteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. C. Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). 2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. 1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

3|Page

II. PERUBAHAN PERMEABILITAS MEMBRAN ALVEOLAR-KAPILER (ADULT RESPIRATORYDISTRESS SYNDROME) A. Pneumonia (bakteri, virus, parasit). B. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2, dsb). C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alphanaphthylthiourea). D. Aspirasi asam lambung. E. Pneumonitis radiasi akut. F. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin). G. Disseminated Intravascular Coagulation. H. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin. I. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. J. Pankreatitis Perdarahan Akut.

III. INSUFISIENSI LIMFATIK : A. Post Lung Transplant. B. Lymphangitic Carcinomatosis. C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis) IV. TAK DIKETAHUI/TAK JELAS A. High Altitude Pulmonary Edema. B. Neurogenic Pulmonary Edema. C. Narcotic overdose. D. Pulmonary embolism. E. Eclampsia F. Post Cardioversion. G. Post Anesthesia. H. Post Cardiopulmonary Bypass.

4|Page

2. EDEMA PARU NON KARDIOGENIK :

Edema paru non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari pembuluhpembuluh kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru yang diakibatkan selain kelainan pada jantung. Walaupun edema paru dapat berbeda-beda derajatnya, bagaimanapun dalam tingkatnya yang paling ringan sekalipun tetap merupakan temuan yang menakutkan. Terjadinya edema paru seperti di atas dapat diakibatkan oleh berbagai sebab, diantaranya seperti pada tabel di bawah ini. Beberapa penyebab edeme paru non kardiogenik antara lain sebagai berikut : 1. Peningkatkan permeabilitas kapiler paru (ARDS) Edema paru biasanya disebabkan peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru dan akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru sering juga disebut acute respiratory distress syndrome (ARDS). Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik (osmotik) dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. Tekanan hidrostatik yang meningkat pada gagal jantung menyebabkan edema paru. Sedangkan pada gagal ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti edema paru. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan onkotik menurun sehingga terjadi edema paru. Pada tahap awal terjadinya edema paru terdapat peningkatan kandungan cairan di jaringan interstisial antara kapiler dan alveoli. Pada edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru dipikirkan bahwa kaskade inflamasi timbul beberapa jam kemudian yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh. Neutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan melekat pada sel endotel yang kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, dan mediator inflamasi seperti asam arakidonat, kinin, dan histamin. Proses kompleks ini dapat diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya adalah kerusakan endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Alveoli menjadi terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan banyak mengandung neutrofil dan sel inflamasi sehingga terbentuk membran hialin. Karakteristik edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru adalah tidak adanya peningkatan tekanan pulmonal (hipertensi pulmonal).
5|Page

Aspirasi cairan lambung dapat menyebabkan ARDS. Berat ringannya edema paru berhubungan dengan derajat pH asam lambung dan volume cairan yang teraspirasi. Asam lambung akan tersebar di dalam paru dalam beberapa detik saja, dan jaringan paru akan terdapar (buffered) dalam beberapa menit sehingga cepat menimbulkan edema paru. Tenggelam (near drowning). Edema paru dapat terjadi pada mereka yang selamat dari tenggelam dari air tawar atau air laut. Autopsi penderita yang tidak bisa diselamatkan menunjukan perubahan patologis paru yang sama dengan perubahan pada edema paru karena sebab lain. Pada saat tenggelam korban biasanya mengaspirasi sejumlah air. Air tawar adalah hipotonis, dan air laut adalah hipertonis relatif terhadap darah, yang menyebabkan pergerakan cairan melalui membran alveolar-kapiler ke dalam darah atau ke dalam paru. Resultante perubahan konsentrasi elektrolit dalam darah sebanding dengan volume cairan yang diabsorpsi. Pneumonia. Pemeriksaan histologis dan mikroskop elektron, edema paru pada infeksi paru menunjukan perubahan yang sama dengan edema paru karena peningkatan permeabilitas kapiler paru. Mekanisme dikarenakan terjadinya reaksi inflamasi sehingga mengakibatkan kerusakan endotel. Emboli lemak. Mekanisme terjadinya emboli lemak sampai saat ini masih belum jelas. Lemak netral yang mengemboli paru jelas berasal dari lemak dalam sumsum tulang yang dilepaskan oleh tenaga mekanik. Mungkin triolein dari lemak netral sebagian dihidrolisis menjadi asam lemak bebas oleh lipoprotein lipase dalam paru, dan kerusakan utama pada paru disebabkan oleh asam lemak bebas. Namun demikian, sebagian kerusakan paru mungkin terjadi melalui hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh embolisasi, trombositopenia yang diinduksi oleh lemak yang bersirkulasi, atau koagulasi dan lisis fibrin dalam paru. Apa pun penyebabnya, gambaran histologisnya sama dengan edema paru karena peningkatan permeabilitas, dengan gambaran tambahan berupa globul lemak dalam pembuluh darah kecil dan lemak bebas dalam ruang alveolar. Emboli lemak banyak ditemukan pada kasus patah tulang panjang, terutama femur atau tibia. Inhalasi bahan kimia toksik. Inhalasi bahan kimia toksik dapat menyebabkan lesi paru seperti yang disebabkan oleh inhalasi asap. Edema paru dilaporkan dapat disebabkan akibat paparan terhadap fosgen, klorin, oksida nitrogen, ozon, sulfur dioksida, oksida metalik, uap
6|Page

