Kegawatdaru

ratan ARDS
Skenario Kasus
Seorang laki-laki berusia 30 tahun dibawa oleh
keluarganya ke IGD RS karena sesak napas. Ia baru
saja dievakuasi dari lokasi kebakaran.
Rumusan masalah
Laki-laki
30 tahun datang ke IGD RS
dengan keluhan sesak nafas
A. Primary Survey
1. Airway
a. Peningkatan sekresi pernapasan
b. Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi (wheezing)
2. Breathing
a. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.
b. Menggunakan otot aksesori pernapasan
c. Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis
3. Circulation
a. Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
b. Sakit kepala
c. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
d. Papiledema
e. Penurunan keluaran urine
4. Disability
5. Exposure.
Secondary survey
Pemeriksaan secara lengkap yang dilakukan secara
head to toe, dari depan hingga belakang. Secondary
survey hanya dilakukan setelah kondisi pasien
mulai stabil, dalam artian tidak mengalami syok
atau tanda-tanda syok telah mulai membaik.
anamnesis
1. Identitas pasien, kita bisa menanyakan dari nama,
alamat, tempat tanggal lahir yang berhubungan
dengan identitasnya bisa secara auto maupun
alloanamnesis kalau pasien tak mampu
memberikan jawaban. Sesuai dengan skenario
didapatkan seorang laki-laki berusia 30 tahun.
Keluhan utama, kita bisa langsung menanyakan apa yang
dikeluhkan? Didapatkan pasien mengalami sesak nafas.
Riwayat penyakit sekarang, dari keluhan utama ini kita akan lebih
memperinci apa penyebab dari keluhan yang terkait seperti, sejak
kapan sesak nafas? Sudah berapa lama? Bagaimana keadaan pasien
sebelum maupun sesudah keluhan ini? Karena hal apa keluhan ini?
Apakah sebelumnya sudah ada penanganan dari sesak nafasnya?
Apa ada keluhan lain selain sesak nafas ini?
Riwayat penyakit dahulu, kita tanyakan penyakit dahulu
yang mungkin berkaitan dengan sistem pernafasannya.
Apa ada riwayat memiliki gangguan pernafasan? Asthma?
Alergi terhadap sesuatu?
Riwayat keluarga, disini riwayat keluarga juga sangat
penting karena ditakutkan penyakit keturunan. Di keluarga
adakah yang memiliki riwayat gangguan pernafasan?
Riwayat sosial, bagaimana suasana di lingkungan rumah
apakah rumahnya berdempetan? Padat penduduk? Dekat dengan
pabrik yang menghasilkan polusi asap, jalan raya? Kebersihan
rumah dari debu atau kotoran? Hygiene perorangan?
Riwayat obat, apakah ada riwayat konsumsi obat secara rutin?
Sebelum berobat apakah sesaknya sudah coba diobati terlebih
dahulu?
Kesadaran dan Keadaan
umum (GCS)
 Pada keadaan umum kita bisa melihat pasien ini dari tingkat
kesakitannya nampak sakit ringan, sedang atau berat. Penderita
umumnya sangat gelisah dan sesak. Kesadaran bervariasi dari
sedikit berubah sampai koma.

