Adult Respiratory Distress Syndrome

(ARDS)

Nama: Priscilya yosevina okmemera

Nim: 731430117034
Prodi: DIV-keperawatan
Latar belakang

Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan keadaan gagal

napas mendadak yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang
mendasari sebelumnya. Sindrom gawat napas akut juga dikenal dengan
edema paru nonkardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang
ditandai dengan penurunan progresif kandunagnoksigen di arteri yang terjadi
setelah penyakit atau cidera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi
mekanik yang lebih tinggi dari tekanan jalan napas normal. Terdapat kisaran
yang luas dari faktor yang berkaitan denganterjadinya ARDS termasuk cidera
langsung pada paru (seperti inhalasi asap) atau gangguan tidak langsung pada
tubuh (seperti syok).
ARDS (juga disebut syok paru) merupakan akibat kerusakan /cedera paru
dimana sebelumnya paru seaht. Sindrom ini mempengaruhi kurang lebih
150.000 sampai 200.000 pasien setiap tahun, dengan laju mortalitas untuk
semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor lain termasuk trauma mayor,KID,
tranfusi darah, aspirasi, tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan
matabolik toksik, pancreatitis, eklampsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan
akut secara khusus menangani perawatan klinis dengan intubasi dan ventilasi
mekanik.
Pengertian
ARDS adalah Suatu penyakit yang disebabkan
oleh kerusakan luas alveolus dan/atau membrane
kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu
gangguan besar pada system paru,
kardiovaskuler, atau tubuh secara luas. (Ellizabeth
J. Corwin, 1997)
Etiologi
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau
kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru
baik secara langsung maupun tidak langsung .
Faktor Resiko
Trauma langsung pada paru
 Pneumoni virus,bakteri,fungal
 Aspirasi cairan lambung
 Inhalasi asap berlebih

