Syok Hemoragik

Nicholas Hooper ; Tyler J.Armstrong .

Informasi Penulis dan Afiliasi

Pembaruan Terakhir: 26 September 2022 .

Pergi ke:

Kegiatan Pendidikan Berkelanjutan

Syok mengacu pada perfusi jaringan yang tidak memadai karena

ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen jaringan dan kemampuan tubuh
untuk mensuplainya. Secara klasik, ada empat kategori syok: syok
hipovolemik, kardiogenik, obstruktif, dan distributif. Syok hipovolemik terjadi
ketika terjadi penurunan volume intravaskular hingga menyebabkan gangguan
kardiovaskular. Syok hipovolemik dapat disebabkan oleh dehidrasi parah
melalui berbagai mekanisme atau karena kehilangan darah. Patofisiologi,
diagnosis, dan pengobatan syok hemoragik, yang merupakan bagian dari syok
hipovolemik, akan dieksplorasi dalam kegiatan ini. Laporan ini meninjau peran
tim interprofesional dalam mengevaluasi dan merawat pasien dengan kondisi
ini.
Tujuan:

● Jelaskan pengertian syok.

● Ringkaslah evaluasi syok hemoragik.
● Garis besar pilihan penatalaksanaan yang tersedia untuk pengobatan
syok hemoragik.
● Identifikasi beberapa strategi tim interprofesional untuk meningkatkan
perawatan dan komunikasi guna meningkatkan hasil pasien pada pasien
dengan syok hemoragik.

Akses pertanyaan pilihan ganda gratis tentang topik ini.

Pergi ke:

Perkenalan

Syok mengacu pada perfusi jaringan yang tidak memadai karena

ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen jaringan dan kemampuan tubuh
untuk mensuplainya. Secara klasik, ada empat kategori syok: syok
hipovolemik, kardiogenik, obstruktif, dan distributif. Syok hipovolemik terjadi
ketika terjadi penurunan volume intravaskular hingga menyebabkan gangguan
kardiovaskular. Syok hipovolemik dapat disebabkan oleh dehidrasi parah
melalui berbagai mekanisme atau karena kehilangan darah. Patofisiologi,
diagnosis, dan pengobatan syok hemoragik, yang merupakan bagian dari syok
hipovolemik, akan dibahas dalam artikel ini.

Pergi ke:
Etiologi

Meskipun paling sering dianggap terjadi pada situasi trauma, ada banyak
penyebab syok hemoragik yang mencakup banyak sistem. Trauma tumpul atau
tembus merupakan penyebab tersering, diikuti oleh sumber saluran cerna
bagian atas dan bawah. Sumber obstetri, vaskular, iatrogenik, dan bahkan
urologi semuanya telah dijelaskan. Pendarahan bisa bersifat eksternal atau
internal. Kehilangan darah dalam jumlah besar hingga gangguan hemodinamik
dapat terjadi di dada, perut, atau retroperitoneum. Paha sendiri mampu
menampung darah sebanyak 1 L hingga 2 L. Melokalisasi dan mengendalikan
sumber perdarahan merupakan hal yang paling penting dalam pengobatan syok
hemoragik, namun hal ini berada di luar cakupan artikel ini. [1] [2] [3] [4]

Pergi ke:

Epidemiologi

Trauma masih menjadi penyebab utama kematian di seluruh dunia, dan

setengahnya disebabkan oleh perdarahan. Di Amerika Serikat pada tahun 2001,
trauma merupakan penyebab kematian nomor tiga secara keseluruhan dan
penyebab utama kematian pada kelompok usia 1 hingga 44 tahun. Meskipun
trauma mencakup semua demografi, namun trauma tidak proporsional
menyerang kaum muda, dengan 40% cedera terjadi pada usia 20 tahun. hingga
39 tahun menurut perhitungan satu negara. Dari 40% tersebut, kejadian
terbesar terjadi pada rentang usia 20 hingga 24 tahun. [5] [6] [7]
Jumlah kasus syok hemoragik akibat trauma cukup tinggi. Selama satu tahun,
salah satu pusat trauma melaporkan 62,2% transfusi masif terjadi akibat
trauma. Kasus-kasus lainnya dibagi menjadi bedah kardiovaskular, perawatan
kritis, kardiologi, obstetri, dan bedah umum, dengan trauma yang
menggunakan lebih dari 75% produk darah.