asam, dan uap bahan kimia kompleks lainnya. Fosgen adalah gas yang sangat reaktif, dan banyak dihasilkan oleh industri-industri penghasil polimer, pharmaceutical, dan metalurgi. Senyawa induk fosgen adalah chloroform dan gas fosgen merupakan metabolit toksiknya. Jika terhisap oleh manusia pada konsentrasi tertentu menyebabkan edema paru-paru akibat adanya gangguan keseimbangan cairan yang ada dan meningkatkan peroksida lipid dan permeabilitas pembuluh darah. Keracunan oksigen. Oksigen dalam konsentrasi tinggi ternyata toksik terhadap paru. Edema paru dapat terjadi 24 72 jam setelah terpapar oksigen 100%. Lesi yang ditimbulkan secara histologis mirip dengan edema paru yang ditimbulkan akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru. Di bawah mikroskop elektron, perubahan dini yang terjadi adalah penebalan ruang interstisial oleh cairan edema yang berisi serat fibrin, leukosit, trombosit, dan makrofag. Ini terjadi sebelum tampak kerusakan endotel. Sepsis. Septikemia karena basil gram negatif infeksi ekstrapulmonal merupakan faktor penyebab penting edema paru karena peningkatan permeabilitas kapiler paru. Inhalasi asap dan luka bakar saluran napas. Kerusakan saluran napas telah lama diketahui menjadi penyebab mortalitas utama pada penderita luka bakar dan sekarang jelas bahwa inhalasi asap tanpa luka bakar termis juga menjadi penyebab kematian utama. Jenis kerusakan saluran napas tergantung dari jenis bahan yang terbakar dan zat kimia yang terkandung di dalam asap yang ditimbulkan. Pankreatitis. Pelepasan zat-zat seperti tripsin, fosfolipase A, dan kalikrein selama pankreatitis diduga mendasari mekanisme terjadinya edema paru. Tingginya konsentrasi protein cairan edema menyokong diagnosis ini. 2. Sindrom kongesti vena (fluidoverload) Peningkatan tekanan kapiler paru dan edema paru dapat terjadi pada penderita dengan kelebihan cairan intravaskular dengan ukuran jantung normal. Ekspansi volume intravaskular tidak perlu terlalu besar untuk terjadinya kongesti vena, karena vasokontriksi sistemik dapat menyebabkan pergeseran volume darah ke dalam sirkulasi sentral. Sindrom ini sering terjadi pada penderita yang mendapat cairan kristaloid atau darah intravena dalam jumlah besar, terutama pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal, ataupun karena gagal ginjal itu sendiri

7|Page

(terjadi retensi air). Pemberian kortikosteroid menyebabkan gangguan kongesti vena lebih lanjut. Sindrom kongesti vena (fluid overload) ini sering terjadi pada penderita dengan trauma yang luas, yang mendapat cairan dalam jumlah besar untuk menopang sirkulasi. Pada fase penyembuhan, terjadilah edema paru. Keadaan ini sering dikacaukan dengan gagal jantung kiri atau ARDS (acute respiratory distress syndrome).

