SHOCK

DEFINISI

Shock adalah keadaan klinis, dengan gejala karakteristik dan tanda-tanda, yang muncul ketika
terjadi ketidakseimbangan antara penyuplaian dan permintaan oksigen di jaringan . Walaupun
perubahan perfusi sistemik selalu muncul pada shock, pengiriman oksigen ke jaringan tidak
selalu berkurang, dan dapat ditingkatkan terutama dalam sepsis berat

KLASIFIKASILASSIFICATION

Secara Fisiologis, hipoksia jaringan dapat dianggap sebagai hipoksia (PaO2 rendah), anemia
(hemoglobin rendah atau peningkatan karboksi-atau met-hemoglobin), stagnan (cardiac output
menurun) atau histotoksik (misalnya keracunan sianida). Secara Klinis, lebih umum untuk
membagi shock ke dalam shock kardiogenik, obstruktif, hipovolemik atau septik. Bentuk shock
lainnya yang Jarang adalah neurogenik atau anafilaktik (Tabel 11.1). Paling sering, shock
kardiogenik adalah hasil dari miokard penyakit, mis infark, miokarditis. Namun, kelainan katup,
misalnya Regurgitasi mitral karena ruptur otot papiler, dan masalah mekanis, misalnya defect
iskemik ventriculoseptal, mungkin juga terlibat. Istilah 'Shock obstruktif' diterapkan untuk situasi
di mana kegagalan pompa adalah karena kegagalan ekstrinsik jantung daripada primer pada
patologi miokard, dengan dua yang paling umum menyebabkan embolus paru dan tamponade
jantung. shock Hipovolemik biasanya karena tidak terkendalinya perdarahan, tetapi mungkin
karena kehilangan cairan dari saluran pencernaan dan kemih, dan pada luka bakar. infeksi -
bakteri, jamur atau virus - dapat memperberat dalam perbaikan shock. Pada temuan klinis,
mungkin dengan pengecualian manifestasi kulit dari penyakit meningokokus, biasanya tidak
spesifik dengan jenis organisme yang terlibat, dan umumnya tidak mungkin untuk menentukan
sifat organisme penyebab infeksi dari pemeriksaan klinis saja.Dalam prakteknya, sering ada
tumpang tindih antara perbedaan jenis shock, sebagai contoh, untuk menemukan baik
hipovolemia dan disfungsi miokard pada pasien dengan syok septik. Bahkan dalam syok
kardiogenik, beberapa perbaikan dalam fungsi jantung dapat dicapai dengan penaikan volume
cairan jika pasien telah mengalami diuresis overaggressive.