Seiring bertambahnya usia pasien, cadangan fisiologis menurun, kemungkinan

penggunaan antikoagulan meningkat, dan jumlah penyakit penyerta meningkat.
Oleh karena itu, pasien lanjut usia cenderung tidak mampu menangani tekanan
fisiologis akibat syok hemoragik dan mungkin mengalami dekompensasi lebih
cepat.

Pergi ke:

Patofisiologi

Syok hemoragik disebabkan oleh berkurangnya volume intravaskular karena

kehilangan darah hingga tidak mampu memenuhi kebutuhan oksigen jaringan.
Akibatnya, mitokondria tidak lagi mampu mempertahankan metabolisme
aerobik untuk produksi oksigen dan beralih ke metabolisme anaerobik yang
kurang efisien untuk memenuhi kebutuhan seluler akan adenosin trifosfat.
Dalam proses terakhir, piruvat diproduksi dan diubah menjadi asam laktat
untuk meregenerasi nikotinamida adenin dinukleotida (NAD+) untuk
mempertahankan tingkat respirasi seluler tertentu tanpa adanya oksigen.

Tubuh mengkompensasi kehilangan volume dengan meningkatkan denyut

jantung dan kontraktilitas, diikuti dengan aktivasi baroreseptor yang
mengakibatkan aktivasi sistem saraf simpatis dan vasokonstriksi perifer.
Biasanya, terjadi sedikit peningkatan tekanan darah diastolik dengan
penyempitan tekanan nadi. Ketika pengisian ventrikel diastolik terus menurun
dan curah jantung menurun, tekanan darah sistolik turun.

Karena aktivasi sistem saraf simpatis, darah dialihkan dari organ dan jaringan
yang tidak penting untuk menjaga suplai darah ke organ vital seperti jantung
dan otak. Selain memperpanjang fungsi jantung dan otak, hal ini juga
menyebabkan jaringan lain semakin kekurangan oksigen sehingga
menyebabkan lebih banyak produksi asam laktat dan memperburuk asidosis.
Asidosis yang memburuk disertai hipoksemia, jika tidak dikoreksi, pada
akhirnya menyebabkan hilangnya vasokonstriksi perifer, memburuknya
gangguan hemodinamik, dan kematian.

Kompensasi tubuh bervariasi berdasarkan penyakit penyerta kardiopulmoner,

usia, dan obat vasoaktif. Karena faktor-faktor ini, respons detak jantung dan
tekanan darah sangat bervariasi dan oleh karena itu, tidak dapat diandalkan
sebagai satu-satunya alat diagnosis.

Faktor kunci dalam patofisiologi syok hemoragik adalah perkembangan

koagulopati akibat trauma. Koagulopati berkembang sebagai kombinasi dari
beberapa proses. Hilangnya faktor koagulasi secara simultan melalui
perdarahan, hemodilusi dengan cairan resusitasi, dan disfungsi kaskade
koagulasi akibat asidosis dan hipotermia secara tradisional dianggap sebagai
penyebab koagulopati pada trauma. Namun, model tradisional koagulopati
akibat trauma ini mungkin terlalu terbatas. Penelitian lebih lanjut menunjukkan
bahwa tingkat koagulopati dimulai pada 25% hingga 56% pasien sebelum
resusitasi dimulai. Hal ini menyebabkan koagulopati akibat trauma dikenal
sebagai gabungan dari dua proses berbeda: koagulopati akut akibat trauma dan
koagulopati akibat resusitasi.

Koagulopati akibat trauma diperburuk dengan adanya asidosis dan hipotermia.

Aktivitas faktor koagulasi, deplesi fibrinogen, dan kuantitas trombosit
semuanya dipengaruhi oleh asidosis. Hipotermia (kurang dari 34°C)
memperparah koagulopati dengan mengganggu koagulasi dan merupakan
faktor risiko independen kematian pada syok hemoragik.

Pergi ke:

Sejarah dan Fisik

Mengenali tingkat kehilangan darah melalui tanda-tanda vital dan kelainan

status mental adalah penting. Klasifikasi syok hemoragik American College of
Surgeons Advanced Trauma Life Support (ATLS) menghubungkan jumlah
kehilangan darah dengan respons fisiologis yang diharapkan pada pasien sehat
dengan berat badan 70 kg. Karena total volume darah yang bersirkulasi
menyumbang sekitar 7% dari total berat badan, ini setara dengan sekitar lima
liter pada rata-rata 70 kg pasien pria.

