BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Akut Miokard Infak

2.1.2 Pengertian

Akut Miokard Infark (AMI) adalah suatu keadaan kematian

jaringan otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan

suplai oksigen yang terjadi secara mendadak. Penyebab paling sering

adalah adanya sumbatan pembuluh jantung, sehingga terjadi gangguan

aliran darah yang diawali dengan hipoksia miokard (Setianto, et.al., 2003;

dalam Kasron 2012).

Akut Miokard Infark (AMI) didefinisikan sebagai nekrosis

miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat

sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar

disebabkan oleh rupture flak ateroma pada arteri koroner yang kemudian

diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi dan

mikroembolisasi distal (Arif Muttaqin, 2009; dalam Wijaya dan Putri,

2013).

Akut Miokard Infark adalah nekrosis daerah miokardial yang

biasanya disebabkan oleh suplai darah yang terhambat atau berhenti terlalu

lama dan manifestasi klinis pertama adalah iskemia jantung, atau adanya

riwayat angina pectoris (Sunaryo, 2015).

7
2.2 Konsep Penyakit

2.2.1 Klasifikasi

Menurut Rendi dan Margareth, (2012), jenis-jenis miokard

infark terbagi menjadi 2 (dua) yaitu:

1. Miokard infark subendokardial

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat

peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial

terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam

waktu lama sebagai akibat perubaha derajat penyempitan arteri

koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi,

perdarahan, hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai

peningkatan kebutuhan oksigen miokard misalnya akibat takikardia

atau hipertrofi ventrikel.

2. Miokard infark transmural

Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural

berkaitan dengan thrombosis koroner. Trombosis sering terjadi di

daerah yang mengalami penyempitan arterioskleorotik. Penyebab lain

lebih jarang ditemukan, termasuk disini misalnya perdarahan dalam

plague arterioskleorotik dengan hematom intramural, spasme yang

umumnya terjadi ditempat arterioskleorotik yang emboli koroner.

Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi

hal ini amat jarang.

 Menurut Morton, 2012 (dikutip dalam Nurafif & Kusuma,

2015) yang termasuk didalam Akut miokard infark :

1. Angina tidak stabil

Angina pectoris adalah istilah yang digunakan untuk

menggambarkan nyeri dada atau ketidaknyamanan yang

disebabkan oleh penyakit arteri koronari, pasien dapat

menggambarkan sensasi seperti tekanan, rasa penuh, diremas,

berat atau nyeri. Angina pictoris disebabkan oleh iskemia

myocardium reversible dan sementara yang dicetuskan oleh

ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen myocardium dan

suplai oksigen myocardium yang berasal dari penyempitan

arterosklerosis arteri koroner.

Klasifikasi angina :

a. Angina stabil (dikenal sebagai angina stabil kronis, angina

pasif, atau angina ekssersional). Nyeri yang dapat diprediksi,

nyeri terjadi pada saat aktivitas fisik atau stress emosional

dan berkurang dengan istirahat atau nitrogliserin.

b. Angina tidak stabil juga disebut angina pra-infark atau angina

kresendo yang mengacu pada nyeri dada jantung yang

biasanya terjadi pada saat istirahat.

c. Angina varian yang juga dikenal sebagai angina prinzmetal

atau angina vasospatik, adalah bentuk angina tidak stabil.

 2. Akut Miokard Infark tanpa elevasi ST (NSTEMI), disebabkan

oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan

oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.

3. Akut Miokard Infark dengan elevasi ST (STEMI), umumnya

terjadi jika aliran dalam koroner menurun secara mendadak

setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada

sebelumnya . Ini disebabkan karena injuri yang disebabkan oleh

faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

2.2.2 Etiologi
Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat

arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau thrombus.

Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan

hemoragi. Pada setiap kasus terdapat ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen miokard (Rendi dan Margareth, 2012).

Menurut (Murwani, 2011) ada beberapa penyebab lain terjadinya AMI

yaitu:

1. Sindroma klasik : sumbatan total yang terjadi secara tiba-tiba pada

arteri.

2. Koronaria besar oleh thrombosis.

3. Hiperkholesterolemia atau meningkatnya kadar kolesterol dalam

pembuluh darah.

Secara garis besar terdapar dua jenis faktor resiko bagi setiap orang

untuk terkena AMI, yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan faktor

resiko yang tidak bisa dimodifikasi (Kasron, 2012)

 1. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga

dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk

dalam kelompok ini diantaranya:

a. Merokok

b. Konsumsi Alkohol

c. Infeksi

d. Hipertensi sistemik

e. Obesitas

f. Kurang olahraga

g. Penyakit Diabetes

2. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

Merupaka faktor yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan,

yaitu diantaranya:

a. Usia

b. Jenis kelamin

c. Riwayat keluarga

d. RAS

e. Geografi

f. Tipe kepribadian

g. Kelas sosial

2.2.3 Manifestasi klinis

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-

remas, ditekan, ditusuk, panas atau tertindih barang berat. Nyeri dapat
menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke

punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina

pektoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama

pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali.

Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin,

berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun

AMI dapat merupakan manifestasi pertama peyakit jantung koroner

namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah

didahului keluhan-keluha angina, perasaan tidak enak di dada atau

epigastrium (Kasron, 2012).

Menurut Kasron (2012) tanda dan gejala Akut Miokard Infark

(TRIAGE AMI) adalah :

1. Klinis

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus

tidak mereda, biasanya di atas region sternal bawah dan

abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri

tidak tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat

menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya

lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau

gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari,

 dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin

(NGT).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin,

diaforesis berat, pening atau kepala terasa melanyang dan mual

muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri

yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat

mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri).