Tanda-tanda vital. Pemeriksaan ini meliputi penilaian suhu,

tekanan darah, pernafasan dan nadi. Ini dilakukan wajib pada awal
pemeriksaan

Pemeriksaan head to toe ini hanya yang pentingnya saja, jika

keadaan sudah stabil bisa dilanjutkan dengan periksa yang lebih
lengkap.
a. Inspeksi, warna kulitnya apakah tampak sianosis karena sesak nafas? Lihat juga
dalam usaha pernafasannya nampak susah atau biasa? Bagaimana pola
pernafasannya? Jangan lupa juga kita melihat keadaan menyeluruh dari pasien
takut ada gangguan yang lain. Pada tipe hiperkapnik, penderita mengalami sakit
kepala, kebingungan, mengantuk, tertidur sampai koma. Kadang-kadang
didapatkan gangguan penglihatan terutama pada asidosis berat, juga dapat terjadi
tremor. Pada tipe hipoksik tampak sianosis dibibir dan jari-jari. Pada sistem
pernafasan, biasanya didapatkan frekuensi nafas menurun, normal atau
meningkat. Pernafasan mungkin sukar atau tenang sehingga pola pernafasan perlu
diamati dengan baik, misalnya nafas cepat dan dangkal menandakan depresi
pernafasan. Takipnea menunjukan adanya hipokalsemia.
a. Perkusi, suara perkusi paru normal adalah sonor. Bunyi
tidak normal dapat berupa hipersonor atau timpani karena
ada masa udara di pleura, pekak/redup karena konsolidasi
paru.
Auskultasi, untuk menilai suara nafas dasar dan suara
nafas tambahan. Dilakukan pada seluruh lapang dada dan
punggung. Suara nafas normal adalah vesicular dan pada
asma terjadi nafas vesicular dengan ekspirasi memanjang.
Pada thoraks ditemukan gejala-gejala adanya mumur,
irama gallop, disertai dengan ronki menunjukkan adanya
gagal jantung. Bising mengi yang keras menunjukkan
adanya asma berat, ronki basah disertai dengan demam
ditemukan pada kasus infeksi pulmoner
1. Pemeriksaan Laboratorium
Analisa Gas Darah : hipoksemia, hipokapnia (sekunder karena
hiperventilasi ),hiperkapnia ( pada emfisema atau keadaan lanjut
).Hipoksemia ( pe PaO2 ), hipokapnia ( pe PCO2 ) pada tahap
awal karena hiperventilasi, hiperkapnia ( pe PCO2 )
menunjukkan gagal ventilasi, alkalosis respiratori ( pH > 7,45 )
pada tahap dini, asidosis respiratori / metabolik terjadi pada
tahap lanjut.

Leukositosis (pada sepsis), anemia, trombositopenia (refleksi

inflamasi) sistemik dan keruskan endotel, peningkatan kadar
amylase (pada pancreatitis)
1. Pemeriksaan Rontgent thorax :
Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
 Hasil yang didapatkan dari pemeriksaan fisik dan penunjang
adalah; pasien tampak sakit berat dengan tekanan darah
120/80 mmHg, pernafasan 33x/ menit, suhu 38,30C disertai
dengan adanya retraksi dada yang positif, ronkhi basah
kasar diseluruh lapang paru. Gambaran radiologi pada foto
thorax terdapat infiltrat bilateral dan hasil pemeriksaan
analisa gas darah: PH 7,35, PC02 30 mmol/L, PO2 30
mmol/L dan HCO3 18 mmol/L.
Working diagnosis
Acute respiratory disstres syndrome (ARDS) merupakan
penyakit yang mengancam jiwa pada pasien critical ill di
ICU
hal tersebut merupakan respon inflamasi akibat adanya
kelainan
ARDS adalah penyakit paru-paru yang disebabkan oleh
masalah baik langsung maupun tidak langsungnan baik
langsung atau tidak langsung pada paru.
Hal ini ditandai adanya peradangan pada parenkim paru yang
menyebabkan gangguan pertukaran gas, keluarnya mediator
inflamasi, hipoksemia dan sering menyebabkan multiple
organ failure.
 Kondisi yang lebih baik dari ARDS disebut Acute
lung injury (ALI).
Untuk membedakannya perlu dilakukan
pemeriksaan analisa gas darah arteri, dimana bila
rasio PF <200 disebut ARDS dan bila rasio PF<
300 disebut ALI
Diferential diagnosis
Pneumonia adalah infeksi pada salah satu atau
kedua paru-paru, lebih tepatnya peradangan itu
terjadi pada kantung udara (alveolus).
Kantung udara akan terisi cairan atau nanah
sehingga menyebabkan sesak nafas, batuk
berdahak, demam, menggigil, dan kesulitan
bernafas. Infeksi tersebut bisa disebabkan oleh
bakteri, virus , atau pun jamur.
 Gejala penyakit infeksi saluran nafas pneumonia ringan seringkali
mirip dengan flu atau common cold (sakit demam, batuk, pilek)
namun tak kunjung sembuh atau bertahan lama.
Ciri-ciri dan gejala pneumonia antara lain:
1. Demam, berkeringat, menggigil

