SYOK
Oleh :
Rima Karthesa Rini 1111700
Diana Indah Lestari 110170013
M. Ihsan Gumilar 1111700
Konsulen :
dr. H. Taufiq M. Waly Sp.PD
cukup ini, metabolisme energi sel menjadi anaerobik. Keadaan ini hanya dapat
ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, selanjutnya dapat timbul kerusakan
irreversible pada organ vital.1
Pada tingkat multiseluler, tidak semua jaringan dan organ secara klinis
terganggu akibat kurangnya oksigen pada saat syok. Alfred Blalock membagi jenis
syok menjadi 4 antara lain syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok septik, syok
neurogenik.2,3
Diseluruh dunia terdapat 6-20 juta kematian akibat syok tiap tahun, meskipun
penyebabnya berbeda tiap-tiap negara.4
Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun
laboratorium yang jelas, yang merupakan akibat dari kurangnya perfusi jaringan.
Syok bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera ditangani. Syok
mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penanganannya memerlukan pemahaman
tentang patofisiologi syok.5 Penatalaksanaan syok dilakukan seperti pada penderita
trauma umumnya yaitu primary survey ABCDE. Tatalaksana syok bertujuan
memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab.4
definisi,
patofisiologi,
klasifikasi,
diagnosis,
penatalaksanaan syok.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi
darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Kematian
karena syok terjadi bila keadaan ini menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolism
sel. Terapi syok bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan
faktor penyebab. Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis
adrenalin sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok
didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi
perfusi, pertama pada jaringan nonvital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan
kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru- paru, dan ginjal). Syok atau renjatan
merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang mengakibatkan hipoksia
jaringan dan sel.5
2.2 Etiologi dan klasifikasi
Syok secara umum dapat diklasifikasikan menjadi 5 yaitu :5
1. Syok hipovolemik, syok yang disebabkan karena tubuh :
a. Kehilangan darah/syok hemoragik
4. Syok anafilaktif, gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi
yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran
kapiler dan terjadi dilates arteriola sehingga venous return menurun. Misalnya:
reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa.
5. Syok neurogenik, terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkn karena
disfungsi sistem saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi. Misalnya : trauma
pada tulang belakang, spinal syok.
2.3 Patofisiologi
Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa
lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada
bermacam-macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat system yang
terpisah namun saling berkaitan yaitu: jantung, volume darah, resistensi arteriol
(beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini bermasalah dan faktor lain
tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah
arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah
jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer
meningkat. Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu:5
1. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga
timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan
seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan
aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat
yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi
dan menaikkan volume darah dengan konservasi air.Ventilasi meningkat untuk
mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase
kompensasi ini terjadi peningkatan frekuensi dan kontraktilitas otot jantung untuk
menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi
alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi ginjal mempunyai cara
regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan
darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.
2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan
tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi
mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan
darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata,
gangguan seluler, metabolisme, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya
terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu
berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, venous return menurun. Relaksasi
sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali
ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis luas (DIC = Disseminated
Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan
kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia
jaringan.Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya
dari jaringan (histamin dan bridikinin) yang ikut memperburuk syok (vasodilatasi
dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan
penurunan integritas mukosa usus pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke
sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksifikasi hepar memperburuk
keadaan. Timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas system retikuloendotelial
rusak, integritas mikrosirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan
perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis
metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam
karbonat di jaringan.
3. Fase Irrevesibel/Refrakter
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat
diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya irreversibilitas syok.
Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang
cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan
akhirnya anoksia dan hiperkapnea.
1. Patogenesis dan Patofisiologi Syok Hipovolemik5
Penyebab syok hipovolemik yang paling umum adalah perdarahan mukosa
saluran cerna dan trauma berat. Penyebab perdarahan terselubung adalah antara lain
5
trauma abdomen dengan ruptur aneurisma aorta, ruptur limpa atau ileus obstruksi,
dan peritonitis. Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh volume cairan
intravaskuler yang berkurang bersama-sama penurunan tekanan vena sentral,
hipotensi arterial, dan peningkatan tahanan vaskular sistemik. Respon jantung yang
umum adalah berupa takikardia, Respon ini dapat minimal pada orang tua atau karena
pengaruh obat-obatan. Gejala yang ditimbulkan bergantung pada tingkat kegawatan
syok.