3. Edema paru neurogenik Keadaan ini terjadi pada penderita yang mengalami trauma kepala, kejang-kejang, atau peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak. Diduga dasar mekanisme edema paru neurogenik adalah adanya rangsangan hipotalamus (akibat penyebab di atas) yang menyebabkan rangsangan pada sistem adrenergik, yang kemudian menyebabkan pergeseran volume darah dari sirkulasi sistemik ke sirkulasi pulmonal dan penurunan compliance ventrikel kiri. Akibatnya terjadi penurunan pengisian ventrikel kiri tekanan atrium kiri meningkat dan terjadilah edema paru. Pada penderita dengan trauma kepala, edema paru dapat terjadi dalam waktu singkat. Mekanisme neurogenik mungkin dapat menjelaskan terjadinya edema paru pada penderita pemakai heroin.

4. Edema paru karena ketinggian tempat (Altitude) Penyakit ini secara khas menyerang orang-orang muda yang berada pada ketinggian di atas 2700 meter (9000 kaki). Penyebab keadaan ini tidak diketahui, diduga mekanismenya adalah hipoksia karena ketinggian menyebabkan vasokontriksi arteriole paru dan kegiatan yang berlebih (exercise)merangsang peningkatan kardiak output dan peningkatan tekanan arteri pulmonal, akibatnya terjadilah edema paru.

8|Page

Gejala-gejala yang paling sering ditemukan adalah batuk, napas pendek, muntah-muntah dan perasaan nyeri dada. Gejala-gejala tersebut terjadi dalam 6 36 jam setelah tiba di tempat yang tinggi. Tidak semua orang menderita penyakit ini, bahkan orang-orang yang terkena penyakit ini pun tidak mendapatkan gejala-gejala setiap kali terkena pengaruh tempat tinggi itu. Kesembuhan dapat terjadi dalam waktu 48 jam serta selanjutnya penderita dapat tetap bertempat tinggal di tempat tinggi tanpa gejala-gejala. Pengobatan suportif dapat diberikan bila ada indikasi. Bagaimanapun penyakit ini dapat kambuh kembali setelah penderita kembali ke daerah yang letaknya tinggi, setelah berkunjung meski singkat ke daerah yang terletak lebih rendah. 5. Sindrom Nefrotik Walaupun edema hampir selalu ditemukan untuk beberapa waktu dalam perjalanan penyakit dan merupakan tanda yang mendominasi pola klinis, namun merupakan tanda yang paling variabel di antara gambaran terpenting sindroma nefrotik, terutama edema paru. Mekanisme terbentuknya edema sangat kompleks; beberapa faktor adalah: Penurunan tekanan koloid osmotik plasma akibat penurunan konsentrasi albumin serum; bertanggungjawab terhadap pergeseran cairan ekstraselular dari

kompartemen intra-vaskular ke dalam interstisial dengan timbulnya edema dan penurunan volume intravaskular. Penurunan nyata eksresi natrium kemihakibat peningkatan reabsorpsi tubular. Mekanisme meningkatnya reabsorpsi natrium tidak dimengerti secara lengkap, tetapi pada prinsipnya terjadi akibat penurunan volume intravaskular dan tekanan koloid osmotik. Terdapat peningkatan ekskresi renin dan sekresi aldosteron. Retensi air.

Penurunan tekanan koloid osmotik plasma dan retensi seluruh natrium yang dikonsumsi saja tidaklah cukup untuk berkembangnya edema pada sindrom nefrotik. Untuk timbulnya edema harus ada retensi air. Pengobatan edema paru akibat sindrom nefrotik ditujukan pada penyakit dasarnya. Pengobatan suportif diberikan bila ada indikasi.
9|Page

6. Malnutrisi Prinsip mekanisme terjadinya edema paru pada malnutrisi hampir sama dengan sindrom nefrotik. Hipoproteinemia merupakan dasar terjadinya edema 7. Aktivitas yang berlebih Pada penelitian yang dilakukan Ayus JC dan kawan-kawan pada pelari maraton terdapat 18% dari 605 pelari marathon yang mengalami edema paru akibat hiponatremia. Mekanisme ini disimpulkan bahwa pada saat aktivitas meningkat (maraton) terjadi pengeluaran natrium melalui air keringat, sehingga tubuh kekurangan natrium. Setelah selesai melakukan aktivitas tubuh berusaha melakukan homeostatis, dengan mensekresikan ADH dan terjadilah retensi air. Akibatnya terjadilah edema paru.

PATOFISIOLOGI
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketikacairan dari bagian dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak mengandung sel-sel darah) .Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru. Area yang ada diluar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah tempat dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbondioksida dalam darah dikeluarkan. kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya. Edema paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan cairan yang merembes keluar dari pembuluh darah dalam paru sebagai ganti udara. Ini dapat menyebabkan persoalan pertukaran gas (oksigen dan karbondioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan oksigenasi darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai air di dalam paru ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien.