● Kelas 1: Kehilangan volume hingga 15% dari total volume darah,

kurang lebih 750 mL. Denyut jantung sedikit meningkat atau normal.
Biasanya, tidak ada perubahan pada tekanan darah, tekanan nadi, atau
laju pernapasan.
● Kelas 2: Kehilangan volume dari 15% hingga 30% dari total volume
darah, dari 750 mL hingga 1500 mL. Denyut jantung dan laju
pernapasan meningkat (100 BPM hingga 120 BPM, 20 RR hingga 24
 RR). Tekanan nadi mulai menyempit, namun tekanan darah sistolik
mungkin tidak berubah hingga sedikit menurun.
● Kelas 3: Kehilangan volume dari 30% hingga 40% dari total volume
darah, dari 1500 mL hingga 2000 mL. Terjadi penurunan tekanan darah
yang signifikan dan perubahan status mental. Denyut jantung dan laju
pernapasan meningkat secara signifikan (lebih dari 120 BPM). Output
urin menurun. Pengisian ulang kapiler tertunda.
● Kelas 4: Kehilangan volume lebih dari 40% dari total volume darah.
Hipotensi dengan tekanan nadi sempit (kurang dari 25 mmHg).
Takikardia menjadi lebih jelas (lebih dari 120 BPM), dan status mental
menjadi semakin berubah. Output urin minimal atau tidak ada. Pengisian
ulang kapiler tertunda.

Sekali lagi, hal di atas diuraikan untuk individu sehat dengan berat 70 kg.
Faktor klinis harus diperhitungkan ketika menilai pasien. Misalnya, pasien
lanjut usia yang memakai beta-blocker dapat mengubah respons fisiologis
pasien terhadap penurunan volume darah dengan menghambat mekanisme
peningkatan detak jantung. Selain itu, pasien dengan hipertensi awal mungkin
mengalami hipotensi fungsional dengan tekanan darah sistolik 110 mmHg.

Pergi ke:

Evaluasi

Langkah pertama dalam menangani syok hemoragik adalah pengenalan.

Idealnya, hal ini harus terjadi sebelum timbulnya hipotensi. Perhatian yang
cermat harus diberikan pada respons fisiologis terhadap volume darah yang
rendah. Takikardia, takipnea, dan penyempitan tekanan nadi mungkin
merupakan tanda awal. Ekstremitas dingin dan pengisian kapiler yang tertunda
merupakan tanda vasokonstriksi perifer. [8] [9] [10] [11]

Dalam situasi trauma, pendekatan algoritmik melalui survei primer dan

sekunder disarankan oleh ATLS. Pemeriksaan fisik dan evaluasi radiologi
dapat membantu melokalisasi sumber perdarahan. USG trauma, atau Penilaian
Terfokus dengan Sonografi untuk Trauma (FAST), telah dimasukkan dalam
banyak keadaan ke dalam survei awal. Spesifisitas pemindaian FAST telah
dilaporkan di atas 99%, namun USG negatif tidak menyingkirkan
kemungkinan patologi intra-abdomen.

Pergi ke:

Perawatan / Penatalaksanaan

Dengan pemahaman yang lebih luas mengenai patofisiologi syok hemoragik,

pengobatan pada trauma telah berkembang dari metode transfusi masif yang
sederhana menjadi strategi manajemen yang lebih komprehensif yaitu
“resusitasi pengendalian kerusakan.” Konsep resusitasi pengendalian kerusakan
berfokus pada hipotensi permisif, resusitasi hemostatik, dan pengendalian
perdarahan untuk mengobati “triad mematikan” koagulopati, asidosis, dan
hipotermia yang terjadi pada trauma secara memadai. [12] [13] [14] [15]

Resusitasi hipotensi disarankan pada pasien syok hemoragik tanpa trauma

kepala. Tujuannya adalah untuk mencapai tekanan darah sistolik 90 mmHg
untuk mempertahankan perfusi jaringan tanpa menyebabkan perdarahan ulang
dari pembuluh darah yang baru saja mengalami pembekuan. Hipotensi permisif
merupakan cara untuk membatasi pemberian cairan sampai perdarahan
terkontrol dan menerima perfusi organ akhir suboptimal dalam jangka waktu
singkat. Studi mengenai hipotensi permisif memberikan hasil yang
bertentangan dan harus mempertimbangkan jenis cedera (penetrasi versus
tumpul), kemungkinan cedera intrakranial, tingkat keparahan cedera, serta
kedekatan dengan pusat trauma, dan pengendalian perdarahan definitif.