2. Suhu tubuh lebih rendah dari normal pada usia >65 tahun dan
pada orang dengan system kekebalan tubuh yang lemah.

3. Batuk berdahak tebal dan kental

4. Nyeri dada saat bernafas dalam atau ketika batuk

5. Sesak nafas (nafas cepat)

6. Kelelahan dan nyeri otot

7. Mual, muntah, atau diare

8. Sakit kepala.
 Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,
biasanya >10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul
Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan
dahak, kultur darah dan serologi.
Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia, pada
stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.
Etiologi
Penyebab spesifik ARDS masih belum pasti, banyak faktor
penyebab yang dapat berperan pada gangguan ini
menyebabkan ARDS tidak disebut sebagai penyakit tetapi
sebagai sindrom
Sepsis merupakan faktor risiko yang paling tinggi,
mikroorganisme dan produknya (terutama endotoksin)
bersifat sangat toksik terhadap parenkim paru dan merupakan
faktor resiko terbesar kejadian ARDS, insiden sepsis
menyebabkan ARDS berkisar antara 30-50%.
Patofisiologi
Ephitelium alveolar dan endothelium mikrovaskular
mengalami kerusakan pada ARDS.
Kerusakan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas
barrier alveolar dan kapiler sehingga cairan masuk kedalam
ruang alveolar
Ephitelium alveolar normal terdiri dari 2 tipe sel, yaitu sel
pneumosit tipe I dan sel pneumosit tipe II
Fungsi utama sel pneumosit tipe I adalah pertukaran gas yang
berlangsung secara difusi pasif.
Kerusakan pada fase akut terjadi pengelupasan sel epitel
bronkial dan alveolar, diikuti dengan pembentukan
membrane hialin yang kaya protein pada membrane basal
epitel yang gundul
 Neutrophil memasuki endotel kapiler yang rusak dan jaringan interstisiel
dipenuhi cairan yang kaya akan protein

edema paru pada ARDS timbul akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar

Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik (osmotik)

dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli.

Pada ARDS dipikirkan bahwa kaskade inflamasi timbul beberapa jam kemudian
yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh

Neutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan melekat pada sel endotel yang
kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, dan mediator
inflamasi seperti asam arakidonat, kinin, dan histamin. Proses kompleks ini dapat
diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya adalah
kerusakan endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar.
 Alveoli menjadi terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan
banyak mengandung neutrofil dan sel inflamasi sehingga terbentuk
membran hialin.

Karakteristik edema paru pada ARDS adalah tidak adanya peningkatan

tekanan pulmonal (hipertensi pulmonal). Hal ini dapat dibuktikan
dengan pemeriksaan Swan-Ganz cathether. Tekanan paru
menggambarkan tekanan atrium kiri dan pada ARDS < 18 mmHg
Gejala klinis utama pada kasus ARDS :
1.Peningkatan jumlah pernapasan
2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
3. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
4.Penurunan kesadaran mental
5. Takikardi, takipnea
6.Dispnea dengan kesulitan bernafas
7. Terdapat retraksi interkosta
8. Sianosis
9. Hipoksemia
10. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
11. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop
Keseimbangan asam basa
Asidosis Respiratorik
Terjadi apabila terdapat gangguan ventilasi alveolar yang mengganggu eliminasi CO2 sehingga
akhirnya terjadi peningkatan PCO2 (hiperkapnia). Beberapa factor yang menimbulkan asidosis
respiratorik:
Inhibisi pusat pernafasan : obat yang mendepresi pusat pernafasan (sedative, anastetik),
kelebihan O2 pada hiperkapnia
Penyakit neuromuscular : neurologis (poliomyelitis, SGB), muskular (hipokalemia,
muscular dystrophy)
Obstruksi jalan nafas : asma bronchial, PPOK, aspirasi, spasme laring
Kelainan restriktif : penyakit pleura (efusi pleura, empiema, pneumotoraks), kelainan
dinding dada (kifoskoliosis, obesitas), kelainan restriktif paru (pneumonia, edema)
Overfeeding
Prinsip dasar terapi asidosis respiratorik adalah mengobati penyakit dasarnya dan dukungan
ventilasi . hiperkapnia akut merupakan keadaan kegawatn medis karena respon ginjal
berlangsung lambat dan biasanya disertai dengan hipoksemia, sehingga bila terapi yang
ditujukan untuk penyakit dasar maupun terapi oksigen sebagai suplemen tidak member respon
baik maka mungkin diperlukan bantuan ventilasi mekanik baik invasive maupun non invasive.
Alkalosis Respiratorik

Terjadi hiperventilasi alveolar sehingga terjadi penurunan PCO2 (hipokapnia) yang

dapat menyebabkan peningkatan ph. Hiperventilasi alveolar timbul karena adanya
stimulus baik langsung maupun tidak langsung pada pusat pernafasan, penyakit
paru akut dan kronik, overventilasi iatrogenic (penggunaan ventilasi mekanik).