2. Patogenesis dan Patofisiologi Syok Kardiogenik5
Patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas
miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan
darah rendah,insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas
dan curah jantung. Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri,
yang mengakibatkan gangguan berat pada pefusi jaringan dan penghantaran oksigen
ke jaringan. Yang khas pada syok kardiogenik oleh infark miokardium akut adalah
hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari kehilangan
masif jaringan otot ventrikel kiri juga ditemukan daerah-daerah nekrosis fokal
diseluruh ventrikel. Nekrosis fokal diduga merupakan kibat dari ketidak seimbangan
yang terus-menerus antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Pembuluh
koroner yang terserang juga tidak mampu meningkatkan alira darah secara memadai
sebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh
aktivitas respon kompensatorik seperti perangsangan simpatik. Sebagai akibat dari
proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu.
Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah
jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. Maka dimulailah
siklus berulang. Siklus dimulai dengan terjadinya infark yang berlanjut dengan
gangguan fungsi miokardium. Gangguan fungsi miokardium yang berat akan
menyebabkan menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. Akibatnya terjadinya
asidosis metabolik dan menurunnya perfusi koroner, yang lebih lanjut mengganggu
fungsi ventrikel dan menyebabkan terjadinya aritmia.
3. Patogenesis Syok Septik5
Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif yang
berada dalam darah/endotoksin. Jamur dan jenis bakteri juga dapat menjadi penyebab
septicemia. Syok septik sering diikuti dengan hipovolemia dan hipotensi. Hal ini
dapat disebabkan karena penimbunan cairan disirkulasi mikro, pembentukan pintasan
arteriovenus dan penurunan tahanan vaskuler sistemik, kebocoran kapiler
menyeluruh, depresi fungsi miokardium. Beberapa faktor predisposisi syok septic
adalah trauma, diabetes, leukemia, granulositopenia berat, penyakit saluran kemih,
terapi kortikosteroid jangka panjang, imunosupresan atau radiasi. Syok septik sering
terjadi pada bayi baru lahir, usia di atas 50 tahun, dan penderita gangguan sistem
kekebalan.
10
11
Di sini sudah terjadi hipotensi. Normotensi hanya bisa dipulihkan dengan cairan
intravena dan/atau vasopresor
Kerusakan mikrovaskular dan organ sekarang menjadi menetap dan tak bisa
diatasi.
2.4 Diagnosis
2.4.1 Syok hipovolemia
A. Anamnesis
Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik, riwayat penyakit
penting untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan lansung.
Syok hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah
12
13
Tabel. 2.1 Perkiraan kehilangan cairan dan darah berdasarkan presentasi penderita.8
14
Pada pasien dengan trauma, perdarahan biasanya dicurigai sebagai penyebab dari
syok. Namun, hal ini harus dibedakan dengan penyebab syok yang lain. Diantaranya
tamponade jantung (bunyi jantung melemah, distensi vena leher), tension
pneumothorax (deviasi trakea, suara napas melemah unilateral), dan trauma medulla
spinalis (kulit hangat, jarang takikardi, dan defisit neurologis).8
Ada empat daerah perdarahan yang mengancam jiwa meliputi: dada, perut, paha,
dan bagian luar tubuh.7,8
1. Dada sebaiknya diauskultasi untuk mendengar bunyi pernapasan yang
melemah, karena perdarahan yang mengancam hidup dapat berasal dari
miokard, pembuluh darah, atau laserasi paru.
2. Abdomen seharusnya diperiksa untuk menemukan jika ada nyeri atau distensi,
yang menunjukkan cedera intraabdominal.
3.
Kedua paha harus diperiksa jika terjadi deformitas atau pembesaran (tandatanda fraktur femur dan perdarahan dalam paha).
