LAPORAN PRAKTEK KLINIK DARING/ONLINE

AMI (Akut Miokard Infark)

Di susun oleh :

Heni Bayu Putri 21117060

Dosen Pembimbing : Miranti Florencia, S.Kep., Ns., M.Kep

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH PALEMBANG

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

TAHUN 2020
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT atas segala nikmat dan

karunia yang telah diberikan kepada kami sehingga bisa menyelesaikan tugas LP dan Studi

Kasus Keperawatan Gawat Darurat tentang “AMI (Akut Miokard Infark).”

Dalam penyusunan laporan ini, tidak sedikit hambatan yang penulis hadapi. Namun

penulis menyadari bahwa  dalam penyusunan materi ini tidak lain berkat bantuan, dorongan

dan bimbingan dari beberapa orang, sehingga kendala-kendala yang kami hadapi teratasi.

Dalam Penulisan laporan ini kami merasa masih banyak kekurangan baik pada teknis

penulisan maupun materi. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat penulis

harapkan demi penyempurnaan pembuatan laporan ini dan bila untuk laporan

selanjutnya.Semoga materi ini dapat bermanfaat dan menjadi sumbangan pemikiran bagi

pihak yang membutuhkan, khususnya bagi penulis sehingga tujuan yang diharapkan dapat

tercapai, Aamiiin

Palembang, 5 Agustus 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.......................................................................................................................i

DAFTAR ISI......................................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN.................................................................................................................. 1

A. Latar Belakang....................................................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah.................................................................................................................. 2
C. Tujuan Penulisan.................................................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN TEORI............................................................................................................. 4

A. Definisi................................................................................................................................... 4
B. Etiologi................................................................................................................................... 4
C. Anatomi Fisiologi................................................................................................................... 5
D. Patofisiologi............................................................................................................................ 6
E. Patoflow................................................................................................................................. 7
F. Manifestasi Klinik.................................................................................................................. 8
G. Pemeriksaan Penunjang......................................................................................................... 8
H. Penatalaksanaan......................................................................................................................10
I. Pengkajian..............................................................................................................................10
J. Diagnosa.................................................................................................................................14
K. Tujuan Outcome.....................................................................................................................14
L. Intervensi................................................................................................................................14

BAB III TINJAUAN KASUS...........................................................................................................26

BAB IV PENUTUP............................................................................................................................38

A. Kesimpulan.............................................................................................................................38
B. Saran.......................................................................................................................................38

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................................37

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Jantung membutuhkan suplai darah yang kaya oksigen untuk memenuhi kebutuhan.
Oleh sebab itu perlu diperhatikan keseimbangan antara permintaan dan ketersediaan
oksigen sehingga dapat berfungsi dengan baik. Hal ini berkaitan dengan keadekuatan
arteri koroner yang merupakan faktor penentu suplai oksigen ke otot jantung. Apabila
terjadi gangguan apapun dari salah satu arteri koroner dapat menurunkan aliran darah dan
penghantaran oksigen ke daerah miokardium yang disuplai oleh arteri tersebut, dan
mengakibatkan kelainan pada jantung. Salah satunya adalah Infark Miokard Akut (IMA).
Infark Miokard Akut (IMA) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen berkepanjangan (Corwin, 2009).
Penyakit Infark Miokard Akut (IMA) merupakan penyebab kematian utama di
dunia, terhitung sebanyak 7,200,000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit infark
miokard di seluruh dunia. Menurut WHO (2008) menyatakan bahwa negara yang
berpenghasilan rendah dengan kejadian penyakit infark miokard adalah penyebab
kematian nomor dua dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%). Selain itu pada tahun
2013, sejumlah ± 478.000 pasien di Indonesia didiagnosa penyakit jantung koroner. Saat
ini, prevalensi STEMI meningkat dari 25% hingga 40% berdasarkan presentasi infark
miokard (Depkes RI, 2013). Data yang diperoleh dari rekam medik RSUD Wates
Yogyakarta diperoleh data prevalensi penderita IMA, baik STEMI maupun Non-STEMI
di ruang ICU/ ICCU pada rentang waktu bulan Januari 2017 hingga bulan Desember
2017 sebanyak 71 pasien (17,6%) dari 404 pasien. Menurut pengalaman perawat,
penyebab dari IMA tersebut untuk masingmasing pasien berbeda bisa disebabkan
berbagai macam faktor. Salah satunya yaitu terjadinya serangan akibat aktivitas yang
berlebihan dari penderita IMA dan kekambuhan dari pasien IMA karena ketidakpatuhan
dengan perubahan pola aktivitas yang berubah.
Peran perawat rumah sakit dalam penanganan pasien IMA terdiri dari peran
promotif/ preventif, kuratif, dan rehabilitatif. Peran promotif/ preventif dilakukan perawat

1
 pada saat sebelum terjadi serangan akut adalah mengajarkan hidup yang sehat untuk
jantung. Pada saat terjadinya serangan akut, pasien IMA harus mendapatkan penanganan
segera. Pasien harus segera dilakukan tirah baring/ imobilisasi untuk mengurangi beban
kerja jantung dan kebutuhan oksigen. Tinggikan kepala pasien dan longgarkan baju yang
ketat di sekitar leher. Pasien diberikan oksigen, jalur intravena (IV) dipasang, dan pasien
disambungkan dengan monitor jantung (Black & Hawks, 2014).