2. Laboratorium

Pemeriksaan Enzim jantung

a. CPK-MB/CPK (Creatine Phosphokinase), Isoenzim yang

ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,

memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH (Laktat Dehidrogenase), Meningkat dalam 12-24

jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal.

c. AST/SGOT (Serum Glutamic Oxsalotransamine Test),

Meningkat (kurang nyata atau khusus) terjadi dalam 6-12 jam,

memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.

3. EKG (Electrocardiogram)

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya

gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen

ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q

atau QS yang menandakan adanya kematian jaringan.

2.3 Patofisiologis

Akut Miokard Infark sering terjadi pada orang yang memiliki satu

atau lebih faktor resiko seperti merokok, obesitas, hipertensi dan lain-lain.

Faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di

tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet

sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi

tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk

plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat

menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat

terjadi trombus. Trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah

menyebabkan aliran darah berkurang sehingga suplai oksigen yang

diangkut darah ke jaringan miokardium berkurang yang berakibat

penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri

dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan

elektrofisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan

perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami

distritmia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan

kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark)

(Aspiani, 2015).

AMI terjadi ketika kekurangan oksigen yang terjadi berlangsung

cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan

seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti

berkontraksi selamanya. Kekurangan oksigen yang terjadi paling banyak

disebabkan oleh penyakit arteri koroner atau coronary artery disiese

(CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah

terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronari (arteri

yang mensuplai darah dan oksigen pada jantung). Plaque dapat rupture

sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan

plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran

darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner (Kasron, 2012).
 Aterosklerosis trombosis
Kontriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan miokard iskemik

Nekrosis lebih dari 30 menit

Suplai dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Suplai oksigen ke miokard turun

Infark miokard akut

Metabolisme anaerob seluler hipoksia

Timbunan asam laktat meningkat integritas membran sel berubah

Fatique kontraktilitas turun

Intoleransi aktivitas COP turun

Nyeri Resiko
penurunan curah
Kerusakan jantung
pertukaran gas Ganggua
n perfusi
jaringan

Gambar 2.3 Pathway Akut Miokard Infak

(Sumber : Sieh, S. 2010)
2.3.1 Komplikas

Komplikasi yang terjadi pada penyakit Infark miokard akut antara

lain (Rendi dan Margareth, 2012):

1. Gagal jantung kongesti

2. Syok kardiogenik

3. Disfungsi otot papilaris

4. Defek sektum ventrikel

5. Ruptura jantung

6. Aneurisma ventrikel

7. Tromboembolisme

8. Perikarditis

9. Aritmia

2.4 Penaktalaksanaan

2.4.1 Prinsip umum penatalaksanaan AMI menurut (Kasron, 2012):

1. Diagnosa

Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/tanda-tanda EKG awal

tidak menentukan, hanya 24-60% dari AMI ditemukan dengan EKG

awal yang menunjukan luka akut (Acute injury).

2. Diet makanan lunak atau sering serta redah garam (bila ada gagal

jantung).

3. Terapi Oksigen

a. Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik

asidosis, yang menurunkan afektifitas obat-obatan dan terapi

elektrik (DC shock).

 b. Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik.

c. Penolong harus siap dengan bantuan penafasan bila diperlukan.

4. Monitor EKG

Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI.

Penyebab utama kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia

jantung 3. Elevasi segmen ST > atau = 0,1 Mv pada 2 atau lebih

hantaran dari area yang terserang (anterior, lateral, inferior), merupakan

indikasi adanya serangan miokard akut.

5. Pemberian obat

Obat-obatan yang digunakan pada pasien AMI diantaranya:

a. Obat-obatan trombolitik

Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali

aliran pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah

kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obat ini digunakan untuk

melarutkan bekuan darah yang mnyumbat arteri koroner. Waktu

paling efektif pemberianya adalah 1 jam setelah timbul gejala

pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam paska serangan. Selain

itu tidak boleh diberikan pada pasien di atas 75 tahun contohnya

adalah streptokinase.

b. Beta blocker

Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga

digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan

dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta blocker juga

digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat 2 jenis yaitu

 cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acbutol) dan non-

cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol).

c. Anginotensin-Converting Enzyme (AACE) Inhibitors

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi

cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk

memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya: captropil.

d. Obat-obatan antikoagulan

Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mencegah

pembentukan bekuan darah arteri. Misalnya: heparin dan

enoksaparin.

e. Obat-obatan antiplatelet

Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel)

menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak

diinginkan.

2.4.2 Pemeriksaan penunjang

Menurut (Kasron, 2012) penegakan diagnosa serangan jantung

berdasarkan gejala, riwayat kesehatan pribadi dan keluarga, serta hasil test

diagnotik.

1. EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan

menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat

aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi,

jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.

Pada infark miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal
 untuk repolarisasi secara normal,

mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat

nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan

cicin iskemik disekitar area nekrotik,

gelombang Q terbentuk. Area nekrotik

adalah jaringan parut yang tak aktif

secara elektrikal, tetapi zona nekrotik

akan menggambarkan perubahan

gelombang T saat iskemik terjadi lagi.

Pada awal infark miokard, elevasi ST

disertai dengan gelombang T tinggi.

Selama berjam-jam atau berhari-hari

berikutnya, gelombang T membalik.

Sesuai dengan umur infark miokard,

gelombang Q menetap dan segmen ST

kembali normal.

2. Tes laboratorium darah

a. Kreatinin pospokinase (CKP)

b. LDH (Laktat Dehidrogenisasi)

c. Troponin T dan I

d. Elektrolit

e. Leukosit

f. Kolesterol atau Trigliserida

g. GDA

3. Tes Radiologis

a. Coronary angiography
 b. Foto dada

c. Pencitraan darah jantung (MUGA)

d. Angiografi koroner

e. Digital subtraksion angiografi (PSA)

Nuklear Magnetik Resonance (NMR