4. Seluruh tubuh pasien seharusnya diperiksa untuk melihat jika ada perdarahan
luar.
Pada pasien tanpa trauma, sebagian besar perdarahan berasal dari abdomen.
Abdomen harus diperiksa untuk mengetahui adanya nyeri, distensi, atau bruit.
15
Mencari bukti adanya aneurisma aorta, ulkus peptikum, atau kongesti hepar. Juga
periksa tanda-tanda memar atau perdarahan.7
Pada pasien hamil, dilakukan pemeriksaan dengan speculum steril. Meskipun,
pada perdarahan trimester ketiga, pemeriksaan harus dilakukan sebagai double set-up
di ruang operasi. Periksa abdomen, uterus,atau adneksa.7
Penyebab-penyebab syok hemoragik adalah trauma,
pembuluh
darah,
berlangsung lama, karena proses autotransfusi. Hal ini tergantung dari kecepatan
hilangnya darah yang terjadi. Pada syok karena kehilangan plasma atau cairan
tubuh seperti pada dengue fever atau diare dengan dehidrasi akatn terjadi
haemokonsentrasi.
2. Urin
Produksi urin akan menurun, lebih gelap dan pekat. Berat jenis urin
meningkat >1,020. Sering didapat adanya proteinuria
3. Pemeriksaan analisa gas darah
pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3 darah menurun. Bila proses berlangsung terus
maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda-tanda
kegagalan dengan makin menurunnya pH dan PaO2 dan meningkatnya PaCO2
dan HCO3. Terdapat perbedaan yang jelas antara PO2 dan PCO2 arterial dan
vena.
4. Pemeriksaan elektrolit serum
Pada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit
seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia terutama pada penderita
dengan asidosis
5. Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan BUN (Blood urea nitrogen) dan serum
kreatinin penting pada renjatan terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal
6. Pemeriksaan faal hemostasis
7. Pemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer
D. Pemeriksaan Radiologi
Pasien dengan hipotensi dan/atau kondisi tidak stabil harus pertama kali
diresusitasi secara adekuat. Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan
radiologi dan menjadi intervensi segera dan membawa pasien cepat ke ruang operasi.1
Langkah diagnosis pasien dengan trauma, dan tanda serta gejala hipovolemia
langsung dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber perdarahan. Pasien trauma
dengan syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan ultrasonografi di unit gawat
darurat jika dicurigai terjadi aneurisma aorta abdominalis. Jika dicurigai terjadi
17
Syok anafilaktik
A. Anamnesis
Pada anamnesis didapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat,
disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ), timbul biduran mendadak,
18
gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut
setelah terpapar sesuatu.9,10
B. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum : baik sampai buruk
2. Kesadaran: composmentis sampai koma
3. Tensi : hipotensi,
4. Nadi :takikardi,
5. Kepala dan leher : sianosis, dispneu, konjungtivitis, lakrimasi, edema
periorbita, perioral, rinitis
6. Thorax aritmia sampai arrest pulmo bronkospasme, stridor, rhonki dan
wheezing, abdomen : nyeri tekan, bising usus meningkat
7. Ekstremitas : urtikaria, edema.
C. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Pemeriksaan darah menunjukkan
jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor
pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan
metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Hitung sel
meningkat hemokonsentrasi, trombositopenia eosinofilia naik/ normal / turun.
Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.
2. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi
oksigen.
3. X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug,
4. EKG : Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia atau menunjukkan
ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak
memadai ke otot jantung.10
D. Diferensial Diagnosis
Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik, seperti :
1. Reaksi vasovagal
Reaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien
tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi
anafilaktik, pada reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis.
19
Meskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak
terlalu rendah seperti anafilaktik.7
2. Infark miokard akut
Pada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atau
tanpa penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak
tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri
dada.7
3. Reaksi hipoglikemik
Reaksi hipoglikemik disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab
lain. Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan darah
kadang-kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda-tanda obstruksi saluran
napas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran napas.7
4. Reaksi histeris
Pada reaksi histeris tidak dijumpai adanya tanda-tanda gagal napas, hipotensi,
atau sianosis. Pasien kadang-kadang pingsan meskipun hanya sementara.