B. Rumusan Masalah
Bagaimanakah Penatalaksanaan Asuhan Keperawatan Infark Miokard Akut (IMA) Di
Rumah Sakit?

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mampu melakukan tindakan keperawatan pada pasien dengan Infark Miokard Akut
(IMA).
2. Tujuan Khusus
Tujuan khusus dari penulisan ini adalah
a. Melakukan pengkajian dan merumuskan diagnosa keperawatan pada klien
dengan Infark Miokard Akut (IMA)
b. Menyusun rencana asuhan keperawatan pada klien dengan Infark Miokard
Akut (IMA)
c. Melakukan tindakan keperawatan pada klien dengan Infark Miokard Akut
(IMA)
d. Mampu membuat evaluasi tindakan dan evaluasi hasil pada klien dengan
Infark Miokard Akut (IMA)
D. Manfaat
a. Bagi Penulis
Menambah pengalaman dan wawasan dalam memberikan Asuhan Keperawatan
pada pasien Infark Miokard Akut (IMA).
b. Bagi Institusi Rumah Sakit

2
 Menambah pengetahuan perawat dalam memberikan Asuhan Keperawatan pada
pasien Infark Miokard Akut (IMA).
c. Bagi Institusi Pendidikan
Dapat digunakan sebagai informasi bagi institusi pendidikan dalam
mengembangkan dan meningkatkan mutu pendidikan dimasa yang akan datang.

3
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan
pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding
arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. (M. Black, Joyce,
2014 : 343)
Infark miokard akut adalah kematian organ miokard yang disebabkan oleh tidak
adekuatnya pasokan darah akibat dari sumbatan akut arteri koroner. Arteri koroner adalah
cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi koroner terdiri dari arteri koroner kiri dan
kanan (Nanda Nic-Noc , 2017.
Jadi pengertian di atas dapat disimpulkan Infark Miokard Akut adalah penyakit
jantung yang disebabkan oleh sumbatan arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena
adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung.

B. ETIOLOGI
IMA dipicu oleh hambatan aliran darah ke arteri koroner sehingga meimbulkan
kematian miokardium. Dengan demikian penyebab dari penyakit ini sama dengan penyebab
angina pektoris yaitu kerusakan arteri koroner, insufisiensi katup aorta, hingga anemia berat.
Selain itu terdapat beberapa faktor risiko yang menempatkan seseorang termasuk ke
dalam kategori risiko tinggi atau rendah. Usia dan jenis kelami merupakan faktor resiko
yang tidak dapat diubah. Semakin lanjut usia, maka kualitas pembuluh darah akan semakin
buruk. Hal ini membuat lansia beresiko tinggi mengalami serangan infark miokard.
Sedangkan wanita sebelum masa menopouse memiliki risiko lebih rendah dibandingkan
laki-laki. Hal ini disebabkan keberadaan hormon esterogen yang menjaga elastisitas
pembuluh darah.
Selain itu pola hidup yang tidak sehat juga menjadi faktor resiko terjadinya serangan
infark miokard. Merokok dan konsumsi minuman beralkohol merupakan pemicu

4
 aterosklerosis penyebab infark miokard akut. Sementara itu pola makan yang tidak sehat
juga berkontribusi terhadap risiko infark miokardium. (NANDA NIC-NOC, 2017).

C. ANATOMI FISIOLOGI

Sistem kardiovaskular terdiri dari jantung, pembuluh darah, dan darah. Fungsi utama
sistem kardiovaskular antara lain distribusi O2, nutrien, air, elektrolit, dan hormon ke
seluruh jaringan tubuh, transportasi CO2 dan produk sisa metabolik, berperan dalam
infrastruktur sistem imun, dan termoregulasi. Jantung terdiri atas empat ruang. Darah
mengalir ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior dan inferior. Atrium kanan dan
kiri masing-masing terhubung ke ventrikel melalui katup atrioventrikular (AV) mitral (dua
daun katup) dan trikuspid (tiga daun katup) Aliran dari ventrikel kanan keluar melalui katup
pulmonal semilunaris ke arteri pulmonalis, dan aliran dari ventrikel kiri memasuki aorta
melalui katup aorta semilunaris. Daun katup dari katup jantung dibentuk oleh jaringan ikat
fibrosa, yang diselubungi oleh lapisan tipis sel-selyang serupa dan berbatasan dengan
endokardium dan endotelium. Sisi dalam jantung dilapisi oleh lapisan tipis sel yang disebut
endokardium. Permukaan luar miokardium dilapisi oleh epikardium, yang merupakan
lapisan sel mesotel. Keseluruhan jantung terselubung dalam perikardium, yang merupakan

5
 kantung fibrosa tipis agar mencegah pelebaran jantung secara berlebihan (Aaronson et al.,
2013).

D. PATOFISIOLOGI

Penyebab pada IMA ini sama dengan pada angina pektoris yakni berbagai kondisi yang
dapat menurunkan atau menghambat aliran darah ke miokardium. Iskemia miokardium yang
berlangsung lama (>30-45 menit) dapat memicu kerusakan seluler yang ireversibel dan
kematian otot atau nekrosis, sehingga bagian tersebut akan berhenti secara permanen.
Daerah sel infark dikelilingi oleh daerah iskemik yang jika tidak ditangani akan menjadi
infark. Dengan demikian penanganan pada infark bukan untuk memulihkan jaringan infark,
namun untuk memulihkan jaringan infark, namun untuk memulihkan area iskemik supaya
tidak jatuh menjadi infark.

Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu proses yang
disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh aktivasi neurohormonal yang terjadi
pada IMA. Peningkatan denyut jantung, dilatasi ventrikel, dan aktivasi dari system renin-
angiotensin akan meningkatkan preload selama IMA untuk menjaga curah jantung. Infark
transmural akan sembuh dengan menyisakan pembentukan jaringan parut di ventrikel kiri,
yamg disebut remodeling. Ekspansi dapat terus berlanjut hingga enam minggu setelah IMA
dan disertai oleh penipisan progresif serta perluasan dari area infark dan non infark. Ekspresi
gen dari sel-sel jantung yang mengalami perombakan akan berubah, yang menyebabkan
perubahan structural permanen ke jantung. Jaringan yang mengalami remodelisasi tidak
berfungsi dengan normal dan dapat berakibat pada gagal jantung akut atau kronis dengan
disfungsi ventrikel kiri, serta peningkatan volume serta tekanan ventrikel. Remodeling dapat
berlangsung bertahun-tahun setelah IMA. (M.Black, Joyce,2014 : 345)

6
E. PATOFLOW

Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri
koronaria

Aliran darah ke jantung

menurun

Oksigen dan nutrisi

turun

Jaringan Miocard
Iskemik
Nekrose lebih dari 30
menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Kerusak Timbunan asam nyeri Integritas membran sel

an laktat meningkat berubah
pertukar
an gas Fatique Cemas Kontraktilitas Resiko
turun penurun
an curah
Intoleransi jantung
aktifitas

COP turun Kegagalan

pompa jantung

Gangguan perfusi Gagal jantung

jaringan

Resiko kelebihan volume

cairan ekstravaskuler

7
F. MANIFESTASI KLINIK
IMA merupakan sindrom klinis yang di cirikan oleh rasa tidak nyaman di jantung,
rahang, bahu, punggung atau lengan. Manifestasi klinis dari IMA diantaranya(Joyce
M.Black. Keperawatan Medikal Bedah, 2014):
1. Onset. Angina muncul dengan cepat atau lambat. Beberapa klien mengabaikan nyeri
dada, berpikir bahwa nyeri dada akan hilang sendiri.
2. Lokasi, hampir 90% klien mengalami nyeri retrosternum atau sedikit ke sisi kiri dari
sternum.
3. Penjalaran. Nyeri biasanya menjalar ke bahu dan lengan atas kiri serta dapat berlanjut
ke bagian dalam lengan kiri hingga siku, pergelangan tangan, dan jari keempat dan ke
lima.
4. Durasi. Angina biasanya berlangsung kurang dari 5 menit, namun serangan yang
dipicu oleh aktivitas makan berat atau kemarahan ekstrem dapat berlangsung hingga
15-20 menit.
5. Sensasi. Klien menjelaskan rasa nyeri angina seperti diremas, terbakar, tertindih,
tersedak, ngilu, atau seperti meledak.
6. Keparahan. Nyeri angina biasanya ringan atau sedang saja.
7. Ciri yang berhubungan. Manifestasi lain yang dapat menyertai nyeri antara lain
dispnea, pucat, berkeringat, mau pingsan, palpitasi, pusing dan gangguan pencernaan.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim jantung
- Peningkatan kadar kreatinin kinase miokard (CK-MB). Peningkatan ini terjadi
dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada dan mencapai puncaknya dalam 24 jam
- Peningkatan kadar Troponin jantung (Troponin-T dan Troponin-I). Peningkatan
terjadi dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada dan mencapai puncaknya dalam 24-
48  jam.
- Peningkatan kadar LDH dalam 12-24 jam, memuncak dalam 12-48 jam, dan
memakan waktu yang lama untuk kembali normal.

8
 - AST ( aspartat amonitransferase ) meningkat terjadi dalam 6-12  jam memuncak
dalam 24 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
3. Elektrolit
Ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya
hipikalemi, hiperkalemi.
4. Sel darah putih
Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA, menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergangtung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis.
7. GDA
Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab IMA.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menetukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler
dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pecitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi
tau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel eskemi di sekitar area nekrotik.
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi daerah penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional
dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner

9
 Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase IMA kecuali mendekati bedah
jantung atau angioplasty atau energensi.
14. Digital subtarksion angigrafi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuclear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menetukan respon kardivaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan
dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan

H. PENATALAKSANAAN
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semifowler
3. Monitor EKG
4. Infuse D5 10% 10-12 tetes/menit
5. Oksigen 2-4 liter/menit
6. Analgesic : morphin 5 mg atau petidin 25-50 mg
7. Obat sedative : diazepam 2-5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Anti koagulan : heparin tiap 4-6 jam/infuse
10. Diet rendah kalori dan mudah di cerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

I. ASKEP :
1. PENGKAJIAN  
PRIMER
1) Airways
-     Sumbatan atau penumpukan secret

10
 -     Wheezing atau krekles
2) Breathing
-      Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat
-      RR lebih dari 24kali/menit, irama ireguler dangkal
-      Ronchi, krekles
-      Ekspansi dada tidak penuh
-      Penggunaan otot bantu nafas
3) Circulation
-      Nadi lemah, tidak teratur
-      Takikardi
-      TD meningkat/menurun
-      Edema
-      Gelisah
-      Akral dingin
-      Kulit pucat, sianosis
-      Out put urine menurun
SEKUNDER
1) Aktifitas
Gejala :
-       Kelemahan
-       Kelelahan
-       Tidak dapat tidur
-       Pola hidup menetap
-       Jadwal olahraga tidak teratur
Tanda :
-       Takikardi
-       Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2) Sirkulasi
Gejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah, diabetes militus.
Tanda :

11
 -   Tekanan darah
Dapat normal/naik/turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
-   Nadi
Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
-   Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel
-   Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
-   Friksi ; dicurigai Perikarditis
-   Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
-   Edema
Distensi vena juguler, edema dependen, perifer, edema umum, krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
-   Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membrane  mukosa atau bibir
3) Integritas ego
Gejala : Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi akut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang
keuangan, kerja, keluarga
Tanda : Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma, nyeri
4) Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun
5) Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan
berat badan.
6) Hygiene

12
 Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
7) Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
-   Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan veseral)
-   Lokasi : tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke
tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher.
-   Kualitas : “Crushing”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat.
-   Intensitas : biasanya 10 (skala 1-10), mungkin pegalaman nyeri paling buruk
yang pernah dialami.
-   Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus, hipertensi, lansia.
9) Pernafasan :
Gejala :
-       Dispnea tanpa atau dengan kerja
-       Dispnea nocturnal
-       Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
-       Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
-   Peningkatan frekuensi pernafasan
-   Nafas sesak/ kuat
- Pucat, sianosis
- Bunyi nafas (bersih, krekels, mengi), sputum.
10) Interaksi social
Gejala :

