TUGAS TERSTRUKTUR

PATOFISIOLOGI PENYAKIT HIPERTENSI, CHF, PJK dan ATEROKLEROSIS

MATA KULIAH PATOFISIOLOGI
Dosen Pengampu : Tavip Indrayana Skep.,Ns.,MSc

Disusun Oleh :
Dewi Puji Kusumawati (P1337420422144)

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN BLORA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG
TAHUN 2023
1. Bagaimana patofisiologi dari Hipertensi ?
Dimulai dari fase pre-hipertensi pada orang yang berusia 10-30 tahun (pada umur
ini biasanya terjadi peningkatan curah jantung), kemudian berkembang lagi pada
orang yang berusia 20-40 tahun (pada umur ini terjadi peningkatan resistensi perifer
yang mencolok), kemudian berlanjut hingga umur 30-50 tahun, dan berakhir pada
usia 40-60 tahun.Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh
darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar
dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.

Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke

bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis.Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca
ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.

Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon

pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat
sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi.Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi.

Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.

Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat
respons vasokonstriktor pembuluh darah.Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang
pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal.

Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan
structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada
perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut.Perubahan tersebut meliputi
aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot
polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan
daya regang pembuluh darah.

Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam

mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ),
mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner
& Suddarth, 2002 ).
2. Bagaimana patofisiologi dari CHF ( Gagal Jantung Kongestif) ?
 Secara patofisiologi CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk menyalurkan
darah, termasuk oksigen yang sesuai dengan kebutuhan metabolisme jaringan pada
saat istirahat atau kerja ringan. Hal ini menyebabkan reson sistemik khusus yang
bersifat patologik ( selain saraf, hormonal, ginjal, dll) serta adanya tanda gejala yang
khas. Sistem reniniangiotensinfaldosteron (RAA): Selain untuk meningkatkan tahanan
perifer dan volume darah sirkulasi, angiotensin dan aldosteron berimplikasi pada
perubahan struktural miokardium yang terlihat pada cedera iskemik dan
kardiomiopati hipertropik hipertensif. Perubahan ini meliputi remodeling miokard dan
kematian sarkomer, kehilangan matriks kolagen normal, dan fibrosis interstisial.
Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak dapat mentransmisikan kekuatannya,
dilatasi jantung, dan pembentukan jaringan parut dengan kehilangan komplians
miokard normal turut memberikan gambaran hemodinamik dan simtomatik pada
CHF.

Sistem saraf simpatis (SNS): Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan

peningkatan tahanan perifer dengan peningkatan kerja jantung, takikardia,
peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium, dan peningkatan risiko aritmia.
Katekolamin juga turut menyebabkan remodeling ventrikel melalui toksisitas
langsung terhadap miosit, induksi apoptosis miosit, dan peningkatan respons
autoimun.

Vasodilator endogen, seperti endotelin dan oksida nitrat, peptida jantung, dan
peptida natriuretik: Perannya dalam CHF sedang diselidiki dan intervensinya sedang
diuji.

– Sitokin imun dan inflamasi: Faktor nekrosis tumor alfa (TNFa) dan interleukin
6 (IL-6) menyebabkan remodeling ventrikel dengan apoptosis miosit, dilatasi
ventrikel, dan penurunan kontraktilitas. Lebih lanjut, mereka juga berperan dalam
efek sistemik seperti penurunan berat badan dan kelemahan yang terlihat pada CHF
brat (kakheksia jantung).
3. Bagaimana Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner ?
Penyakit jantung coroner terjadi bila ada timbunan (plak) yang mengandung
lipoprotein, kolersterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima atau
permukaan bagian dalam pembuluh darah. Plak ini membuat intima menjadi kasar,
jaringan akan berkurang oksigen dan zat gizi sehingga menimbulkan infark, penyakit
jantung coroner menunjukkan gejala gizi terjadi infeksi miokard atau bila terjadi
iskemia miokard seperti angina pectori. Kolesterol serum dibawa oleh beberapa
epoprotein yang diklasifikasikan menurut densitasnya. Lipoprotein dalam urutan
densitas yang meningkat adalah kilomikron.
Bila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol maka
kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih dan akan disimpan di dalam lapisan
dinding pembuluh darah arteri yang disebut sebagai plak atau atheroma. Plak yang
terlalu lama akan menjadi semakin banyak dan akan terjadi suatu penebalan pada
dinding pembuluh darah arteri sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri.
Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis. Bila atheroma yang terbentuk semakin
tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah yang dapat
 menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut. Hal ini dapat menybabkan
berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting seperti oksigen ke daerah atau
organ seperti jantung.
4. Bagaimana Patofisiologi Aterosklerosis ?
Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan sebagai
berikut :
- Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak
bagaikan garik lemak.
- Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yng mengandung banyak kolesterol
pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.
- Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis.
- Timbl atetoma atau kompleks plak aterosklerotik yang terjadi dari lemak jaringan
fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler, dan kapiler.
- Perubahan degeneratif dinding arteri.
Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vascular untuk
memberikan respon juga berkurang, manifestaso klinis penyakit belum Nampak
sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut.
Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gngguan klinis sebagai berikut :
- Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque
- Perdarahan pada plak atheroma
- Pembentukan thrombus yang diawali agresi trombosit
- Embolisasi thrombus atau fragmen plak
- Spasme arteria koronaria
Aterosklerotik dimulai dengan adanya kerusakan endotel, penyebab sebagai berikut :
- Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah
- Tekanan darah yang tinggi
- Tembakan
- Diabetes
Dikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah produk
seluler, kalsium dan berbagai substansi lainnya terdeposit pada dinding pembuluh
darah. Hal itu dapat menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi substansi
lainnya yang menghasilkan pembentukannya dari sel.