Sedangkan tanda-tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis.7
5. Carsinoid syndrome
Pada sindrom ini dijumpai gejala-gejala seperti muka kemerahan, nyeri kepala,
diare, serangan sesak napas seperti asma.7
6. Chinese restaurant syndrome
Dapat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada
beberapa menit setelah mengkonsumsi MSG (monosodium glutamat) lebih dari
1gr, bila penggunaan lebih dari 5gr bisa menyebabkan asma.
7. Asma bronkial
Gejala-gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara napas yang
berbunyi ngik-ngik. Dan biasanya timbul karena faktor pencetus seperti debu,
aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari.7
8. Rinitis alergika
20
Penyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal hidung
yang hilang-timbul, mata berair yang disebabkan karena faktor pencetus, mis.
debu, terutama di udara dingin.dan hampir semua kasus asma diawali dengan
RA.7
2.4.3
Syok neurogenik
1.
Anamnesis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik dari
anamnesis biasanya terdapat cedera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera
spinal, atau anestesi umum yang dalam).7
2.
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah
cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit
neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia.7
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara lain:7
3.
a. Darah (Hb, Ht, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum,
kreatinin, glukosa darah.
b. Analisa gas darah
c. EKG
4.
Diferensial Diagnosis
a. Semua jenis syok.
b. Sinkop (pingsan)
c. Hipoglikemia
2.4.4
Syok kardiogenik
Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda
syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas,
21
gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru,
tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.10
Syok kardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang dari 90
mmHg), diikuti menurunnya aliran darah ke organ vital : 8,10
1
Akral dingin
Tensi turun : sistolik < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari
semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.
Tekanan di atrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal,
rendah sampai meninggi.
Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi.
Resistensi sistemis.
Asidosis.
22
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang segera dilakukan : 10
1. Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar.
2. Jumlah sel darah merah, leukosit (infeksi), trombosit (koagulopati)
3. Enzim Jantung (Creatinine Kinase, troponin, myoglobin, LDH)
4. Analisa gas darah arteri, dapat menggambarkan keseimbangan asam-basa
dan kadar oksigen. Defisit basa penting, menggambarkan kejadian dan
derajat renjatan, harus dipantau terus selama resusitasi.
5. Pemeriksaan
serial
kadar
laktat,
menggambarkan
hipoperfusi
dan
prognosis.
6. Pemeriksaan yang harus direncanakan adalah EKG, ekokardiografi. foto
polos dada.
2.4.5 Syok sepsis
Pada anamnesis sering didapatkan riwayat demam tinggi yang
berkepanjangan, sering berkeringat dan menggigil, menilai faktor resiko
menderita penyakit menahun, mengkonsumsi antibiotik jangka panjang,
pernah mendapatkan tindakan medis/pembedahan.
11
EKG
jantung
menunjukkan
ketidakteraturan
irama
jantung,
menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. Biakan darah dibuat
untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.11
Diferensial Diagnosis
-
23
volume.13
Penatalaksanaan awal
A. Pemeriksaan jasmani 13,14
Meliputi penilaian ABCDE, serta respon penderita terhadap terapi, yakni
melalui tanda-tanda vital, produksi urin dan tingkat kesadaran.
1. Airway dan Breathing
Tujuan : menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran
ventilasi
dan
oksigenasi.
Diberikan
tambahan
oksigen
untuk
24
trauma,
terutama
anak-anak
12
25
13,17
Umum
Pulihnya tekanan darah menjadi normal, tekanan nadi dan denyut nadi
Produksi urin
26
27
Respon Cepat
Tanda vital
Kembali
Respon
Tanpa Respon
Sementara
ke Perbaikan
normal
sementara
Tetap abnormal
tek.