13
 -   Stress
-   Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS
Tanda
-    Kesulitan istirahat tenang
-    Respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut)
-    Menarik diri

2. DIAGNOSA DAN PERENCANAAN KEPERAWATAN

1) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
ditandai dengan :
Ø  Nyeri dada dengan/tanpa penyebaran
Ø  Wajah meringis
Ø  Gelisah
Ø  Delirium
Ø  Perubahan nadi, tekanan darah
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
Ø  Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2 atau dari 2 ke 1.
Ø  Ekspresi wajah rileks/tenang, tak tegang
Ø  Tidak gelisah
Ø  Nadi 60-100x/menit
Ø  TD 120/80 mmHg
Intervensi :
a. Pantau/catat karakteristik nyeri, laporan verbal, petunjuk non verbal, dan
respon hemodinamik ( meringis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada,
nafas cepat, TD/ frekuensi jantung berubah)
Rasional :
Variasi penampilan dan prilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan
pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IMA tampak sakit, distraksi, dan

14
 berfokus pada nyeri. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri
dan berhubungan dengan cemas
b. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi,
intensitas (0-10), lamanya, kualitas (dangkal/menyebar dan penyebaran
Rasional :
Nyeri sebagai pengalaman subyektif dan harus digambarkan oleh pasien.
Bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan
pengalaman yang lain.
c. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau
nyeri    IM. Diskusikan riwayat keluarga.
Rasional :
Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya,sesuai dengan
identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau
perikarditis.
d. Anjurkan pasien melaporkan nyeri dengan segera
Rasional :
Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaan nyeri/ memerlukan
peningkatan dosis obat. Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan syok
dengan merangsang sistem saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut
dan mengganggu diagnostik dan hilangnya nyeri.
e. Bantu melakukan tehnik relaksasi, misal nafas dalam, prilaku distraksi,
visualisasi, bimbingan imajinasi.
Rasional : 
Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan kontrol
situasi, meningkatkan prilaku positif.
f. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman
(contoh sprei yang kering/tak terlipat, gosokan punggung). Pendekatan
pasien dengan tenang dan dengan percaya.
Rasional :

15
 Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung
serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat
ini.
g. Kolaborasi pemberian O2 sesuai indikas
Rasional :
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard dan
juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.
h. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi
Rasional :
Pemberian obat – obatan nantinya akan dapat membantu mengurangi nyeri
dan memberikan rasa nyaman kepada pasien. Obat – obat golongan
vasodilator dapat membantu meningkatkan suplai oksigen ke daerah yang
iskemik, sedangkan golongan beta bloker dan analgetik dapat membantu
mengurangi kebutuhan oksigen miokard.

2) Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-factor listrik,

penurunan karakteristik miokard
Tujuan :
Curah jantung membaik/stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di
RS
Kriteria Hasil :
Ø  Tidak ada udema
Ø  Tidak ada disritmia
Ø  Haluaran urin normal
Ø  TTV dalam batas normal
Intervensi
a. Auskultasi TD. Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk,
dan berdiri bila bisa.
Rasional :   
Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel, hipoperfusi
miokard dan rangsang vagal. Namun, hipertensi juga fenomena umum,

16
 kemungkinan berhubungan dengan nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin,
dan/atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik (postural)
mungkin berhubungan dengan komplikasi infark contohnya GJK.
b. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi
Rasional :     
Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelamahan/
kekuatan nadi. Ketidakteraturan diduga disritmia, yang memerlukan
evaluasi lanjut/pantau.
c. Catat terjadinya S3,S4
Rasional :     
S3 biasanya dihubungkan dengan GJK tetapi juga terlihat pada adanya
gagal mitral (regurgitasi) dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai
infark berat. S4 mungkin berhubngan dengan iskemia miokard, kekakuan
ventrikel, dan hipertensi pulmonal atau sistemik.
d. Adanya murmur/ gesekan
Rasional :     
Menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung. Contoh katup
tak baik, kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar/ korda tendine
(komplikasi IM). Adanya gesekan dengan infark juga berhubungan dengan
inflamasi contoh efusi perikardial dan perikarditis.
e. Auskultasi bunyi napas
Rasional :
Krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi karena penurunan
fungsi miokard
f. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.
Rasional :     
Frekuensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai
dengan terjadinya kompilkasi/disritmia (khususnya kontraksi ventrikel
prematur atau blok jantung berlanjut, yang mempengaruhi fungsi jantung
atau meningkatkan kerusakan iskemik. Denyutan/fibrasi akut atau kronis

17
 mungkin terlihat pada arteri koroner atau keteribatan katup dan mungkin
atau tidak mungkin merupakan kondisi patologi
g. Catat respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan cepat
Rasional :
kelebihan latihan meningkatkan konsumsi / kebutuhan oksigen serta
mempengaruhi fungsi miokard.
h. Berikan oksigen tambahan sesuai indikas
Rasional :
Meningkatkan jumlah kesediaan oksigen untuk kebutuhan miokard,
menurunkan iskemia dan disritmia lanjut.
i. Kaji ulang seri EKG
Rasional :     
Memberikan informasi sehubungan kemajuan/perbaikan infark, status
fungsi ventrikel,  keseimbangan elektrolit , dan efek terapi obat
j. Kaji foto dada
Rasional  :    
Dapat menunjukkan edema paru sehubungan dengan disfungsi ventrikel.

3) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung,

penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri kronaria ditandai dengan :
Ø  Daerah perifer dingin
Ø  EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu
Ø  RR lebih dari 24x/menit
Ø  Kapiler refill lebih dari 3 detik
Ø  Nyeri dada
Ø  Gambaran foto torak terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru (tidak
selalu)
Ø  HR lebih daru 100x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg,
pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
Ø  Nadi lebih rendah dari 100x/menit
Ø  Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

18
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang/tidak meluas selama dilakukan tindakan
perawatan di RS
Kriteria Hasil :
Ø  Daerah perifer hangat
Ø  Tidak sianosis
Ø  Gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark
Ø  RR 16-24 x/menit
Ø  Tak terdapat clubbing finger
Ø  Kapiler refill 3-5 detik
Ø  Nadi 60-100x/menit
Ø  TD 120-80 mmHg
Intervensi :
a. Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinou contoh cemas
,bingung, letargi, pingsan
Rasional :     
Perfusi selebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga
dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam-basa, hipoksia, atau emboli
sistemik.
b. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Catat kekuatan nadi
perifer.
Rasional :     
Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin
dibuktikan oleh penurunanperfusi kulit dan penurunan nadi.
c. Kaji tanda homan ( nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritmea,
edema.
Rasional : Indikator trombosis vena dalam
d. Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan
Rasional :     
Pompa jantung gagal dapat mencetuskan stres pernapasan. Namun dipsnea
tiba-tiba / berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru

19
 e. Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran urine, catat berat jenis
sesuai indikasi
Rasional :     
Penurunan pemasukan/mual terus menerus dapat mengakibatkan penurunan
volume sirkulasi yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ.
Berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.
f. Pantau data laboratorium, contoh GDA, BUN, kreatinin, elektrolit
Rasional : Indikator perfusi/ fungsi organ

4) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan

perfusi ginjal, peningkatan natrium/retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan
keperawatan di RS
Kriteria Hasil :
Ø  Tekanan darah dalam batas normal
Ø  Tak ada distensi vena perifer / vena dan edema dependen
Ø  Paru bersih
Ø  Berat badan badan ideal ( BB ideal TB- 100±10% )
Intervensi :
a. Auskulatsi bunyi napas untuk adanya krekels
Rasional :     
Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung
b. Catat DVJ, adanya edema dependen
Rasional :  
Dicugai adanya gagal kongestif/ kelebihan volume cairan
c. Ukur masukan/haluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi,
hitung keseimbangan cairan.
Rasional :     

20
 Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi
natrium/air, dan penurunan haluaran urine. Keseimbangan cairan positif
berulang pada adanya gejala lain menunjukkan kelebihan volume/gagal
jantung
d. Timbang berat badan tiap hari
Rasional :     
Perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukkan gangguan
keseimbangan cairan.
e. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler.
Rasional :
Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tapi memerlukan
pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.
f. Pemberian diet rendah natrium
Rasional :
natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi

5) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli

atau kegagalan utama paru, perubahan membrane alveolar kapier (atelektasis, kopals
jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan perdarahan aktif ) ditandai
dengan :
Ø Dispnea berat
Ø Gelisah
Ø Sianosis
Ø Perubahan GDA
Ø Hipoksmia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal ( pa O 2 <  80 mmHg, pa Co2 > 45
mmHg dan Saturasi < 80 mmHg) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di
RS.
Kreteria hasi :

21
 Ø Tida sesak nafas
Ø Tidak gelisah
Ø GDA dalam batas normal ( pa O2 <  80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg)
Intervensi :
a. Awasi frekuensi, kedalaman, dan upaya pernafasan
Rasional :
Penekanan pernafasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan
analgetik berlebihan
b. Auskultasi bunyi nafas
Rasional :
Kehilangan bunyi nafas aktif pada area ventilasi sebelum dapat
menunjukkan kolaps segmen paru
c. Pertahankan kepala tempat tidur tinggi, atau posisi miring
Rasional :
Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan
meminimalkan ukuran aspirasi.
d. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi
Rasional :
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan
juga mengurangi ketidak nyamanan sehubungan dengan iskemia jantung
e. Observasi vital sign, terutana respirasi
Rasional :
Peningkatan respirasi merupakan tanda adanya gangguan pola nafas

6) Intolernsi aktifitas berhubungan denga ketidakseimbangan antara suplai oksigen

miocard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miocard ditandai dengan
gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum.
Tujuan ;

22
Tejadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan
selama di RS.
Kreteria hasil :
Ø Klien berpartsipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
Ø Frekuensi jantung 60-100 x/menit
Ø TD120-80 mmHg
Intervensi :
a. Catat/dokumentasi frekuensi jantung, irama dan perubahan TD sebelum,
selama, dan sesudah aktivitas sesuai indikasi. Hubungkan dengan laporan
nyeri dada/napas pendek.
Rasional :     
Kecenderungan menentukan respons pasien terhadap aktivitas dan dapat
mengindikasikan penurunan oksigen miokardia yang memerlukan
penurunan tingkat ri aktivitas/ kembali tirah baring , perubahan program
obat, penggunaan oksigen tambahan.
b. Tingkatkan istirahat ( tempat tidur/kursi). Batasi aktivitas pada dasar nyeri/
respons hemodinamik. Berikan aktivitas senggang yang tidak berat
Rasional :
Menurunkan kerja miokard/ konsumsi oksigen, menurunkan risiko
komplikasi
c. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contohnya
mengejan saat defekasi
Rasional :
Aktivitas yang memerlukan menahan napas dan menunduk (manuver
Valsava) dpaat mengakibatkan bradikardi, juga  menurunkan curah
jantung, dan takikardi dengan peningkatan TD.
d. Kaji ulang tanda/gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas
atau memerlukan pelaporan pada perawat/dokter
Rasional :
Palpitasi, nadi tak teratur, adanya nyeri dada, atau dispnea dapat
mengindikasikan kebutuhan perubahan program olahraga atau obat.