Jumlah, jenis cairan yang digunakan, dan titik akhir resusitasi masih menjadi
topik yang banyak dipelajari dan diperdebatkan. Untuk resusitasi kristaloid,
cairan normal saline dan ringer laktat adalah cairan yang paling umum
digunakan. Larutan garam normal memiliki kelemahan yaitu menyebabkan
asidosis metabolik hiperkloremik non-anion gap karena kandungan kloridanya
yang tinggi, sedangkan ringer laktat dapat menyebabkan alkalosis metabolik
karena metabolisme laktat beregenerasi menjadi bikarbonat.

Tren terbaru dalam resusitasi pengendalian kerusakan berfokus pada “resusitasi

hemostatik,” yang mendorong penggunaan produk darah secara dini
dibandingkan penggunaan kristaloid secara berlebihan untuk meminimalkan
gangguan metabolik, koagulopati akibat resusitasi, dan hemodilusi yang terjadi
pada resusitasi kristaloid. Tujuan akhir dari resusitasi dan rasio produk darah
masih menjadi pusat penelitian dan perdebatan. Sebuah penelitian baru-baru ini
menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan dalam angka kematian
dalam 24 jam atau 30 hari antara rasio 1:1:1 dan 1:1:2 plasma terhadap
trombosit dan sel darah merah. Namun, pasien yang menerima rasio 1:1:1 yang
lebih seimbang memiliki kemungkinan lebih kecil untuk meninggal karena
pendarahan dalam 24 jam dan lebih mungkin mencapai hemostasis. Selain itu,
pengurangan waktu untuk transfusi plasma pertama telah menunjukkan
penurunan angka kematian yang signifikan pada resusitasi pengendalian
kerusakan.
Selain produk darah, produk yang mencegah pemecahan fibrin dalam bekuan
darah, atau antifibrinolitik, telah diteliti kegunaannya dalam pengobatan syok
hemoragik pada pasien trauma. Beberapa antifibrinolitik telah terbukti aman
dan efektif dalam pembedahan elektif. Studi CRASH-2 adalah uji coba kontrol
acak antara asam traneksamat versus plasebo pada trauma telah terbukti
menurunkan angka kematian secara keseluruhan bila diberikan dalam delapan
jam pertama setelah cedera. Analisis lanjutan menunjukkan manfaat tambahan
asam traneksamat bila diberikan dalam tiga jam pertama setelah operasi.

Resusitasi pengendalian kerusakan harus dilakukan bersamaan dengan

intervensi segera untuk mengendalikan sumber perdarahan. Strategi mungkin
berbeda tergantung pada kedekatannya dengan pengobatan definitif.

Pergi ke:

Perbedaan diagnosa

Meskipun perdarahan adalah penyebab syok yang paling umum pada pasien
trauma, penyebab syok lainnya tidak dapat dibedakan. Syok obstruktif dapat
terjadi pada keadaan tension pneumothorax dan tamponade jantung. Etiologi
ini harus diungkapkan pada survei primer. Pada trauma kepala atau leher,
respon simpatis yang tidak adekuat, atau syok neurogenik, adalah jenis syok
distributif yang disebabkan oleh penurunan resistensi pembuluh darah perifer.
Hal ini ditunjukkan oleh detak jantung rendah yang tidak tepat pada kondisi
hipotensi. Memar dan infark jantung dapat menyebabkan syok kardiogenik.
Terakhir, penyebab lain yang tidak berhubungan dengan trauma atau
kehilangan darah harus dipertimbangkan. Pada pasien yang mengalami syok
yang tidak dapat dibedakan, syok septik dan penyebab toksik juga berbeda.
Pergi ke:

Mutiara dan Masalah Lainnya

Trauma adalah penyebab paling umum dari syok hemoragik, namun

penyebabnya dapat mencakup berbagai sistem.

Takikardia biasanya merupakan tanda vital abnormal pertama dari syok

hemoragik. Saat tubuh berupaya mempertahankan pengiriman oksigen ke otak
dan jantung, darah dialihkan dari ekstremitas dan organ nonvital. Hal ini
menyebabkan ekstremitas dingin dan model dengan pengisian kapiler tertunda.
Shunting ini pada akhirnya memperburuk asidosis.

“Tiga serangkai mematikan” dari trauma adalah asidosis, hipotermia, dan

koagulopati.

Koagulopati akibat trauma dapat terjadi tanpa adanya hemodilusi pada

resusitasi.