10 | P a g e

Secara patofisiologi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru, akibatnya terjadi peningkatan tekanan diatrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membrane alveoli-kapiler dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hipoksemia dan sesak nafas. Sering kali keadaan ini berlangsung dengan derajad yang berbeda-beda. Dikatakan pada stage 1 distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil diparu akibat peningkatan tekanan di atrium kiri dapat memperbaiki pertukaran udara diparu dan meningkatkan kemampuan difusi dari gas karbon monoksida. Pada keadaan ini akan terjadi sesak nafas saat melakukan aktifitas fisik dan disertai ronki inspirasi akubat terbukanya saluran pernafasan yang tertutup. Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage 2, edema interstitial akibatnya peningkatan cairan pada daerah interstitial yang longgar dengan jaringan perivaskuler dari pembuluh darah besar, hal ini akan mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang normal secara radiografik dari petanda vaskuler paru, hilangnya demarkasi dari bayangan hilus paru dan penebalan septa interlobular (garis kerley B). Pada derajad ini akan terjadi kompetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah, saluran nafas dan peningkatan jumlah cairan di daerah interstisium yang longgar tersebut, dan akan terjadi pengisian dilumen saluran nafas yang kecil dan menimbulkan reflex bronkokonstriksi. Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi akan mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan ventilasi yang semakin memburuk. Pada keadaan IMA misalnya, beratnya hipoksemia berhubungan dengan tingkat peningkatan tekanan baji kapiler paru. Sehingga seringkali ditemukan manifestasi klinis takipneu Proses yang berlanjut atau meningkat menjadi stage 3 edema paru tersebut, proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia yang berat dan seringkali bahkan menjadi hipokapnea. Alveolar yang sudah berisi cairan ini terjadi akibat sebagian saluran nafas yang besar terisi cairan berbusa dan mengandung darah, yang seringkali dibatukkan oleh pasien, secara keseluruhan kapasitas vital dan volume paru semakin berkurang dibawah normal. Terjadi pirai dari kanan ke kiri pada intrapulmonary akibat perfusi dari alveoli yang telah terisi cairan. Walaupun hipokapnea yang terjadi pada awalnya, tetapi apabila keadaan semakin memburuk maka dapat terjadi hiperakpnea dengan asidosis repiratorik akut apalagi bila pasien sebelumnya

11 | P a g e

telah menderita penyakit obstruktif kronik. Dalam hal ini terapi morfin, yang diketahui memiliki efek depresi pada pernafasan, bila akan dipergunakan harus dengan pemantauan yang ketat. Faktor-faktor yang membentuk dan merubah formasi cairan di luar pembuluh darah dan di dalam paru di tentukan dengan keseimbangan cairan yang dibuat oleh Starling. Qf = Kf (Pmv Ppmv) (mv-pmv)

Keterangan : Qf = aliran cairan transvaskuler Kf = koefisien filtrasi Pmv = tekananhidrostatik pembuluh kapiler Ppmv = tekanan hidrostatik pembuluh kapilerinters isial; = koefisien refleksi osmosis mv = tekanan osmotic protein plasma pmv =tekanan osmotic protein intersisial

Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada Peningkatantekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral);Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri;Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteripulmonalis Penurunan tekanan onkotik plasma pada hipoalbuminemia sekunder olehkarena penyakit ginjal, hati, atau penyakit nutrisi Peningkatan tekanan negatif interstisial pada pengambilan terlalu cepatpneumotorak atau efusi pleura (unilateral); Tekanan pleura yang sangat negatif olehkarena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan volume akhirekspirasi (asma).

12 | P a g e

KLASIFIKASI
Edema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda. Hal ini dapat dihubungkan dengan gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema (edema paru kardiak), atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema (edema paru nonkardiak).

13 | P a g e

MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).