PATOFISIOLOGI

Pengiriman Oksigen ke jaringan (DO2) berkurang pada syok hipovolemik, obstruktif dan
kardiogenik. Beberapa faktor berkontribusi untuk ini, termasuk curah jantung rendah, anemia
dan hypoxaemia. Pada syok hipovolemik, penurunan cardiac output adalah factor sekunder
dalam pengurangan preload miokard. Sebagai imbalannya syok obstruktif vena ke ventrikel kiri
juga berkurang, sementara pada shock kardiogenik kontraktilitas terganggu dominan.
Selama tahap awal shock hipovolemik dan kardiogenik, karena pengiriman oksigen mulai
berkurang, jaringan mampu mempertahankan tingkat penyerapan oksigen (VO2) dengan normal
(170 ml / menit per m2) oleh oksigen extracting dari setiap unit darah (VO2 supply-independen).
Namun, sekali pengiriman oksigen turun di bawah nilai kritis 330 ml/menit per m2, mekanisme
kompensasi adalah serapan cukup dan oksigen mulai menurun (supplydependent VO2). Fase ini
terkait dengan akumulasi sebuah 'utang oksigen', dan beratnya dapat diukur dengan sejauh mana
laktat darah meningkat (Gambar 11.1). Dalam syok septik, komponen mikroba atau racun
mereka diakui oleh reseptor sel-terikat larut, misalnya yang lipopolisakarida bakteri Gram-
negatif mengikat CD14 dan Tol-seperti reseptor 4 (TLR4), sedangkan peptidoglikan yang bakteri
Gram-positif mengikat TLR2. Proses ini merangsang pelepasan sitokin proinflamasi (tumor
necrosis factor-a (TNF-a), interleukin-1 (IL-1), IL-6) dan anti-inflamasi (IL-10, IL-1ra, TNF
reseptor), generasi komplemen, aktivasi koagulasi dan agregasi platelet. Ada juga peningkatan
sintesis metabolit asam arakidonat, oksigen reaktif dan nitrat oxide. Efek gabungan dari
perubahan adalah untuk menghasilkan vasodilatasi, peningkatan cardiac output meskipun
gangguan kontraktilitas dan mengurangi intravaskuler volume sekunder untuk peningkatan
permeabilitas kapiler. DO2 shock septik supranormal, terutama sebagai akibat dari output
jantung ditinggikan. VO2 juga terangkat, karena peningkatan aktivitas metabolik jaringan. Pada
tingkat DO2 di atas ambang batas kritis normal, meskipun VO2 adalah meningkat, tampaknya
menjadi tidak memadai dan asidosis laktat berkembang. Ketergantungan pasokan demikian
diamati dalam jangkauan lebih luas nilai pengiriman oksigen dari biasanya. Ini dapat dijelaskan
oleh kelainan pada perfusi pada tingkat microcirculatory, sehingga secara lokal berkurang DO2
meskipun nilai global supranormal. Atau, sepsisinduced Disfungsi mitokondria dapat mencegah
oksigen pemanfaatan pada tingkat sel. Dalam semua bentuk shock, metabolismleads selular
anaerobik untuk penipisan adenosin trifosfat dan kegagalan sel membran pompa natrium-kalium.
Terjadi pembengkakan sel karena masuknya natrium dan air. Metabolisme anaerobik juga
mengarah pada asidosis laktat memburuk. Mitokondria hilangnya kalsium juga mengganggu
efisiensi oksidasi dan fosforilasi, dan dapat mengganggu organspecific lain fungsi-fungsi seperti
kontraktilitas miokard. Jika tidak diobati, atau suboptimally diobati, shock akhirnya akan
kemajuan melalui disfungsi multi-organ untuk jujur kegagalan

GEJALA KLINIS

Gambaran klinis yang dapat dilihat dalam berbagai jenis shock dapat dibagi menjadi dua
kategori, tergantung pada apakah indeks jantung berkurang (hypodynamic shock) atau
meningkat (shock hiperdinamik). shock hipovolemik, kardiogenik dan obstruktif adalah biasanya
berhubungan dengan indeks jantung yang rendah, namun tekanan darah mungkin disebabkan
kompensasi simpatik normal dan respon neurohormonal. Secara klasik, terlihat pasien bingung,
pucat, tachycardic, tachypnoeic, diperfusi buruk dan oliguri. Kombinasi kesulitan pernapasan
ekstrim dan inspirasi crepitations pada auskultasi dada harus diwaspadai dokter ke kemungkinan
edema paru karena kegagalan ventrikel kiri, yang sering terjadi pada syok kardiogenik.
Klinis, estimasi tekanan vena sentral (CVP) dapat membantu untuk membedakan antara shock
hipovolemik dan kardiogenik, karena selalu rendah pada shock hipovolemik dan sering
meningkat pada shock kardiogenik. Namun, dalam shock obstruktif CVP juga dinaikkan.
Sebaliknya syok septik biasanya hiperdinamik, kecuali pasien juga signifikan hipovolemik.
Dengan definisi, pasien harus memiliki sumber infeksi yang terbukti, menjadi hipotensi (atau
membutuhkan vasopressors untuk menjaga tekanan darah sistolik 90 mmHg), menunjukkan dua
atau lebih tanda-tanda peradangan sistemik (takikardia, takipnea, hypo-/hyperthermia,
leukositosis / leukopenia) dan memiliki disfungsi dari setidaknya salah satu ujung-organ. Seperti
dengan bentuk shock lainnya, pasien sering bingung, tachycardic, tachypnoeic dan oliguri.
Namun, berbeda dengan shock hipovolemik,obstruktif dan kardiogenik, pulsa perifer adalah
tetap baik dan kaki adalah sentuhan warmto.Dalam septicaemia meningokokus sebuah purpura
karakteristik ruam dapat terlihat.