23
7) Cemas berhubungandengan ancaman aktual tehadap integrasi biologis.
Tujuan :
Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria Hasil :
Ø Klien tampak rileks
Ø Klien dapat beristirahat
Ø TTV dalam batas normal
Intervensi :
a. Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/situasi. Dorong
mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut dll.
Rasional :    
Koping terhadap nyeri dan trauma emosi IM sulit. Pasien dapat takut mati
dan/atau cemas tentang lingkungan. Cemas berkelanjutan mungkin terjadi
dalam berbagai derajat selama beberapa waktu dan dapat dimanifestasikan
oleh gejala depresi
b. Catat adanya kegelisahan, menolak , dan/atau menyangkal (afek tak tepat
atau menolak mengikuti program medis )
Rasional :     
Penelitian terhadap frekuensi hidup individu tipe A/tipe B dan dampak
penolakan telah berarti dua. Namun, penelitian menunjukkan beberapa
hubungan antara derajat/ekspresi marah atau gelisah dan peningkatan risiko
IM.
c. Kaji tanda verbal dan non verbal kecemasan dan tinggal dengan pasien.
Lakukan tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak
Rasional :     
Pasien mungkin tidak menunjukkan masalah secara langsung, tetapi kata-
kata / tindakan dapat menunjukkan rasa agitasi, marah dan gelisah.
Intervensi dapat membantu meningkatkan kontrol terhadap perilakunya
sendiri.

24
d. Dorong pasien/orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang,
berbagi pertanyaan dan masalah
Rasional :
Berbagi informasi membentuk dukungan/kenyamanan dan
dapat  menghilangkan tegangan terhadap kekhawatiran yang tidak
diekspresikan
e. Berikan periode istirahat/ waktu tidur yang tidak terputus, lingkungan
tenang, dengan tipe kontrol pasien, jumlah rangsang eksternal
Rasional :    
Penyimpanan energi dan meningkatkan kemampuan koping
f. Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat
Rasional :     
Memungkinkan waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan
cemas dan perilaku adaptasi

25
 BAB III

TINJAUAN KASUS

KASUS AMI

Seorang laki-laki usia 50 tahun dibawah ke IGD dengan keluhan sesak nafas, nyeri dada hebat
(sejak 30 menit yang lalu, nyeri seperti ditekan benda berat didada menjalar kebelakang sampai
ke rahang) dan nyeri ulu hati. Dari hasil pengkajian klien tampak Dyspnue, batuk, mudah lelah
saat beraktifitas sehingga hanya berbaring di tempat tidur, klien juga tampak gelisah dan anxiety
dengan kondisinya. TD: 180/90, RR: 30x/m, T: 36 C, N: 110x/m. Kemudian dilakukan
perekaman EKG didapat hasil elevasi segmen ST. dan peningkatan enzim jantung yaitu CK,
AST, LDL/HDL. Kebiasaan sebelumnya klien sering merokok dan gemar makan makanan nasi
padang dan minum kopi. Klien sekarang hanya bisa berbaring sambil memegangi dadanya dan
kesulitan bernafas. Klien direncanakan dilakukan PCI.

26
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN TN.X DENGAN AMI (Akut Miokard Infark)
DI RUANG IGD

Ruangan/Bagian : IGD Tgl Masuk RS : 06 agustus 2020

No.RM :- Tgl Pengkajian : 06 agustus 2020

I. IDENTITAS

Nama : Tn. X

Usia : 50 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Diagnosa Medis :Akut Miokard Infark (AMI)

Warna Triage : Merah

II. PENGKAJIAN

PRIMARY SURVEY

a. Airway :-
b. Breathing : Dyspnea, RR : 30x/m
c. Circulation : TD: 180/90, T: 36 C, N: 110x/m.

SECONDARY SURVEY

a. Anamnesis
Keluhan utama : Klien mengatakan sesak nafas, nyeri dada hebat (sejak 30
menit yang lalu, nyeri seperti ditekan benda berat didada menjalar kebelakang sampai
ke rahang) dan nyeri ulu hati.
Riwayat penyakit sekarang : Dari hasil pengkajian klien tampak Dyspnue, batuk,
mudah lelah saat beraktifitas sehingga hanya berbaring di tempat tidur, klien juga

27
 tampak gelisah dan anxiety dengan kondisinya. Klien sekarang hanya bisa berbaring
sambil memegangi dadanya dan kesulitan bernafas.
Riwayat penyakit dahulu :-
Riwayat keluarga :-
Riwayat alergi makanan, obat, dll :-
Riwayat merokok : Kebiasaan sebelumnya klien sering merokok
b. Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum : sesak nafas, nyeri dada hebat (sejak 30 menit yang lalu,
nyeri seperti ditekan benda berat didada menjalar kebelakang sampai ke rahang) dan
nyeri ulu hati, Dyspnue, batuk, mudah lelah saat beraktifitas sehingga hanya berbaring di
tempat tidur, klien juga tampak gelisah dan anxiety dengan kondisinya.
Tanda Vital : TD: 180/90, RR: 30x/m, T: 36 C, N: 110x/m

III.PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG didapat hasil elevasi segmen ST.

Peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL.

IV. PENATALAKSANAAN

Klien direncanakan dilakukan PCI.

V.ANALISA MASALAH KEPERAWATAN

ANALISA
DATA ETIOLOGI
MASALAH

DS : Merokok, makan - makanan Nyeri akut b.d agens cedera

berat biologis (iskemik jaringan
Klien mengatakan sesak
jantung).
nafas, nyeri dada hebat
(sejak 30 menit yang lalu,

28
nyeri seperti ditekan benda Aliran O2
berat didada menjalar
kebelakang sampai ke
rahang) dan nyeri ulu hati. Aliran O2 Jantung

DO :

1. Hasil pengkajian Jantung kekurangan O2

klien tampak
Dyspnue, batuk,
mudah lelah saat
Iskemik Otot jantung
beraktifitas sehingga
hanya berbaring di
tempat tidur, klien
Nyeri
juga tampak gelisah
dan anxiety dengan
kondisinya.
2. Klien hanya bisa
berbaring sambil
memegangi dadanya
dan kesulitan
bernafas.