14 | P a g e

Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini A. Stadium 1 Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. B. Stadium 2 Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. C. Stadium 3 Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988) Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadangkadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita

15 | P a g e

terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung (Ingram and Brauhwald, 1986).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Rontgen dada, foto polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yangpraktis untuk mendeteksi edema paru. Kerugiannya adalah kurang sensitif dalammendeteksi perubahan kecil cairan paru dan hanya bersifat semikuantitatif Gambaran radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus(pelebaran pembuluh darah di hilus); Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral);Kranialisasi vaskuler; Hilus suram (batas tidak jelas); fibrosis (gambaran sepertigranuloma-granuloma kecil atau nodul milier); gambaran air bronchogram terlihat pada beberapa kasus edema paru Analisa gas darah, meskipun kurang spesifik, PO2, PCO2 , dan pH merupakanpenunjuk yang informatif dalam menilai fungsi paru pada edema. Analisa gas darahtidak sensitif pada fase awal edema. PO2 arteri meningkat pada stadium awal daripeningkatan tekanan edema karena peningkatan tekanan pembuluh darah. PCO2 arteri, pada stadium awal cenderung rendah. Perubahan PCO2 menandakan terjadinyapenurunan ventilasi alveolar

DIAGNOSIS
Untuk mengidentifikasi penyebab dari pulmonary edema, penilaian keseluruhan dari gambar klinis pasien adalah penting. Sejarah medis dan pemeriksaan fisik yang saksama seringkali menyediakan informasi yang tidak ternilai mengenai penyebab. 1. Pemeriksaan Fisik Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. Takikardia dengan S3 gallop. Murmur bila ada kelainan katup.

16 | P a g e

Elektrokardiografi Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.

2. Laboratorium Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner. Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan bidangbidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukanopacification (pemutihan) yang signifikan pada paruparu dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya. Gambaran Radiologi yang ditemukan : 1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus) 2. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral) 3. Kranialisasi vaskuler 4. Hilus suram (batas tidak jelas) 5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)

17 | P a g e

Gambar 1 : Edema Intesrtitial Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi).

Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) Edema butterfly atau Bats Wing (edema sentral)

18 | P a g e

Gambar 3 : Bats Wing 1. Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya, contoh : emfisema). Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel (hipertensi), Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau Nterminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya penyebabnya. Metode-metode yang lebih invasif adakalanya diperlukan untuk membedakan antara cardiac dan noncardiac pulmonary edema pada situasi-situasi yang lebih rumit dan kritis. Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui kamar-kamar
19 | P a g e

menyampingkan

gagal

jantung

sebagai

sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru,

disebut pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema, sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong noncardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU) setting.

DIAGNOSIS BANDING
1. Diagnosa Banding Dengan Edema Paru Non-Kardiogenik Untuk membedakan edema paru kardiogenik dengan edema paru nonkardiogenik secara pasti ialah dengan mengukur tekanan kapiler pasak paru dengan memasang kateter SwanGanz. Pada penderita dengan tekanan kapiler pasak paru atau tekanan diastolik arteri pulmonalis melebihi 25 mmHg (atau melebihi 30 mmHg pada penderita yang sebelumnya terdapat peningkatan kronik tekanan kapiler paru) dan dengan gambaran klinik edema paru, sangat dicurigai sebagai edema paru kardiogenik(3). 2. Diagnosa Banding Dengan Asma Bronkhial Kadang-kadang sulit membedakan Edema Paru Kardiogenik Akut dengan Asma Bronkhiale yang berat, karena pada keduanya terdapat sesak napas yang hebat, pulsus paradoksus, lebih enak posisi duduk dan wheezing merata yang menyulitkan auskultasi jantung. Pada Asma Bronkhiale terdapat riwayat serangan asma yang sama dan biasanya penderita sudah tahu penyakitnya. Selama serangan akut penderita tidak selalu banyak berkeringat dan hipoksia arterial kalau ada tidak cukup menimbulkan sianosis. Sebagai tambahan, dada nampak
20 | P a g e

hiperekspansi,

hipersonor

dan

penggunaan

otot

pemapasan

sekunder

nampak

nyata. Wheezing nadanya lebih tinggi dan musikal, suara tambahan lain seperti ronkhi tidak menonjol. Penderita Edema Paru Kardiogenik Akut sering mengeluarkan banyak keringat dan sianotik akibat adanya desaturasi darah arteri dan penurunan aliran darah ke kulit. Perkusi paru sering redup, tidak ada hiperekspansi, pemakaian otot pernapasan sekunder juga tidak begitu menonjol dan selain wheezing terdengar ronkhi basah. Gambaran radiologi paru menunjukkan adanya gambaran edema paru yang membedakan dengan asma bronkhiale. Setelah penderita sembuh, gambaran edema paru secara radiologi menghilang lebih lambat dibandingkan penurunan tekanan kapiler pasak Paru.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita cari penyakit yang mendasari terjadinya edema. Karena merupakan faktor yang sangat penting dalam pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera penyebabnya .Karena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab diketahui,maka pemberian terapi suportif sangatlah penting. Tujuan umum adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar. Yaitu dengan cara memperbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan

darah dansemua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang. 1. Posisi duduk. 2. Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator. 3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

21 | P a g e

4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. 5. Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). 6. Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. 7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. 8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. 9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. 10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. 11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae.