PEMERIKSAAN
LABORATORIUM, RADIOLOGI DAN PEMERIKSAAN NON INVASIF JANTUNG

Pemeriksaan harus disesuaikan dengan riwayat dan temuan klinis. Dalam kebanyakan kasus,
suatu tes darah beberapa sederhana (hitung darah lengkap, pembekuan, elektrolit, urea dan
kreatinin, arteri gas darah, laktat, troponin dan darah budaya), dalam rangka dengan
elektrokardiogram dan sinar-X thoraks, akan cukup untuk mengkonfirmasi sifat shock.Dalam
echocardiography syok kardiogenik dan obstruktif sangat berharga, karena memberikan ukuran
yang obyektif fungsi ventrikel, dapat mengidentifikasi dan mengukur kelainan gerak dinding
regional dan fungsi katup, dan tidak termasuk tamponade jantung atau embolus paru. Dimana
riwayat dan temuan awal meningkatkan kecurigaan dari embolus paru, konfirmasi tes alternatif
meliputi computed tomography spiral (CT), yang tersedia di kebanyakan rumah sakit, dan paru-
paru angiography. shock Hipovolemik, karena perdarahan tersembunyi,
mungkin memerlukan pemeriksaan invasif lebih lanjut dan radiologi seperti peritoneal lavage
diagnostik, perut USG, atau CT scan. Bila hipovolemia ini disebabkan oleh gangguan
gastrointestinal atau ginjal yang berlebihan, gangguan elektrolit mungkin berat, dan urea dan
kreatinin sering nyata tinggi. Haemoconcentration mungkin juga muncul. Pemeriksaan lebih
lanjut akan tergantung pada kemungkinan patologi, tetapi mungkin termasuk X-ray abdomen
secara terlentang dan tegak pada obstruksi usus, USG perut kolesistitis akut dan amilase serum
dan CT scan pankreatitis. Syok septik dapat menyebabkan naik atau turun dalam estimasi sel
darah putih, yang terakhir dikaitkan dengan prognosis sangat jelek. Praktik terbaik menyatakan
bahwa kultur darah dan lainnya yang relevan yang diambil sebelum memulai terapi antibiotik
sedapat mungkin, dan dalam pengukuran kasus-kasus tertentu protein C-reaktif dan mungkin
procalcitonin value. Koagulasi intravaskular diseminata, didiagnosa oleh kombinasi
trombositopenia berkepanjangan pembekuan, dan fibrinogen berkurang, sering muncul. Ketika
diukur, antithrombin III, tingkat protein C dan protein S yang umumnya rendah. laktat darah
meningkat pada segala bentuk shock, dan menunjukkan adanya hipoksia jaringan. Tingkatan
yang diangkat sesuai dengan derajad keparahan shock, dan ini sering digunakan sebagai panduan
untuk efektivitas dari intervensi. terapi Selanjutnya, laktat, dasar kelebihan atau kombinasi dari
keduanya dapat digunakan untuk memprediksi hasil pada pasien dirawat di perawatan intensif
unit (ICU)

PENGUKURAN HEMODINAMIK INVASIF

Sementara khasiat terapeutik dari catheter arteri paru (PAC) tetap kontroversial, 10 pengukuran
diperoleh dari padanya tidak diragukan lagi sangat berguna dalam membedakan antara empat
jenis utama shock (Tabel 11.2). Kateterisasi arteri paru jarang diperlukan untuk
membantu dalam diagnosis syok hipovolemik yang rumit. Gambaran klinis dan adanya CVP
rendah biasanya cukup. Namun, informasi tambahan yang diperoleh dari PAC mungkin sangat
berharga dalam membedakan shock kardiogenik karena infark miokard akut (paru
oklusi arteri tekanan (PAOP) yang meningkat, CVP normal atau meningkat, tekanan arteri
pulmonal (PAP) normal), dari pulmonary embolus (PAOP normal, CVP dan PAP ditinggikan)
dan tamponade jantung (PAOP dan CVP identik dan ditinggikan). Hal ini juga dapat membantu
dalam kasus-kasus syok septik yang tidak klinis hiperdinamik, terutama dalam kaitannya dengan
mengoptimalkan cairan, inotrope dan vasopresor terapi. Atau, optimalisasi preload jantung dan
indeks dalam segala bentuk shock mungkin dibantu oleh pengukuran variasi stroke volume dan
index cardiac menggunakan cairan lithium (LiDCO) atau indeks volume darah intrathoracic, air
paru ekstravaskuler, variasi stroke volume dan indeks jantung oleh thermodilution
transpulmonary (Picco)

PRINSIP PENGELOLAAN

Manajemen tindakan umum yang berlaku bagi semua pasien shock, dan khususnya langkah-
langkah yang tepat dalam shock tertentu. Terlepas dari jenis apapun, shock harus diperlakukan
sebagai darurat medis. Resusitasi dan oleh karena itu harus melanjutkan pemeriksaan secara
paralel dan tidak secara seri.