Trauma tidak langsung

 Shock
 Pankretitis
 Overdosis Obat
 Transfusi darah yang banyak
 Terapi radiasi.
Patofisiologi
 ARDS selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru. Sindrom ini
merupakan suatu edema paru karena kelainan jantung. Dari segi histologis. Mula-
mula terjadi kerusakan membrane kapiler-alveoli, selanjutnya terjadi peningkatan
permeabilitas endothelium kapiler pa`ru dan epitel aveoli yang mengakibatkan
terjadinya edema alveolidan interstitial.
Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada 60 Å sehingga
terjadi perembesan cairan dan unsure-unsur lain darah kedalam alveoli dan terjadi
edema paru. Mula-mula cairan berkumpul di interstisium terlampaui, alveoli mulai
terisi menyebabkan atelektasis kongesti dan terjadi hubungan intrapulmoner (shunt).
Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS dimulai dengan aktivitas komplemen
sebagai akibat trauma, Syok, dan lain lain. Selanjutnya aktivitas komplemen akan
menghasilkan C5a menyebabkan granulosit teraktivasi dan menempel serta merusak
endothelium mikrovaskular paru, sehingga mengakibatkan peningkatan permeabilitas
kapiler paru. Agregasi granulosit neutrofit merusak sel endothelium dengan
melepaskan protease yang menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin
dan fibronektin, dan proteolisis protein plasma dalam sirkulasi seperti factor
Hageman, fibrinogen, dan komplemen.
Endotoksi bakteri, aspirasi asam lambung, dan intoksigasi oksigen dapat merusak sel
endothelium arteri pulmonalis dan leukosit dan neutrofityang teraktifasi akan
memperbesar kerusakan tersebut. Histamin, serotonin, atau bradikinin dapat
menyebabkan kontraksi sel endothelium dan mengakibatkan pelebaran porus
interselular serta peningkatan permeabilitas kapiler.
Adanya hipotensi dan pancreatitis akut dapat menghambat produksi
surfaktan dan fosfolipase A. selain itu,cairan edema terutama fibrinogen
akan menghambat produksi dan aktivitas surfaktan sehingga
menyebabkan mikroakteletasis dan sirkulasi venoarterial bertambah.
Adanya perlambatan aliran kapiler sebab hipotensi, hiperkoagulabilitas
dan asidosis, hemolisis, toksin bakteri, dan lain-lain dapat merangsang
timbulnya koagulasi intravascular tersebar.
Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan
merembes ke jaringan interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru
dan atelektasi kongesif yang luas. Terjadi pengurangan volume paru,
paru menjadi kaku, dan komplian paru menurun. Kapasitas residu
fungsional juga menurun. Hipoksemia berat merupakan gejala penting
ARDS dan penyebab hipoksemia adalah ketidakseimbangan ventilasi-
perfusi, hubungan arterio-venous (aliran darah mengalir ke alveoli yang
kolaps), dan kelainan difusi alveoli-kapiler akibat penebalan dinding
alveoli-kapiler.
Peningkatan permeabilitas membrane alveoli-kapiler menimbulkan
edema interstitial dan alveolar serta atelektasi alveolar, sehingga jumlah
udara sisa pada paru di akhir ekspirasi normal dan kapasitas residu
fungsional menurun.
Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:
 Peningkatan jumlah pernapasan
 Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan
sianosis
 Penurunan kesadaran mental
 Dispnea dengan kesulitan bernafas
 Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor,
wheezing
 Auskultasi jantung : bunyi jantung normal tanpa
murmur atau gallop
Komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :
 Ketidak seimbangan asam basa
 Kebocoran udara
(pneumothoraks,neumomediastinum,neumoperkar
dium,dll)
 Perdarahan pulmoner
 Displasia bronkopulmoner
 Hipotensi sistemik
Pemeriksaan Diagnostik
Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan
anamnesa klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal
adalah hipoksemia, sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan
gas-gas darah arteri pada situasi klinis yang tepat, kemudian
hiperkapnea dengan asidosis respiratorik pada tahap akhir.
Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang-
kadang terdapat gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen pada
tahap awal umumnya dapat menaikkan tekanan PO2 arteri ke arah yang
masih dapat ditolelir. Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah,
sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh
paru-paru. Pada saat ini foto dada menunjukkan infiltrate alveolar
bilateral dan tersebar luas. Pada saat terminal sesak nafas menjadi lebih
hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan PCO2 dan hipoksemia
bertambah berat, terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta
asidosis respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan.
Pemeriksaan penunjang
 Chest X-ray; pada stadium awal tidak terlihat
dengan jelas atau dapat juga terlihat adanya
bayangan infiltrat ang terletak ditengan region
perihilar paru-paru. Pada stadium lanjut, terlihat
penyebaran dinterstisial secara bilateral dan
infiltrat alveolar , menjadi rata dan dapat
mencangkup keseluruhan lobus paru-paru. Tidak
terjadi pembesaran pada jantung.
 Pulmonary funfiction test ;kapasitas pengisian
paru-paru dan volume paru-paru menurun
,terutama FRC ,peningkatan anatomical dead
space dihasilkan area dimana timbul
vasokonstriksi dan mikroemboli.
 Gradien alveolar arteria: memberikan
perbandingan tegangan oksigen dalam alveoli dan
darah arteri
 Asam laktat; meningkat

Penatalaksanaan
Dukungan nutrisi yang adequat sangat penting
dalam mengobati ARDS. Pasien dengan ARDS
membutuhkan 35 – 45 kkal/kg sehari untuk
memenugi kebutuhan normal. Pemberian makan
enteral adalah pertimbangan pertama, namun
nutrisi parenteral total dapat saja diperlukan
Terapi :
 Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end
expiratory pressure)  untuk mempertahankan
keadekuatan level O2 darah.
 Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan
kelelahan akibat   pemasangan ventilator
 Pasang jalan nafas yang adekuat ( Pencegahan
infeksi)
 Ventilasi Mekanik ( Dukungan nutrisi)
 Pemantauan oksigenasi arteri (Perawatan kondisi
dasar)
 Cairan