TD = 180/90 mmhg

RR = 30x/m

N = 110x/m

S = 36 C

29
 DS : Aliran darah jantung Intoleransi aktivitas b.d
Ketidakseimbangan antara
Klien sekarang hanya bisa
suplai dan kebutuhan oksigen
berbaring sambil
O2 dan nutrisi
memegangi dadanya dan
kesulitan bernafas.

Supply dan kebutuhan O2

ke jantung tidak seimbang
DO :

1. klien tampak
Dyspnue, batuk, Supply O2 ke miocard
mudah lelah saat
beraktifitas sehingga
hanya berbaring di Asam laktat
tempat tidur
2. klien tampak gelisah
dan anxiety dengan Fatique
kondisinya

Intoleransi Aktivitas

VI.DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut b.d agens cedera biologis

2. Intoleransi aktivitas b.d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

30
VII.INTERVENSI KEPERAWATAN

N Diagnosis Perencanaan
o.
Keperawatan Tujuan Intervensi Rasionalisasi

1. Nyeri akut b.d Setelah dilakukan tindakan 1. Pantau/catat 1. Variasi

agens cedera keperawatan diharapkan karakteristik penampilan dan
biologis nyeri berkurang dengan nyeri, laporan prilaku karena nyeri
terjadi sebagai
kriteria hasil : verbal, petunjuk
temuan pengkajian.
non verbal, dan Kebanyakan pasien
Indikator S T
DS : respon AMI tampak sakit,
1. Keluhan nyeri 2 5 distraksi, dan
hemodinamik
Klien berfokus pada nyeri.
2. meringis 2 5 (meringis,
mengatakan Pernafasan mungkin
3. gelisah 2 5 gelisah, meningkat sebagai
sesak nafas,
berkeringat, akibat nyeri dan
nyeri dada hebat berhubungan dengan
mencengkram
(sejak 30 menit Keterangan : cemas.
dada, nafas cepat,
yang lalu, nyeri
TD/ frekuensi
seperti ditekan 1. menurun 2.Nyeri sebagai
jantung berubah)
benda berat 2. Cukup menurun pengalaman subyektif
didada menjalar 2.Ambil dan harus
3. Sedang
kebelakang gambaran lengkap digambarkan oleh
sampai ke 4. Cukup meningkat terhadap nyeri pasien. Bantu pasien
rahang) dan dari pasien untuk menilai nyeri
5. meningkat
nyeri ulu hati. termasuk lokasi, dengan
intensitas (0-10), membandingkannya
lamanya, kualitas dengan pengalaman
DO : (dangkal/menyeb yang lain.
ar dan penyebaran
1. Hasil 3.Membantu dalam

31
pengkajian klien 3.Bantu penurunan
tampak melakukan tehnik persepsi/respon nyeri.
Dyspnue, batuk, relaksasi, misal Memberikan kontrol
mudah lelah saat nafas dalam, situasi, meningkatkan
beraktifitas prilaku distraksi, prilaku positif.
sehingga hanya visualisasi,
4.Pemberian obat –
berbaring di bimbingan
obatan nantinya akan
tempat tidur, imajinasi dapat membantu
klien juga mengurangi nyeri
4.Kolaborasi
tampak gelisah dan memberikan rasa
pemberian obat nyaman kepada
dan anxiety
sesuai indikasi pasien. Obat – obat
dengan golongan vasodilator
kondisinya. dapat membantu
meningkatkan suplai
2. Klien oksigen ke daerah
hanya bisa yang iskemik,
sedangkan golongan
berbaring sambil
beta bloker dan
memegangi analgetik dapat
dadanya dan membantu
kesulitan mengurangi
kebutuhan oksigen
bernafas.
miokard.

TD = 180/90
mmhg

RR = 30x/m

N = 110x/m

S = 36 C.

32
2. Intoleransi Setelah dilakukan tindakan 1.Catat frekuensi 1.Kecenderungan
aktivitas b.d keperawatan diharapkan jantung, irama, menentukan respons
pasien terhadap
Ketidakseimban ada peningkatan toleransi dan perubahan
aktivitas dan dapat
gan antara suplai dengan kriteria hasil : TD selama dan mengindikasikan
dan kebutuhan sesudah aktifitas penurunan oksigen
miokardia yang
oksigen
memerlukan
Indikator S T 2.Tingkatkan penurunan tingkat ri
DS :
1. Saturasi 2 5 istirahat ( di aktivitas/ kembali
tirah baring ,
Klien sekarang oksigen tempat tidur )
perubahan program
hanya bisa obat, penggunaan
2. Keluhan 2 5
berbaring sambil 3.Batasi aktifitas oksigen tambahan.
lelah
memegangi pada dasar nyeri
3. Kekuata 2 5 2.Menurunkan kerja
dadanya dan dan berikan miokard/ konsumsi
n tubuh
kesulitan aktifitas sensori oksigen, menurunkan
bagian atas
bernafas. yang tidak berat risiko komplikasi
dan bawah
dan Anjurkan
4. Keluhan 2 5
pasien 3.Aktivitas yang
DO : lelah memerlukan menahan
menghindari
5. Dispnea 2 5 peningkatan napas dan menunduk
1. klien (manuver Valsava)
saat tekanan abdomen, dpaat mengakibatkan
tampak
aktivitas contohnya bradikardi, juga
Dyspnue, batuk, menurunkan curah
dan setelah mengejan saat
mudah lelah saat jantung, dan takikardi
aktivitas defekasi
beraktifitas dengan peningkatan
TD.
sehingga hanya
4.Kaji ulang tanda
berbaring di Keterangan :
gangguan yang 4. Palpitasi, nadi tak
tempat tidur
1. Berat menunjukan tidak teratur, adanya nyeri
2. klien toleran terhadap dada, atau dispnea
2. Cukup berat dapat
tampak gelisah aktifitas atau
mengindikasikan
dan anxiety memerlukan kebutuhan perubahan