TINDAKAN UMUM
TERAPI OKSIGEN DAN VENTILASI MEKANIK

Semua pasien shock harus diberikan oksigen aliran tinggi melalui sungkup muka, dengan tujuan
meningkatkan oksigen arteri dan pengiriman oksigen ke jaringan. Takipnea
adalah gejala yang umum, dan tingkat pernapasan sangat meningkat, terutama dalam kasus-kasus
baik edema paru kardiogenik atau noncardiogenic. Ventilasi mekanik banyak membantu dalam
situasi ini, karena akan mengurangi konsumsi oksigen oleh otot-otot pernafasan pada saat suplai
oksigen mereka dikompromikan. Intubasi pada tahap awal juga akan memudahkan penyisipan
monitoring perangkat invasif hemodinamik yang selalu dibutuhkan untuk memantau dan
memberikan terapi cairan dan inotropic, tetapi mungkin sulit untuk menyisipkan aman dalam
bingung, pasien gelisah.

TERAPI FLUIDA

Mengoptimalkan preload jantung dan mengembalikan volume sirkulasi aspek fundamental dari
mengoreksi hipoksia jaringan pada pasien dengan syok. Dalam kasus hipovolemik dan
septic shock beberapa liter cairan biasanya diperlukan untuk mencapai hal ini, tetapi kadang-
kadang bahkan beberapa pasien dengan shock kardiogenik mungkin mendapat manfaat dari
tantangan volume bijaksana. Pada pasien dengan sepsis berat, volume agresif
penggantian dalam waktu 6 jam presentasi dalam rangka dengan menargetkan saturasi oksigen
vena sentral > 70% (ScvO2 > 70) dan kadar hemoglobin > 10 g / dl dapat mengurangi
mortalitas rumah sakit sampai 16%. CVP sering digunakan sebagai pengganti untuk preload
miokard shock hipovolemik yang rumit. Namun, pada pasien dengan penyakit jantung iskemik
PAOP biasanya lebih disukai. volume darah Intrathoracic, alternatif ukuran preload jantung,
menawarkan keuntungan teoritis CVP dan PAOP yang lebih baik, khususnya di mekanis
berventilasi pasien, dan diperoleh menggunakan baik ganda (DINGIN) atau tunggal (Picco)
indikator dilution. baru-baru ini, variasi stroke volume (SVV) dengan respirasi
telah terbukti menjadi prediktor terbaik volume tanggap, dan memiliki keuntungan menjadi
relatif mudah diperoleh melalui analisis gelombang arteri trace. Ketika SVV adalah 9,5% atau
lebih volume 100 ml beban akan meningkatkan volume stroke oleh sedikitnya 5% . Hal ini
kurang berguna pada pasien dengan atrial fibrilasi atau sering ventrikel ectopics, dimana lebar
fluktuasi baseline stroke volume muncul. Logikanya, cairan yang digunakan untuk memperbaiki
defisit harus mencerminkan jenis cairan yang hilang, dan pasien yang memiliki signifikan
perdarahan jelas akan membutuhkan darah. Dalam perawatan intensif pasien tanpa sindrom
koroner akut, tampaknya aman untuk bertujuan untuk tingkat hemoglobin 7-9 g / dl sekali
resusitasi fase akut telah berlalu. Memang, penargetan tingkat ini dikaitkan dengan kematian
lebih rendah dari 10-12 g/dl.17 Saat ini, penggunaan pengganti darah seperti hemoglobin cross-
linked diasprin tidak dianjurkan shock hipovolemik, karena mereka terkait dengan tingkat
kematian tinggi.
Mengingat bahwa darah biasanya diberikan dalam bentuk konsentrat sel darah merah, klinisi
harus memutuskan apakah kombinasikan dengan albumin, kristaloid manusia atau sintetis koloid
dalam rangka untuk mengembalikan volume sirkulasi. Hal yang sama dilema, apakah akan
menggunakan kristaloid atau koloid selama resusitasi, juga muncul pada pasien dengan syok
septik. Salah satu properti yang mendukung koloid adalah bahwa mereka memulihkan beredar
volume yang lebih efisien daripada kristaloid, sejak sekitar 1,5 kali lebih banyak kristaloid harus
infused untuk mencapai akhir yang sama hemodinamik point. Oleh karena itu umum untuk
memulai resusitasi dengan koloid untuk mengembalikan volume intravaskular, dan melanjutkan
dengan kristaloid untuk memperbaiki kerugian interstisial dan intraseluler. A, uji coba baru-baru
ini plasebo-terkontrol besar salin normal versus albumin 4% untuk resusitasi di ICU bisa
menantang praktek ini, Namun, karena tidak ada perbedaan dalam mortalitas atau morbiditas
dapat dibuktikan antara kelompok, dan kristaloid tidak diragukan lagi jauh lebih murah untuk