Resusitasi pengendalian kerusakan didasarkan pada tiga prinsip: hipotensi

permisif, resusitasi hemostatik, dan pembedahan pengendalian kerusakan.
Hipotensi permisif menargetkan tekanan darah sistolik 90 mmHg, menerima
perfusi suboptimal ke organ akhir dalam waktu terbatas untuk mencapai
hemostasis.

Pergi ke:
Meningkatkan Hasil Tim Layanan
Kesehatan

Ada banyak penyebab syok, dan penting untuk menemukan penyebabnya

sesegera mungkin. Karena syok membawa morbiditas dan mortalitas yang
tinggi, kondisi ini paling baik ditangani oleh tim interprofesional yang
mencakup ahli bedah trauma, dokter gawat darurat, perawat ICU, ahli bedah
umum, penyakit dalam, dan ahli intensif.

Dengan pemahaman yang lebih luas mengenai patofisiologi syok hemoragik,

pengobatan pada trauma telah berkembang dari metode transfusi masif yang
sederhana menjadi strategi manajemen yang lebih komprehensif yaitu
“resusitasi pengendalian kerusakan.” Konsep resusitasi pengendalian kerusakan
berfokus pada hipotensi permisif, resusitasi hemostatik, dan pengendalian
perdarahan untuk mengobati “triad mematikan” koagulopati, asidosis, dan
hipotermia yang terjadi pada trauma secara memadai.

Hasil akhirnya bergantung pada penyebab, usia pasien, penyakit penyerta yang
terkait, dan respons pasien terhadap pengobatan. [5] [16]

Pergi ke:

Tinjau Pertanyaan

● Akses pertanyaan pilihan ganda gratis tentang topik ini.

● Komentari artikel ini.
Pergi ke:

Referensi

1.

Kornblith LZ, Moore HB, Cohen MJ. Koagulopati akibat trauma: Masa lalu,
sekarang, dan masa depan. J Tromb Haemost. Juni 2019; 17 (6):852-862. [
Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]

2.

Karasu E, Nilsson B, Köhl J, Lambris JD, Huber-Lang M. Menargetkan

Jalur Pelengkap pada Disfungsi Banyak Organ yang Diinduksi Politrauma
dan Sepsis. Imunol Depan. 2019; 10 :543. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]

3.

Deng M, Scott MJ, Fan J, Billiar TR. Lokasi adalah kunci berfungsinya:
HMGB1 pada sepsis dan peradangan akibat trauma. J Leukoc Biol. Juli
2019; 106 (1):161-169. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]

4.
 Eastridge BJ, Holcomb JB, Shackelford S. Hasil syok hemoragik traumatis
dan epidemiologi kematian akibat cedera yang dapat dicegah. Transfusi.
April 2019; 59 (S2):1423-1428. [ PubMed ]

5.

Owattanapanich N, Chittawatanarat K, Benyakorn T, Sirikun J. Risiko dan

manfaat resusitasi hipotensi pada pasien dengan syok hemoragik traumatis:
meta-analisis. Pindai J Trauma Resusc Emerg Med. 17 Desember 2018; 26
(1):107. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]

6.

Scerbo MH, Holcomb JB, Taub E, Gates K, Love JD, Wade CE, Cotton BA.
Pusat trauma sudah terlambat: Trauma ekstremitas besar tanpa tourniquet
pra-rumah sakit telah meningkatkan kematian akibat syok hemoragik. J
Trauma Bedah Perawatan Akut. Desember 2017; 83 (6):1165-1172. [
PubMed ]

7.

Erdman MO, Chardavoyne P, Olympia RP. Perawat Sekolah di Garis Depan

Kedokteran: Pendekatan terhadap Siswa dengan Pendarahan Trauma Parah.
Perawat NASN Sch. September 2019; 34 (5):280-286. [ PubMed ]

8.
 Nagata N, Ishii N, Manabe N, Tomizawa K, Urita Y, Funabiki T, Fujimori
S, Kaise M. Pedoman Pendarahan Divertikular Kolon dan Divertikulitis
Kolon: Asosiasi Gastroenterologi Jepang. Pencernaan. 2019; 99 Tambahan 1
:1-26. [ PubMed ]

9.