33
 dengan 3. Sedang pelaporan pada program olahraga atau
kondisinya dokter. obat.
4. Ringan

5. Tidak ada

VIII.IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Hari / Diagnosa Perencanaan

tanggal Keperawatan Implementasi Evaluasi

Kamis, 6 Nyeri akut b.d agens 1. memantau/mencatat S :

agustus 2020 cedera biologis karakteristik nyeri, laporan Klien mengatakan bahwa
verbal, petunjuk non verbal, ia tidak merasakan nyeri
dan respon hemodinamik yang hebat lagi
(meringis, gelisah,
berkeringat, mencengkram O :
dada, nafas cepat, TD/ Klien tidak lagi meringis
frekuensi jantung berubah) kesakitan

2.mengambil gambaran
A:
lengkap terhadap nyeri dari
Nyeri akut pada pasien
pasien termasuk lokasi,
berkurang
intensitas (0-10), lamanya,
kualitas (dangkal/menyebar
P:
dan penyebaran
Terus lanjutkan proses
3.membantu melakukan perawatan dan
tehnik relaksasi, misal nafas melanjutkan intervensi
dalam, prilaku distraksi, keperawatan agar kondisi
visualisasi, bimbingan klien dapat kembali
imajinasi normal

4.berkolaborasi pemberian

34
 obat sesuai indikasi

Kamis, 6 Intoleransi aktivitas 1.mencatat frekuensi S :

agustus 2020 b.d jantung, irama, dan Klien mengatakan bahwa
Ketidakseimbangan perubahan TD selama dan tidak merasakan lelah
antara suplai dan sesudah aktifitas lagi saat melakukan
kebutuhan oksigen akifitas serta nafas klien
juga kembali normal
2.membantu meningkatkan
istirahat ( di tempat tidur ) O:
Klien tidak hanya
berbaring di tempat tidur
3.membatasi aktifitas pada lagi
dasar nyeri dan
memberikan aktifitas A :
sensori yang tidak berat dan Intoleransi aktivitas pada
Anjurkan pasien klien sedikit teratasi
menghindari peningkatan
tekanan abdomen, P :
contohnya mengejan saat Terus memantau keadaan
defekasi klien dan intervensi
masih terus di lanjutkan
agar kondisi klien
4.mengkaji ulang tanda kembali normal
gangguan yang menunjukan
tidak toleran terhadap
aktifitas atau memerlukan
pelaporan pada dokter

35
36
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Apabila terjadi gangguan apapun dari salah satu arteri koroner dapat menurunkan
aliran darah dan penghantaran oksigen ke daerah miokardium yang disuplai oleh arteri
tersebut, dan mengakibatkan kelainan pada jantung. Salah satunya adalah Infark Miokard
Akut (IMA). Infark Miokard Akut (IMA) adalah kematian sel-sel miokardium yang
terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan.
Penyebab dari IMA tersebut untuk masingmasing pasien berbeda bisa disebabkan
berbagai macam faktor. Salah satunya yaitu terjadinya serangan akibat aktivitas yang
berlebihan dari penderita IMA dan kekambuhan dari pasien IMA karena ketidakpatuhan
dengan perubahan pola aktivitas yang berubah.
Peran perawat rumah sakit dalam penanganan pasien IMA terdiri dari peran
promotif/ preventif, kuratif, dan rehabilitatif. Peran promotif/ preventif dilakukan perawat
pada saat sebelum terjadi serangan akut adalah mengajarkan hidup yang sehat untuk
jantung. Pada saat terjadinya serangan akut, pasien IMA harus mendapatkan penanganan
segera.

B. Saran
Untuk melakukan suatu penelitian bagi mahasiswa sebaiknya di lakukan langsung
dengan tatap muka di tempat praktek sebenarnya agar lebih mudah dalam memahami
tindakan kegawatdaruratan di rumah sakit dan semakin menambah pengetahuan dalam
memberikan Asuhan Keperawatan pada pasien Infark Miokard Akut (IMA). Selain itu,
bagi tenaga kesehatan yang di rumah sakit juga sebaiknya semakin meningkatkan
pengetahuannya dalam melakukan tindakan kegawatdaruratan dan semakin
mengembangkan dan meningkatkan mutu pelayanan di rumah sakit.

37
 DAFTAR PUSTAKA

Bararah, Jauhar. 2013. ASUHAN KEPERAWATAN Panduan Lengkap Menjadi Perawat

Profesional. Jakarta : Prestasi Pustaka Publisher.

Huda Nurarif, Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis dan NANDA NIC-NOC. Jakarta : MediAction Publishing.

Wilkinson, 2010. Buku Saku Diagnosis Keperawatan.Jakarta : EGC.

M. Black. 2014. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Salemba Medika.

Prabowo, Pranata. 2014. Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan.Yogyakarta : Nuha

Medika.

Dina Syarah Fitriana. 2018. Penerapan Mobilisasi Dini Pada Pasien Pasca Infark Miokard
Akut (IMA) Dengan Gangguan Pemenuhan Kebutuhan Aktivitas Di RSUD Wates Yogyakarta.
Yogyakarta : Politeknik Kesehatan Kementerian Kesehatan Yogyakarta.

Ari Pebru Nurlaily. 2012. Nursing Care To Mr.J With Acute Myocardial Infarction
(AMI) In ICCU (Intensive Coronary Care Unit) General Region Hospital Dr. Soehadi
Prijonegoro Sragen. Surakarta : Universitas Muhammadiyah Surakarta.

Muya Hanif Zakir. 2017. Asuhan Keperawatan Pada Tn. S Dengan Diagnosa
Keperawatan Penurunan Curah Jantung: Terapi Oksigen Di RSU PKU Muhammadiyah
Gombong. Gombong : Stikes Muhammadiyah Gombong.

38