digunakan. Selain itu, beberapa makalah telah menyuarakan keprihatinan mengenai keamanan
koloid. Peninjauan sistematis studi acak yang membandingkan penggunaan kristaloid dan koloid
dalam resusitasi pasien sakit kritis menyimpulkan bahwa penggunaan koloid dikaitkan dengan
4% peningkatan mortality. Isu spesifik gagal ginjal yang disorot dalam sebuah studi terkontrol
acak membandingkan penggunaan pati hidroksietil koloid sintetik (MMW-HES 200 kDa, 0,6-
0,66 substitusi) dengan 3% gelatin pada pasien dengan sepsis dan syok septik. Dalam hal ini
Studi kejadian gagal ginjal secara signifikan lebih tinggi dalam penggunaan HES group. yang
tinggi berat molekul- hydroxyethylstarch (HMW-HES 450 kDa, 0,5 substitusi) juga telah
dikaitkan dengan abnormal pembekuan dan meningkat bleeding.22 Sejumlah publikasi baru-baru
ini telah difokuskan pada penggunaan kristaloid hipertonik, seperti natrium klorida 7,5%
sendirian atau bersama dengan dekstran 70, untuk awal resusitasi. Sementara sebagian besar
penelitian besar telah gagal untuk menunjukkan manfaat kelangsungan hidup yang jelas dalam
trauma umum populasi, larutan hipertonik mungkin berguna dalam tertentu subkelompok, seperti
mereka yang cedera kepala berat, di siapa administrasi volume besar isotonik
kristaloid dapat memperburuk otak oedema. Kebanyakan penelitian juga menunjukkan bahwa
penggunaan larutan hipertonik dikaitkan dengan penurunan transfusi cairan dan darah
Persyaratan
DUKUNGAN INOTROPIK
Inotropic dukungan jarang diperlukan dalam hipovolemik shock, kecuali jika kontrol parah dan
bedah perdarahan tertunda. Dalam banyak kasus, penggantian cairan saja sudah cukup untuk
mengembalikan output jantung dan darah tekanan. Meskipun terapi cairan juga penting dalam
pasien dengan syok septik, jarang membantu dalam mereka yang kardiogenik shock, dan dalam
kedua septik dan kardiogenik shock obat vasoaktif sering diharuskan untuk meningkatkan
perfusi jaringan dan hipoksia jaringan terbalik. Dalam output syok kardiogenik jantung dan
tekanan darah sifatnya yang rendah, dan sistemik vaskular resistensi meningkat. Idealnya sebuah
inodilator, misalnya Dobutamine atau milrinone, harus dipilih, dengan ketentuan bahwa tekanan
darah tidak terlalu terganggu. Bila hipotensi adalah fitur yang menonjol, penggunaan
inoconstrictor suatu, misalnya epinefrin atau dopamin, atau pembatas murni dalam kombinasi
dengan inodilator, misalnya norepinefrindan Dobutamine, sering disukai. Sejumlah merugikan
efek samping harus diharapkan dengan epinefrin, termasuk hiperglikemia, hipokalemia dan
hiperlaktatemia. Akibatnya, penggunaan epinefrin harus diperhitungkan ketika menafsirkan
pengukuran darah laktat. Levosimendan, agen inotropic baru yang exerts pengaruhnya dengan
cara mengikat dan peningkatan troponin C myocyte sensitivitas kalsium, yang digunakan
semakin dalam pengaturan jantung akut failure. ini memiliki keunggulan tidak meningkatkan
konsumsi oksigen miokard bila dibandingkan dengan Dobutamine, dan terutama berguna dalam
kasus di mana sebuah elemen beban-kanan diinduksi kegagalan ventrikel ada karena juga
mengurangi paru arteri resistance. Syok septik klasik menghasilkan output jantung tinggi
dan tekanan darah rendah karena vasodilatasi perifer yang berlebihan. Kegagalan ini disebut
peredaran darah perifer dimediasi melalui peningkatan produksi oksida nitrat karena stimulasi
sintase oksida nitrat induktif dalam pembuluh darah halus otot dan endotelium. Setelah preload
jantung adalah dioptimalkan, penggunaan vasokonstriktor murni, misalnya norepinefrin, 100
Shock - suatu tinjauan dianjurkan. Jika output jantung berkurang, maka sering membantu untuk
menggabungkan norepinefrin dengan Dobutamine atau milrinone. Secara teoritis, dopamin
inoconstrictor juga bisa digunakan dalam situasi ini, jika bukan karena nomor efek samping
bermasalah. Ini termasuk efek samping pada fungsi hipofisis (prolaktin berkurang, hormon
pertumbuhan dan TRH), T-sel fungsi, perfusi mukosa usus dan ginjalmeduler konsumsi oksigen