Kehilangan Minimal
darah
Kebutuhan kristaloid
Kebutuhan darah
Persiapan darah
Operasi
Kehadiran
dini
kembali turun
(10- Sedang-masih
20%)
Sedikit
Sedikit
Type specific &
crossmatch
Mungkin
ahli Perlu
Berat (>40%)
ada (20-40%)
Banyak
Sedang-banyak
Type specific
Banyak
Banyak
Emergency
Sangat mungkin
Perlu
Hampir pasti
Perlu
bedah
Keberhasilan manajemen syok hemoragik atau lebih khusus lagi resusitasi cairan
bisa dinilai dari parameter-parameter berikut:
Capilary refill time < 2 detik
MAP 65-70 mmHg
O2 sat >95%
Urine output >0.5 ml/kg/jam (dewasa) ; > 1 ml/kg/jam (anak)
Shock index = HR/SBP
(normal 0.5-0.7)
CVP 8 to12 mm Hg
ScvO2 > 70%
IV.
Transfusi Darah 13
Tujuan utama transfusi darah adalah memperbaiki kemampuan mengangkut
oksigen dari volume darah. Pemberian darah juga tergantung respon penderita
terhadap pemberian cairan.
1. Pemberian darah packed cell vs darah biasa
Tujuan utama transfusi darah: memperbaiki kemampuan mengangkut oksigen
dari volume darah. Dapat diberikan darah biasa maupun packed cell.
28
singkat.
Jika darah tipe spesifik tidak ada, maka packed cell tipe O dianjurkan untuk
penderita dengan pendarahan exsanguinating.
29
pembekuan
Hipotermi menyebabkan gangguan agregasi platelet dan clotting cascade.
6. Pemberian Kalsium
Kalsium tambahan dan berlebihan dapat berbahaya.
Komplikasi paling umum pada syok hemoragik adalah penggantian volume yang
tidak adekuat.
1. Pendarahan yang berlanjut
Pendarahan yang tidak terlihat adalah penyebab paling umum dari respon
buruk penderita terhadap cairan, dan termasuk kategori respon sementara.
30
Syok kardiogenik
Prehospital care : bertujuan untuk meminimalisir iskemik dan syok yang
sedang terjadi. Pasien dipasang akses intravena, oksigen high flow, dan monitor
jantung/ EKG. Dengan EKG dapat segera dideteksi terjadinya ST elevasi yang terjadi
pada infark miokard. Obat-obatan inortropik sebaiknya dipersiapkan. Bila perlu,
dapat dilakukan pemberian ventilasi tekanan positif dan intubasi. Pemasangan CPAP
(Continuous positive airway pressure) atau BIPAP (bilevel positive airway pressure)
dapat dipertimbangkan. Berikut adalah algoritme sindroma koroner akut. Gambar
2.720
31
SAKIT
DADA
Nilai dan
Pengobata
ISKEMIK
tatalaksana
n segera:
EKG serial
segera (<10
O2 4
untuk
menit)
L/menit
Indikasi
Monitor EKG
Aspirin
terapi
Akses IV NILAI EKG
160-325
trombolitik
awal
12
Saturasi O2
mg
Depresi
ST
Elevasi
Tidak
EKGST
12 sadapan
Nitrogliseri
atau
atau
BBB
ada
Sadapan
ninversi
SL atau
Pertimbn
Pertimbangk
Y
Kriteria
T :iskemia
Baru
ST &
spray
anRiwayat
gkan
:
a
ATS
gelo?
pemberian:
Penyakit
Morphin
Heparin
Penyekat
mba T
Kontra indikasi IVIV (bila
beta
IV
>
ng T d
trombolitik
sakit dada
Nitroglis
Waktu
Nilai
Pertimban
k
Nitrogliserin
1
Foto
Rho
tidak
hilang
erin
IV
gkan
:
sejak
status
<
IV
2
Thorax
dgn
Unit ED
Penyek
sakit
dada
klinis
1IV ja Pasien
Pilih
Heparin
Cara
K
sakit dada
atnitrogliserin
beta
risiko
?