22 | P a g e

Penatalaksanaan edema paru tergantung dari penyebabnya. Pada edema paru karena kardiogenik tentunya factor kardiogeniknya harus segera diatasi dan jangan lupa pemberian diuretic yang sangat penting dalam menghilangkan edema paru. Apabila penyebabnya karena tekanan osmotic intra vaskuler yang menurun disamping member diuretic jangan lupa menaikkan kadar protein darahnya. Sedangkan edema paru yang timbul karena reekspansi terlalu cepat merupakan tindakan yang harusnya perlahan sehingga bisa mencegah timbulnya edema paru. Pada HAI, menurunkan penderita dari ketinggian dan pemberian oksigen merupakan terapi yang sangat penting. Apabila tidak bisa menurunkan ketinggian penderita atau oksigen tidak ada, maka terapi medis menjadi sangat krusial. 1. Acetazolamide Acetazolamide menurunkan 74% gejala dalam waktu kurang dari 24jam 2. Dexamethasone Dexamethasone efektif bahkan lebih baik dari acerazolamide dan bekerja dalam waktu 12 jam. Kombinasi acetazolamide dan dexamethasone hasilnya tak jelas lebih baik. 3. Ibuprofen : Dosis 400 atau 600mg single dose efeknya tak jelas bisa menghilangkan headache. Antiemetic bisa diberikan pada nausea dan vomiting. Insomnia membutuhkan terapi acetozolamide yang bisa menurunkan frekuensi pernafasan dan memperbaiki oksigenasi, obat ini aman. Oleh karena bisa menimbulkan depresi pusat nafas, sedative/hypnotic tak boleh diberikan kecuali bersama dengan acetazolamide. Zolpidem untuk insomnia tak menimbulkan depresi pusat nafas tapi belum pernah dilakukan penelitian klinis.

23 | P a g e

KOMPLIKASI
Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak.

PROGNOSIS
Prognosis tergantung pada penyakit dasar dan faktor penyebab/pencetus yang dapat diobati. Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme terjadinya edema paru nonkardiogenik akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru, perbaikan pengobatan, dan teknik ventilator tetapi angka mortalitas pasien masih cukup tinggi yaitu > 50%. Beberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan disfungsi pada proses difusi gas/udara. Sebagian pasien dapat pulih kembali dengan cukup baik walaupun setelah sakit berat dan perawatan ICU yang lama.

24 | P a g e

BAB III PENUTUP Kesimpulan

Pembengkakan dan atau akumulasi cairan dalam paru. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru (Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru (Edema Paru Non-Kardiogenik). Proses perjalanan penyakit atau pathogenesis edema paru tergantung pada factor penyebabnya. Edema paru memiliki manifestasi klinis umum yaitu sesak nafas, mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), dan kepeningan. Penatalaksanaan untuk edema paru tersebut bertujuan untuk mencegah prognosis yang buruk serta mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar, yaitu dengan cara memperbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi.

25 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA

1. Amin M, Alsagaff H, Saleh WBMT. Pengantar Ilmu Penyakit Paru. Airlangga University Press. Surabaya. 1995; 128-30. 2. Faruq.scribd.com.2010. http://www.scribd.com/doc/41785545/Edema-Paru-Sken4blok18by-Faruq 3. Hariadi, Selamet 2010. Ilmu penyakit paru. Surabaya, departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair-RSUD dr.soetomo. 4. Ingram RH Jr., Braunwald E. Pulmonary edema : cardiogenic and noncardiogenic.In: Han Disease. Textbook pf Cardiovascular Medicine. Braunwald E. (Ed). 3rded. Philadelphia : WB Saunders Co. 1988, pp. 544-605. 5. Soewondo A, Amin Z. Edema Paru.Dalam: Soeparman, Sukaton U, Waspadji S, et al, Ed. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1998; 767-72. 6. Wilson LM. Penyakit Kardiovaskuler dan Paru-Paru. Dalam: Price SA, Wilson LM. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit). Edisi Bahasa Indonesia: Alih Bahasa: Anugerah P. Edisi IV. Buku I. EGC. Jakarta. 1995; 722-3.

26 | P a g e