DIURETICS

Penggunaan 'dosis rendah' atau dopamin 'ginjal-dosis', untuk mencegahgagal ginjal pada pasien
terkejut, tidak mengurangijumlah pasien yang nantinya akan membutuhkan ginjalpenggantian
terapi, dan, mengingat kekhawatiran tentang kemungkinan efek samping dopamin, harus
abandoned.33, 34 Jikanatriuresis diinginkan, ini biasanya dapat dicapai dengan furosemid,
diberikan oleh bolus intermiten (10-80 mg) atau terus menerus infus (3-10 mg / h). Perawatan
harus diambil untuk memastikan bahwa pasien cukup volume-menghidupkan kembali sebelum
diuretik diberikan, sehingga tidak hipovolemiadiperburuk oleh diuresis yang tidak tepat.
TINDAKAN KHUSUS
SHOCK HIPOVOLEMIK
Bedah, intervensi radiologi atau endoskopi dapatdiperlukan dalam shock hipovolemik, dan harus
dilakukan secara tepat waktu. Dalam situasi yang paling cairan resusitasi mendahului definitif
intervensi, tetapi dalam beberapa trauma Hasil pasien dapat diperbaiki jika resusitasi cairan
adalah tertunda hingga pendarahan tercontrol. shock Hipovolemik karena patologi intrabdominal
lain, misalnya perforasi / halangan, mungkin juga menjamin operasi. Dalam kasus, langkah-
langkah yang diambil untuk memperbaiki kondisi pasien sebelum operasi, seperti mengoreksi
hipovolemia, hipoksia dan anemia, dan DO2 oksigen meningkat, dapat mengurangi angka
kematian perioperatif substansial

SHOCK SEPTIK
SUMBER KONTROL
koleksi cairan terinfeksi harus dikeringkan, baik radiologis atau pembedahan. intervensi bedah
mungkin juga diperlukan untuk sumber-sumber lain sepsis, untuk usus misalnya perforasi.

ANTIBIOTIK
Sangat penting untuk memilih antibiotik yang tepat dan memastikan bahwa regimen dosis
optimal. tugas terakhir Ini sering menjadi lebih sulit, terutama ketika kembali dosis tergantung
pada pemantauan tingkat obat. Setiap keterlambatan memperoleh tingkat yang dapat mengekspos
pasien yang signifikan lama terapi antibiotik suboptimal. Untuk mengurangi masalah ini,
kemanjuran antibiotik yang tidak tergantung pada tingkat puncak, misalnya vankomisin, dapat
diberikan infus kontinu (0,5-2 g / hari, tergantung pada ginjal fungsi) dengan tingkat acak
diambil sekali daily. Dalam tidak adanya hasil kultur, terapi antibiotik awal dirancang untuk
menutupi berbagai patogen. Namun, setelah hasil kultur tersedia, antibiotik penutup harus
dipersempit dan diarahkan pada mengidentifikasi organisme.