Penghamba
2
Reperfusi
li
m
Serum
Terapi
IV)
t ACE ja
tinggi
n
serial
trombolitik
Ingat :
(sesuai
m :P
Gejala
Atau
i
EKG
pilih
jenis
indikasi
MONA
meneta
alter
serial
s
tanpa
Tak ada T
Y Echo/rad
natif
pKateteri
Adaka
C
menunda
PTCA:
waktu
kontra
Ts a ionuklir
ekui
sasi
h
t
trmbolitik) 60
Iskemi
A
tiba-lab:<
indikasi
d
Y
vale
iskemiT
a
p
ajantung: ICCU
mnt
k
:
aAnatomi
n
a/Bole d
b
Reva
ri
berulan Terapi
k
h
tepat
Infark
skula
il
m
g
sesuai
Raw
risasi
untuk
> 8-12
e
Penuru indikasi
at ?
PTC
revaskul
jam
r
nan
Serum
jalan
A arisasi ?
CA
serial
&
fungsi
BG
kontr
ventrikel EKG
serial
ol
kiri
terat
Peruba Echo/rad
ionuklir
ur
han
EKG
luas
Baru
mengala
mi IMA,
PTCA,
CABG
Berdasarkan penelitian yang terdahulu, terapi pilihan untuk syok tipe ini
adalah percutaneus coronary intervention (PCI) atau bypass arteri koroner. Dengan
terapi ini maka angka kematian dapat turun dalam 1 tahun pertama. PCI terbaik
dilakukan saat onset dengan kejadian infark sekitar 90 menit sampai 12 jam pertama.
Jika fasilitas seperti ini tidak ada, maka terapi dengan trombolitik dapat
dipertimbangkan. Beberapa penelitian menunjukkan pemberian trombolitik pada
tekanan darah yang rendah tidak dapat mengakibatkan lisis thrombus di pembuluh
darah. Tatalaksana dimulai dengan manajemen ABC. Pada pasien yang sangat sesak
dapat dipertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik. Pemberian vasopresor
intravena baik untuk meningkatkan inortropik dan memaksimalkan perfusi ke
32
miokardium yang iskemik. Yang perlu diperhatikan, pemberian vasopresor itu sendiri
dapat berakibat peningkatan denyut jantung yang pada akhirnya akan memperluas
infark yang telah terjadi. Sehingga penggunaan vasopresor di sini harus digunakan
secara hati-hati. Beberapa vasopresor yang dapat diberikan seperti: 20, 21
-
Dobutamin selain memiliki sifat inortropik tetapi juga memiliki efek vasodilatasi
sehingga dapat mengurangi preload dan afterload
Norepinefrin per infus dapat diberikan pada syok kardiogenik yang refrakter,
obat ini dapat mengakibatkan peningkatan afterload, dosis yang dapat digunakan
0.5 mcg/kg/min
Preparat nitrat atau morfin digunakan untuk analgetik, tetapi perlu diingat
bahwa
keduanya
dapat
mengakibatkan
hipotensi
sehingga
jangan
sampai
memperparah keadaan syok pasien dengan pemberian preparat ini. Alat yang dapat
membantu pasien dalam syok kardiogenik secara mekanis yakni intraaortic balloon
pump (IABP) bermanfaat terutama pada syok kardiogenik yang sudah tidak dapat
ditangani dengan obat-obatan. 20
Antiagregasi trombosit seperti aspirin tersedia dalam 81 mg, 325 mg, 500 mg,
dapat menurunkan mortalitas akibat infark miokard. Vasodilator yang juga dapat
digunakan adalah nitrogliserin IV yang bekerja dengan merelaksasikan otot polos
pembuluh darah sehingga menurunkan resistensi perifer. 20
Beberapa komplikasi syok kardiogenik: 20
-
Henti jantung
Disritmia
Gagal ginjal
Kegagalan multiorgan
33
Aneurisma ventrikel
Sekuele tromboembolik
Stroke
Kematian
2.5.3
Syok neurogenik
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian
vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler
dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong
keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. 4,9
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi
Trendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan
menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang
berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan.
Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika
terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong
menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otototot respirasi.13
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi
cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya
diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang
cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai
respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat
vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan
seperti ruptur lien) :3,14,15
a. Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit,
berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
b. Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah.
Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika
norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada
pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per
infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi
perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian
obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi
pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi
otot-otot uterus.
c. Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan
dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat
dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus
diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu
diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh
diberikan pada pasien syok neurogenik
d. Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya
cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui
vasodilatasi perifer.
-
D
o
i
s
5
2
0
m
c
g
/
k
g
/
m
e
n
i
t
N
0
5
2
m
c
g
/
k
g
/
m
e
n
i
t
-
0
,
0
5
2
m
c
/
k
g
/
m
e
n
i
t
1
0
m
c
g
/
k
g
/
m
e
n
i
t
-
2
,
5
1
0
m
c
g
/
k
g
/
m
e
n
i
t
2.5.4
Syok septik
sepsis, bila terjadi syok ini karena toksin atau mediator penyebab vasodilatasi.
Prinsip utama semua syok tetap ABC. Pengobatan berupa resusitasi cairan
segera dan setelah kondisi cairan terkoreksi, dapat diberikan vasopressor
untuk mencapai MAP optimal. Perfusi jaringan dan oksigenasi sel tidak akan
optimal kecuali bila ada perbaikan preload. Dapat dipakai dopamin,
norepinephrine dan vasopressin. Untuk menurunkan suhu tubuh yang
hiperpireksia dapat diberikan antipiretik. Pengobatan lainnya bersifat
simtomatik. Pengobatan kausal dari sepsis.22
karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian
atau cacat organ tubuh menetap. 14
Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan
obat atau zat kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu
dilakukan, adalah:14
Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi
1.
dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha
memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.
2.
Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
a.
Airway 'penilaian jalan napas'. Jalan napas harus dijaga tetap bebas,
tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi
kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan
napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan,
b.
c.
3.
4.
5.
6.
2.6 Prognosis
-
keadaan klinis pasien dengan syok anafilaktik masih ringan dan penanganan cepat
dilakukan maka hasilnya akan memuaskan. Prognosis pada syok neurogenik
tergantung penyebab syok tersebut. Sedangkan pada syok sepsis baik apabila
penatalaksaan hemodinamik cepat dan segera mengetahui bakteri/virus penyebab
infeksi.11
-
- BAB III
SIMPULAN DAN SARAN
- 3.1 Simpulan
1. Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi
darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel.
2. Klasifikasi syok : syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok septik, syok
neurogenik, syok anafilaktik.
3. Gejala/Tanda
pucat (pallor )
hipotensi (tekanan sistol < 90 mmHg)
terkadang tekanan darah tak terdeteksi
takikardi (frekuensi jantung > 100x/menit)
takipneu (nafas cepat)
berkeringat,
Akral dingin
Oliguria
4. Penatalaksanaan syok :
Bantuan hidup dasar
Terapi cairan
- 3.2 Saran
a. Melakukan penilaian dan penanganan syok pada pasien secara cepat dan tepat.
b. Mencegah terjadinya komplikasi lanjut.
-
DAFTAR PUSTAKA
1. Sjamsuhidayat, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC; 2005. 11924.
2. Udeani J. Shock, Hemorrhagic. 2008 [cited November 26th 2011].
http://emedicine.medscape.com/article/432650-overview
3. Krausz. Initial Resuscitation Of Hemorrhagic Shock. World Jurnal of
Emergency Surgery. 2006. 1-14
4. American College of Surgeons Committe On Trauma. Advanced Trauma Life
Support Untuk Dokter. 1997. 89-115
5. Anderson SP, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit jilid 1, edisi 4.1995. Jakarta: EGC.
6. Stern SA. Low-volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock:
Helpful or harmful? Curr Opin Crit Care 7:422, 2001
7. Japardi, Iskandar. 2002. Manifestasi Neurologik
Shock
Sepsis.
http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi20.pdf
8. Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock.
Dalam buku: Darovic G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and
Noninvasive Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.
9. Schwarz
A,
Hilfiker
ML.Shock.
update
October
2004
http:/www/emedicine.com/ped/topic3047
10. Patrick D. At a Glance Medicine, Norththampon : Blackwell Science Ltd,
2003