Butler FK, Holcomb JB, Shackelford SA, Barbabella S, Bailey JA, Baker
JB, Cap AP, Conklin CC, Cunningham CW, Davis MS, DeLellis SM,
Dorlac WC, DuBose JJ, Eastridge BJ, Fisher AD, Glasser JJ, Gurney JM ,
Jenkins DA, Johannigman J, King DR, Kotwal RS, Littlejohn LF, Mabry
RL, Martin MJ, Miles EA, Montgomery HR, DM Utara, O'Connor KC,
Rasmussen TE, Riesberg JC, Spinella PC, Stockinger Z, Strandenes G ,
Melalui DK, Weber MA. Perawatan Resusitasi Tingkat Lanjut dalam
Perawatan Korban Tempur Taktis: Perubahan Pedoman TCCC 18-01:14
Oktober 2018. J Spec Oper Med. Musim Dingin 2018; 18 (4):37-55. [
PubMed ]

10.

Martel MJ. No.115-Syok Hemoragik. J Obstet Gynaecol Bisa. Desember

2018; 40 (12):e874-e882. [ PubMed ]

11.

Kowalski A, Brandis D. StatPearls [Internet]. Penerbitan StatPearls;

Treasure Island (FL): 22 Mei 2023. Resusitasi Syok. [ PubMed ]
12.

Valentine SL, Bembea MM, Muszynski JA, Cholette JM, Doctor A, Spinella
PC, Steiner ME, Tucci M, Hassan NE, Parker RI, Lacroix J, Argent A,
Carson JL, Remy KE, Demaret P, Emeriaud G, Kneyber MCJ , Guzzetta N,
Hall MW, Macrae D, Karam O, Russell RT, Stricker PA, Vogel AM, Tasker
RC, Turgeon AF, Schwartz SM, Willems A, Josephson CD, Luban NLC,
Lehmann LE, Stanworth SJ, Zantek ND, Bunchman TE, Cheifetz IM,
Fortenberry JD, Delaney M, van de Watering L, Robinson KA, Malone S,
Steffen KM, Bateman ST., Inisiatif Keahlian Transfusi dan Anemia
Perawatan Kritis Pediatri (TAXI). Jaringan Penelitian Darah Perawatan
Kritis Anak (BloodNet), dan Jaringan Penyidik Cedera Paru Akut dan Sepsis
Anak (PALISI). Rekomendasi Konsensus untuk Praktik Transfusi RBC pada
Anak-anak Sakit Kritis Dari Inisiatif Keahlian Transfusi dan Anemia
Perawatan Kritis Pediatri. Med Perawatan Kritik Pediatr. September 2018;
19 (9):884-898. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]

13.

Tang J, Shi Z, Hu J, Wu H, Yang C, Le G, Zhao J. Urutan prosedur bedah

yang optimal untuk pasien yang hemodinamik tidak stabil dengan patah
tulang panggul: Sebuah meta-analisis jaringan. Apakah J Muncul Med. April
2019; 37 (4):571-578. [ PubMed ]

14.

Dickson JM, Wang X, St John AE, Lim EB, Stern SA, White NJ. Resusitasi
Pengendalian Kerusakan yang Dilengkapi dengan Vasopresin pada Model
Politrauma Parah dengan Cedera Otak Traumatis dan Perdarahan Internal
 yang Tidak Terkendali. Mil Med. 01 September 2018; 183 (9-10):e460-
e466. [ PubMed ]

15.

Hussmann B, Schoeneberg C, Jungbluth P, Heuer M, Lefering R, Maek T,

Hildebrand F, Lendemans S, Pape HC. Peningkatan terapi volume pra-
rumah sakit tidak memberikan hasil yang lebih baik pada pasien cedera
parah dengan cedera otak traumatis berat. BMC Muncul Med. 23 Januari
2019; 19 (1):13. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]

Pengungkapan: Nicholas Hooper menyatakan tidak ada hubungan keuangan yang relevan
dengan perusahaan yang tidak memenuhi syarat.

Pengungkapan: Tyler Armstrong menyatakan tidak ada hubungan keuangan yang relevan
dengan perusahaan yang tidak memenuhi syarat.

Hak Cipta © 2024, StatPearls Publishing LLC.

Buku ini didistribusikan berdasarkan ketentuan Creative Commons Attribution-NonCommercial-

NoDerivatives 4.0 International (CC BY-NC-ND 4.0) (
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ), yang mengizinkan orang lain untuk
mendistribusikan ciptaan tersebut, dengan ketentuan bahwa benda tersebut tidak diubah atau
digunakan secara komersial. Anda tidak perlu mendapatkan izin untuk mendistribusikan artikel ini,
asalkan Anda mencantumkan nama penulis dan jurnalnya.

ID Rak Buku: NBK470382 PMID: 29262047