STEROID
besar dosis steroid (30-120 mg / kg metilprednisolon) diberikan dalam waktu 24 jam setelah
onset hasil shock dalam perbaikan hemodinamik tetapi mortalitas tidak lebih rendah, temuan
yang dapat dijelaskan oleh peningkatan insiden infeksi sekunder yang terkait dengan
penggunaan. Baru-baru ini, pemberian dosis yang lebih rendah dari steroid
(300 mg / hari hidrokortison), khususnya bagi pasien dengan 'flat' Synacthen Pendek Test (SST),
menjadi praktek umum berikut studi menunjukkan sebuah efek menguntungkan pada kedua
hemodinamik dan mortality. Namun, manfaat dari praktik ini kini sedang re-evaluasi setelah
penerbitan besar secara acak, double-blind, placebo controlled trial (CORTICUS) yang gagal
untuk menunjukkan manfaat dan kematian dari steroid (hidrokortison 300 mg / hari), tanpa
hasil SST. Mengkhawatirkan bahkan steroid dosis rendah tampaknya berhubungan dengan
episode lebih dari superinfeksi, termasuk sepsis baru dan shock. septik Saat ini tampaknya
bijaksana untuk cadangan terapi steroid untuk pasien yang kurang responsif terhadap cairan yang
cukup terapi dan vasopresor dukungan, dan untuk membatasi dosis untuk <300 mg
hidrokortison/hari.

L-NMMA
Hasil tahap I dan II uji coba NG-monomethyl-Larginine hidroklorida (L-NMMA), non-selektif
nitrat inhibitor oksida sintase, dalam syok septik sangat menjanjikan. Ketika infused pada tingkat
maksimum 20 mg/kg per jam untuk 8 jam, terjadi penurunan 60-80% dalam
jumlah norepinefrin yang diperlukan untuk mempertahankan berarti arteri tekanan 70 mmHg
atau greater. Sayangnya, Penelitian tahap III berikutnya menunjukkan peningkatan kematian
pada kelompok L-NMMA. Hal ini terutama disebabkan peningkatan L-NMMA-induced baik
sistemik dan resistensi pembuluh darah paru yang mengakibatkan kegagalan. Pemeriksaan
jantung lebih lanjut di daerah ini cenderung berfokus pada pengembangan dari inhibitor selektif
oksida nitrat induktif sintase

VASOPRESSIN
sekresi Vasopresin dari hipofisis posterior adalah mekanisme homeostatis yang penting untuk
memulihkan tekanan darah dalam berbagai bentuk shock. Dalam vasopresin syok septik tingkat
rendah mungkin tidak tepat, karena baik gangguan sekresi atau depletion. Dalam kasus shock
septik dengan hipotensi refrakter meskipun katekolamin dosis tinggi, penambahan infus
intravena dari vasopressin (0,04 U / menit) dapat menimbulkan peningkatan rata-rata tekanan
resistensi arteri, vaskuler sistemik dan urine output. Sebuah penelitian besar baru-baru ini,
double-blind (VASST) membandingkan vasopresin (0,01-0,03 U / menit) dan norepinefrin (5-15
mg / menit), di samping untuk membuka vasopressors-label pada pasien dengan syok septik
memerlukan lebih dari 5 norepinephrine mg, gagal untuk menunjukkan perbedaan di Prinsip-
prinsip manajemen 101 28 hari kematian. Menenangkan, mengingat kekhawatiran sebelumnya
tentang potensi vasopressin menyebabkan jaringan iskemia, tidak ada perbedaan yang signifikan
dalam kejadian efek samping yang serius antara kedua groups

ACTIVATED PROTEIN C

Activated protein C adalah protein endogen yang mampu mempromosikan menghambat

fibrinolisis dan trombosis dan peradangan. Pada sepsis, konversi proteinC from yang tidak aktif
untuk bentuk aktif, yang dirangsang oleh trombin terikat untuk thrombomodulin, terganggu
karena downregulation dari thrombomodulin oleh sitokin inflamasi. Dalam pasien dengan sepsis
berat, menanamkan protein C diaktifkan (24 mg / kg per jam) hingga 96 jam mengurangi mutlak
resiko kematian karena 6 kelangsungan hidup .49% Rumah Sakit meningkat dari 65,1% menjadi
70,3% . administering obat dalam cara ini Namun tidak mengakibatkan peningkatan risiko
pendarahan yang serius, dan pengaruhnya terhadap mortalitas belum diteliti dalam pasien yang
mengalami peningkatan risiko pendarahan, termasuk mereka yang telah menjalani operasi baru-
baru ini atau trauma. Hal ini tidak bermanfaat pada pasien dengan risiko rendah kematian,
seperti yang dengan kegagalan tunggal-organ atau Fisiologi akut, Umur dan Evaluasi Kesehatan
Kronis (APACHE) kurang dari 25 skor. Memang, itu merupakan kontraindikasi pada ini
kelompok pasien, karena penggunaannya dikaitkan dengan peningkatan kejadian komplikasi
perdarahan yang serius
HEMOFILTRASI VOLUME TINGGI

Hemofiltrasi sering digunakan untuk mengelola asidosis metabolik berat, serta gagal ginjal itu
sendiri, pada pasien dengan syok septik. Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa status
hemodinamik sering meningkatkan dimulainya berikut dari hemofiltrasi, dan menyimpulkan
bahwa ini disebabkan oleh sitokin penghapusan di ultrafiltrate dan adsorpsi ke filter. Pada pasien
dengan sepsis, ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa menggunakan tinggi 'Dosis' dari
hemofiltrasi, misalnya 45 ml / kg per jam, mungkin meningkatkan outcome.54 Namun, ketat,
acak, dikendalikan studi hemofiltrasi volume tinggi di septik pasien belum dilakukan hingga saat
ini.

SHOCK KARDIOGENIK
PERCUTANEUS CARDIAC INTERVENTION (PCI),
TROMBOLISIS, BYPASS ARTERI KORONER

Untuk pengobatan infark miokard dengan elevasi ST-segmen, PCI lebih unggul untuk
trombolisis dalam hal jangka pendek kematian, reinfarction non-fatal, stroke dan komposit dari
semua. Manfaat ini dipertahankan, bahkan ketika pasien harus dipindahkan ke pusat spesialis
untuk menjalani PCI, asalkan transfer memakan waktu 2 jam atau less. bypass grafting arteri
koroner dapat dilakukan di sejumlah kecil pasien yang tidak cocok untuk PCI. Trombolisis saja
tidak mengurangi mortalitas syok kardiogenik akut miokard rumit infark (55% pada 30 hari

BALON POMPA INTRA AORTA

Pompa balon intra-aorta berguna untuk operasi dalam kasus-kasus syok kardiogenik karena
papiler otot pecah dan cacat septum ventrikel iskemik. Ini digunakan sebagai terapi pendukung,
dalam hubungannya dengan agresif invasif perawatan yang lain, pada populasi yang lebih luas
pasien dengan infark miokard akut juga terkait dengan penurunan mortalitas 1 tahun

SHOCK OBSTRUKTIF
EMBOLI PARU

Bahkan pasien tanpa hipotensi atau shock dapat memperoleh manfaat dari trombolisis, jika
mereka memiliki bukti hipertensi paru atau disfungsi ventrikel kanan. Mereka yang menerima
heparin sendiri lebih cenderung membutuhkan eskalasi dalam terapi mereka (infus katekolamin,
sekunder trombolisis, intubasi, resusitasi cardiopulmonary atau embolectomy).

TAMPONADE JANTUNG

Bedah atau drainase perkutan cairan perikardial harus dilakukan segera untuk tamponade
perikardial. Kapanpun drainase percutaneous mungkin harus dipandu oleh echocardiography.

HASIL
Hasil shock tergantung pada banyak faktor, termasuk etiologi, keparahan penyakit pada
presentasi, respon terapi dan komorbiditas. Secara umum, angka kematian yang terkait dengan
shock hypovoalemic jauh lebih rendah dari yang baik untuk kardiogenik atau septik shock,
asalkan sumber perdarahan dapat dikontrol.Bahkan di pusat-pusat baik, di mana pasien
menerima terapi agresif, mortalitas dari syok septik adalah sekitar 30-50%, dan sering lebih
tinggi untuk syok kardiogenik