Beberapa etiologi alkalosis respiratorik:

Rangsangan hipoksemik :penyakit jantung dengan edema paru, penyakit

jantung dengan right to left shunt, anemia gravis

Stimulasi pusat pernafasan di medulla : kelainan neurologis, psikogenik (panic,

nyeri), gagal hati dengan ensefalopati, kehamilan

Mechanical overventilation

Sepsis

Pengaruh obat : salisilat, hormone progesterone

penatalaksanaan
Mortalitas pada ARDS mencapai 50% dan tidak bergantung pada pengobatan

Hal-hal penting yang perlu diketahui dan dipahami dengan baik adalah faktor-
faktor predisposisi seperti sepsis, pneumonia aspirasi, dan deteksi dini ARDS.

Pengobatan dalam masa laten lebih besar kemungkinannya untuk berhasil

daripada jika dilakukan ketika sudah timbul gejala ARDS.

Tujuan pengobatan adalah sama walaupun etiologinya berbeda, yaitu

mengembangkan alveoli secara optimal untuk mempertahankan gas darah arteri
dan oksigenisasi jaringan yang adekuat, keseimbangan asam-basa, dan sirkulasi
dalam tingkat yang dapat ditoleransi sampai membran alveoli kapiler utuh
kembali
 Cairan yang diberikan harus cukup untuk mempertahankan sirkulasi yang
adekuat (denyut jantung yang tidak cepat, ekstremitas hangat, dan diuresis
yang baik) tanpa menimbulkan edema atau memperberat edema paru. Jika
perlu dimonitor dengan kateter SwanGanz dan teknik thermodelution
untuk mengukur curah jantung

Peranan kortikosteroid pada ARDS masih diperdebatkan. Kortikosteroid

biasanya diberikan dalam dosis besar, pemberian metilprednisolon 30
mg/kgBB secara intravena setiap 6 jam sekali lebih disukai, kortikosteroid
terutama diberikan pada syok sepsis.
Komplikasi
Abnormalitas obstruktif terbatas ( keterbatasan aliran
udara ), defek difusi sedang, hipoksemia selama
latihan, toksisitas oksigen, dan sepsis.

pencegahan
Pada pasien ARDS yang mendapatkan makanan melalui NGT penting untuk berpuasa
8 jam sebelum operasi-yang akan mendapatkan anestesia umum-agar lambung
kosong.

Selain berpuasa selama 8 jam pemberian antasida dan simetidin sebelum operasi
pada pasien digunakan untuk mengurangi asam lambung sehingga mengurangi
kerusakan paru jika terjadi aspirasi.

Setiap keadaan shock harus diatasi secepatnya dan harus selalu memakai filter untuk
transfuse darah, menanggulangi sepsis dengan antibiotic yang adekuat, dan jika perlu
hilangkan sumber infeksi dengan tindakan operasi

Pengawasan yang ketat harus dilakukan pada pasien ARDS selama masa laten, jika
pasien mengalami sesak nafas, segera lakukan pemeriksaan analisa gas darah.
Prognosis
Penyebab kematian adalah karena penyakit
itu sendiri dan komplikasi sekunder yang
ditimbulkan berupa kegagalan sistem
berbagai organ atau sepsis.

Jika dapat ditangani dengan cepat

kemungkinan prognosisnya akan lebih baik.
kesimpulan
ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan
terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang
disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein
baik interseluler maupun intra alveolar. Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang
secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru seperti: Pneumoni
virus, bakteri, fungal; contusio paru, aspirasi cairan lambung, inhalasi asap
berlebih, inhalasi toksin, menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama,
Sepsis, Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam,dsb

Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau
cedera. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan
dengan kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal