Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT


INFARK MIOKARD AKUD (IMA)

Disusun Oleh:

Amalia Putridiana
(071201061)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KESEHATAN

UNIVERSITAS NGUDI WALUYO

2021
TINJAUAN TEORI
1. PENGERTIAN
Infark Miokard Akut (IMA) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen berkepanjangan. Suplai oksigen dibutuhkan sel-sel miokardium untuk
menghasilkan ATP yang dapat memenuhi kebutuhan energinya (Corwin, 2009). IMA dikenal
sebagai serangan jantung, oklusi koroner, yang merupakan kondisi mengancam jiwa yang
ditandai dengan pembentukan area nekrotik lokal di dalam miokardium. Apabila terjadi
pembentukan area nekrotik pada miokardium, maka aliran darah ke jantung tidak optimal
sehingga pemenuhan kebutuhan oksigen mengalami penurunan (Black & Hawks, 2014).
Menurut Nurarif dan Kusuma (2015) Infark Miokard Akut (IMA) atau yang sering dikenal
dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan
untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpilan proses penyakit yang meliputi Angina
Pektoris Tidak Stabil/APTS (Unstable Angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark
miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/NSTEMI), dan infark
miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial
infarction/STEMI).
Yang termasuk Infark Miokard Akut menurut Morton (2012) adalah:
A. Angina tidak stabil
Angina Pectoris adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan nyeri dada atau
ketidaknyamanan yang disebabkan oleh penyakit arteri koronari, pasien dapat
menggambarkan sensasi seperti tekanan, rasa penuh, diremas, berat atau nyeri. Angina
pectoris disebabkan oleh iskemia myokardium reversible dan sementara yang dicetuskan
oleh ketidaksimbangan antara kebutuhan oksigen myocardium dan suplai oksigen
myocardium yang berasal dari pnyempitan arterosklerosis arteri koroner.
Penentuan kelas angina pectoris menurut Canadian Cardiovascular Society Clasification
System:
a) Kelas 1: Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan angina, seperti berjalan, menaiki
tangga. Angina terjadi akibat aktivitas fisik yang berat, cepat atau lama pada saat kerja
atau rekreasi.
b) Kelas 2: Terjadi sedikit keterbatasan dalam melakukan aktivitas biasa. Angina terjadi
ketika berjalan atau menaiki tangga dengan cepat, berjalan mendaki, berjalan atau
menaiki tangga setlah makan, pada saat dingin, pada saat ada angin, dalam keadaan
stress emosional, atau selama beberapa jam setelah bangun. Angina terjadi ketika
berjalan lebih dari dua blok dan menaiki lebih dari satu anak tangga biasa dengan
kecepatan normal dan dalam keadaan normal.
c) Kelas 3: Aktivitas fisik biasa terbatas secara nyata. Angina terjadi ketika berjalan satu
sampai dua blok dan menaiki satu anak tangga dalam keadaan normal dengan kecepatan
normal.
d) Kelas 4: Aktivitas fisik tanpaketidaknyamanan tidak mungkin dilakukan, gejala angina
dapat timbul saat istirahat.
B. Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST (NSTEMI), disebabkan oleh penurunan suplai oksigen
dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
C. Infark Miokard Akut dengan elevasi ST (STEMI), umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah okslusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sbelumnya. Ini disebabkan karena injuri yang disebabkan oleh faktor-faktor seperti merokok,
hipertensi, dan akumulasi lipid.

2. ETIOLOGI
Menurut Black dan Hawks (2014) penyebab IMA ada dua faktor, faktor internal dan
eksternal. Faktor internal antara lain karakteristik plak, seperti ukuran dan konsistensi dari inti
lipid serta kondisi bagaimana plak tersebut terpapar, seperti status koagulasi dan derajat
vasokonstriksi arteri. Faktor eksternal berasal dari aktivitas pasien atau kondisi eksternal yang
memengaruhi pasien. Aktivitas fisik berat dan stres emosional berat, seperti kemarahan, serta
peningkatan respon sistem saraf simpatis dapat menyebabkan ruptur plak. Pada waktu yang sama,
respon sistem saraf simpatis akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium.
Menurut Nurarif dan Kusuma (2015):
Faktor penyebab:
A. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a) Faktor pembuluh darah: Aterosklerosis, Spasme, Arteritis
b) Faktor sirkulasi: Hipotensi, Stenosos aurta, Insufisiensi
c) Faktor darah: Anemia, Hipoksemia, Polesitomia
B. Curah jantung yang meningkat:
a) Aktifitas berlebihan
b) Emosi
c) Makan terlalu banyak
d) Hypertiroidisme
C. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada:
a) Kerusakan miocard
b) Hypertropimiocard
c) Hypertensi diastolic
Faktor predisposisi:
A. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah:
a) Usia lebih dari 40 tahun
b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
c) Hereditas
d) Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
B. Faktor resiko yang dapat diubah:
a) Mayor: Hiperlipidemia, Hipertensi, Merokok, Diabetes, Obesitas, Diet tinggi lemak
jenuh, kalori
b) Minor: Inaktifitas fisik, Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif), Stress psikologis berlebihan.

3. MANIFESTASI KLINIS
Nurarif dan Kusuma (2015) mengatakan:
a) Lokasi substernal, rerosternal, dan precordial
b) Sifat nyeri : rasa sakit, seperti di tekan, rasa terbakar, rasa tertindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c) Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri.
d) Nyeri membaik dengan istirahat atau dengan obat nitrat.
e) Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan
f) Gejala yang mnyertai: sulit bernafas, keringat dingin, mual, muntah, dispnea, cemas dan
lemas.

4. PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut merupakan suatu proses nekrosis miokard yang dicetuskan oleh
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan ini paling banyak disebabkan karena trombus yang
terbentuk akibat proses disrupsi atau erosi plak aterosklerosis. Apabila plak aterosklerosis tidak
stabil maka akan mengalami erosi. Erosi plak ini kemudian akan menimbulkan aktivasi dan
agregasi trombosit, pengaktivasian jalur koagulasi dan vasokonstriksi endotel. Hal ini akan
memicu terbentuknya trombus dan oklusi arteri koroner. Penyebab lain selain aterosklerosis yang
dapat menyebabkan sumbatan atau hambatan aliran darah koroner berupa spasme pembuluh
darah, emboli koroner, dll.
Sumbatan koroner yang terjadi kemudian akan diikuti dengan penurunan suplai oksigen ke
otot jantung. Penurunan suplai yang diikuti dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard akan
menimbulkan iskemia. Iskemia yang timbul pada otot jantung kemudian akan memicu
metabolisme anaerob. Apabila terjadi metabolisme anaerob, maka sejumlah ATP akan
terdegradasi menjadi adenosin monophosphat (AMP) dan akumulasi asam laktat. Terbentuknya
AMP ini akan menimbulkan stimulasi pada reseptor alpha-1 pada ujung saraf jantung yang
kemudian menimbulkan perasaan nyeri. Sedangkan asam laktat yang terbentuk akan terdisosiasi
menjadi laktat dan asam (H+). Peningkatan jumlah asam seiring dengan peningkatan asam laktat
akan menimbulkan kebocoran saluran kalsium (Ca – channel) yang dapat memicu kelelahan
(musle fatigue).
Apabila proses iskemia berlangsung lebih lama (30-45 menit), maka otot jantung akan
mengalami nekrosis sehingga terjadilah infark miokard akut. Infark pada miokard ini akan
menyebabkan kontraksi miokard akan menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini
akan menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah
ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena
penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena).
Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru. Bendungan ini akan
menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru.
Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru – paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan
kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah
jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi,
maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut.
Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem
renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi
dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi
kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer. Selain itu, penurunan aliran darah
ke otak juga dapat terjadi. Hal ini akan menyebabkan hipoksia serebral yang berujung pada
penurunan kesadaran. Jadi, patofisiologi infark miokard beserta komplikasinya sangat tergantung
pada luas serta tempat infark terjadi pada otot jantung.
5. PATHWAY
Menurut Nurarif dan Kusuma (2015)

Disrupsi/rupsi plak aterosklerosis Spasme pembuluh darah, emboli koroner, dll

Trombosis Penyempitan/obstruksi arteri koroner

Penurunan suplai O2 darah ke miokard

Tidak seimbang kebutuhan dg suplai O2 darah miokard

Jaringan darah iskemik

Lebih dari 30
Metabolisme anaerob meningkat menit

Nekrosis

Asam laktat meningkat


Infark Miokard Akut

Nyeri dada Kebocoran saluran kalsium


Penurunan kontraktilitas miokard

Kelelahan
Kelemahan miokard

Tidak efektif memompa darah Infark ventrikel kiri

Penurunan curah jantung Volume akhir diastolik meningkat

Tekanan vena pulmonalis meningkat

Hipertensi kapiler paru

Transudasi cairan ke jaringan


dan alveolus paru

Gangguan pertukaran
gas di paru-paru
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Price, Sylvia (2006) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1, Pemeriksaan Diagnostik
infark miokardium klasik disertai oleh TRIAS diagnostic yang khas, yaitu:
A. Gambaran klinis khas yang terdiri dari nyeri dada yang berlangsung lama dan hebat,
biasanya disertai mual, keringat dingin, muntah dan perasaan seakan-akan menghadapi ajal.
Tetapi, 20%-60% kasus infark yang tidak fatal bersifat tersembunyi atau asimtomatik.
Sekitar setengah dari kasus ini benar-benar tersembunyi dan tidak diketemukan kelainan, dan
diagnosis melalui pemeriksaan EKG yang rutin atau pemeriksaan postmortem.
B. Meningkatnya kadar enzim-enzim jantung yang dilepaskan oleh sel-sel miokardium yang
nekrosis. Enzim-enzim yang dilepaskan terdiri dari keratin, fosfokinase (CK atau CPK),
Glautamat oksaloasetat transaminase (SGOT atau GOT) dan laktat dehidrogenase (LDH).
Pola peningkatan enzim ini mengikuti perjalanan waktu yang khas sesudah terjadinya infark
miokardium. Pengukuran isoenzim, yaitu fraksi-fraksi enzim yang khas dilepaskan oleh
miokardium yang rusak, meningkatkan ketepatan diagnosis.  Pelepasan isoenzim, MB-CK
merupakan petunjuk enzimatik dari infark miokardium yang paling spesifik. Troponin T dan
I, spesifik untuk kerusakan otot jantung dapat terdeteksi 2-4 jam pasca infark. Kadar Toponin
T meningkat 3-6 jam pasca serangan dan tetap tinggi selama 14-21 hari. Kadar Troponin I
eningkat 714 jam pasca serangan dan tetap tinggi untuk 5-7 hari pasca serangan.
C. Terlihat patahan-perubahan pada elektrokardiografi, yaitu gelombang Q yang nyata, elevasi
segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan-perubahan ini tampak pada hantaran yang
terletak di atas daerah miokardium yang mengalami nekrosis.  Sedang beberapa waktu
segmen ST dan gelombang T akan kembali normal hanya gelombang Q tetap bertahan
sebagai bukti elektrokardiograp adanya infark lama. Tetapi hanya 50% atau 75% pasien
infark miokardium akut yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasik ini. Pada
30% pasien yang didiagnosis dengan infark tidak terbentuk gelombang Q. (Price, Sylvia.
2006).

7. KOMPLIKASI
Menurut Wijaya dan Putri (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1, komplikasi
Infark Miokard Akut terdiri dari Disritmia Gangguan Keseimbangan Elektrolit, Gagal Jantung
Kongestif dan Syok Kardiogenik, Tromboemboli, Perikarditis, Ruptura Miokardium, Aneurisma
Ventrikel
Menurut Black dan Hawks (2014) komplikasi IMA terdiri dari gangguan irama dan
konduksi. Meliputi aritmia, sinus bradikardia, gangguan hantaran aterioventrikuler, sinus
takikardia, kontraksi prematur ventrikel. Komplikasi lain pada infark miokard akut yaitu gagal
jantung, syok kardiogenik, tromboembolisme, perikarditis, aneurisma ventrikel.
Menurut Nurarif dan Kusuma (2015) komplikasi IMA terdiri dari perluasan infark dan
iskemia paska infark, aritmia, (sinus bradikardi, supraventrikular takiaritmia, aritmia ventrikular,
gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan syok), infark
ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan
trombus mural.

8. PENATALAKSANAAN
Menurut Nurarif dan Kusuma (2015) prinsip penatalaksanaannya adalah mengembalikan
aliran darah koroner untuk menyelamatkan jantung dan infark miokard, membatasi luasnya infark
miokard, dan mempertahankan fungsi jantung.
Pada prinsipnya, terapi pada kasus ini ditujukan untuk mengatasi nyeri angina dengan
cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard akut atau
kematian mendadak. Setiap kasus berbeda derajat keparahan atau riwayat penyakitnya, maka cara
terapi terbaik adalah individualisasi dan bertahap, dimulai dngan masuk RS (ICCU) dan istirahat
total (bed rest). (Tim penyusun. Pharmacutical Care)
Beberapa terapi yang diberikan antara lain: (Bertrand ME & Gunawan SG)
A. Terapi trombolitik
Obat itravena trombolitik yang dapat diberikan melalui vena perifer.
B. Terapi antiplatelet
a) Aspirin: menghambat sikloogsigenase platelet scara ireversibel.
b) Tiklopidin: derivat tienopiridin yang efektif sebagai pengganti aspirin untuk
pengobatan angina tidak stabil
c) Clopidogrl: menghambat agregasi platelet melalui hambatan aktivasi ADP dependent
pada kompleks glikoprotein II b/III a
C. Antagonis reseptor glikoprotein II b/III a
Menghambat reseptor yang berinteraksi dengan protein-protein seperti fibrinogen dan
faktor von willebrand.
D. Terapi antithrombin
a) Unfractioned heparin
b) Low molecular-weight heparin (LMWH)
c) Direct antithrombin
E. Terapi nitrat organik
a) Nitrogliserin
b) Isosorbid dinitrat
c) Isosorbid mononitrat
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
A. Biodata Pasien
Berisikan nama, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaaan, usia, status pernikahan, No. RM,
diagnosa medis, tanggal masuk RS, dan alamat dari klien
B. Biodata Penanggung Jawab
Berisikan nama, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan klien, dan
alamat penanggung jawab klien apabila membutuhkan perstujuan
C. Pengkajian Primer
1. Airways (jalan nafas)
Sumbatan:
( ) Benda asing
( ) Broncospasme
( ) Darah ( ) Sputum
( ) Lendir
Suara nafas:
( ) Snowring ( ) Gurgling
( ) …………………………..
2. Breathing (pernafasan)
Sesak dengan:
( ) Aktivitas
( ) Tanpa aktivitas
( ) Menggunakan otot tambahan
Frekuensi: …….x/mnt
Irama:
( ) Teratur ( ) Tidak
Kedalaman:
( ) Dalam ( ) Dangkal
Reflek batuk:
( ) Ada ( ) Tidak
Batuk:
( ) Produktif ( ) Non Produktif
Sputum:
( ) Ada ( ) Tidak
Warna: ………………..
Konsistensi: ………………………...
Bunyi nafas:
( ) Ronchi ( ) Creakless
( ) Wheezing
( ) …………………………..
BGA: ……………………………….………………………………………
3. Circulation (Sirkulasi)
Sirkulasi perifer:
Nadi: ……….. x/mnt
Irama:
( ) Teratur ( ) Tidak
Denyut:
( ) Lemah ( ) Kuat
( ) Tdk Kuat
TD:………….mmHg
Ekstremitas:
( ) Hangat ( ) Dingin
Warna kulit:
( ) Cyanosis ( ) Pucat
( ) Kemerahan
Nyeri dada:
( ) Ada ( ) Tidak
Karakterisrik nyeri dada:
( ) Menetap ( ) Menyebar
( ) Seperti ditusuk-tusuk
( ) Seperti ditimpa benda berat
Capillary refill:
( ) < 3 detik ( ) > 3 detik
Edema:
( ) Ya ( ) Tidak
Lokasi edema:
( ) Muka ( ) Tangan
( ) Tungkai ( ) Anasarka
4. Disability
( ) Alert/perhatian
( ) Voice respons/respon terhadap suara
( ) Pain respons/respon terhadap nyeri
( ) Unrespons/tidak berespons
( ) Reaksi pupil
5. Eksposure/Environment/Event
Pemeriksaan seluruh bagian tubuh terhadap adanya jejas dan perdarahan dengan
pencegahan hipotermi, pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan, event/penyebab
kejadian
D. Pengkajian Sekunder
1. Keluhan utama (bila nyeri = PQRST)
2. Alergi terhadap obat, makanan tertentu
Adakah alergi pada obat/makanan
3. Medikasi/Pengobatan terakhir
Sebelum di bawa ke RS klien mengkonsumsi obat/tidak & obat apa
4. Last meal (makan terakhir)
Sebelum dibawa ke RS klien makan/tidak
5. Event of injury/penyebab injury
Penyebab luka/trauma yang dialami klien
6. Pengalaman pembedahan
Proses pembedahan/operasi yang pernah dijalani klien
7. Riwayat penyakit sekarang
Proses/rangkaian kejadian yang dialami klien hingga dibawa ke RS
8. Riwayat penyakit dahulu
Kaji riwayat penyakit dahulu. Meliputi: penyakit yang pernah diderita, kecelakaan
yang pernah dialami, prosedur operasi yang pernah dijalani
Pemeriksaan Fisik (Head To Toe)
1. Kepala
Kesimetrisan wajah
Rambut : warna, distribusi, tekstur, tengkorak/kulit kepala
Sensori :
- Mata : Inspeksi bola mata, kelopak mata, konjungtiva, sklera, pupil, reaksi
pupil terhadap cahaya, lensa, tes singkat visus
- Telinga : Letak, bentuk, serumen, kemampuan mendengar : uji berbisik
- Hidung : Deviasi septum nasi, kepatenan jalan napas lewat hidung
- Mulut : Bibir sumbing, mukosa mulut, tonsil, gigi, gusi, lidah, bau mulut
2. Leher
Deviasi/simetris, cidera cervical, kelenjar thyroid, kelenjar limfe, Trakea, JVP
3. Dada
I : Kesimetrisan, penggunaan otot bantu napas, ictus sordis
P : Taktil fremitus, ada/tidaknya massa, ictus cordis teraba/tidak
P : Adanya cairan di paru, suara perkusi paru dan jantung
A : Suara paru dan jantung
4. Abdomen : IAPP
Elasitas, kembung, Asites
Auskultasi bising usus
Palpasi : posisi hepar, limpa, ginjal, kandung kemih, nyeri tekan
Perkusi : Suara abnormal
5. Ekstremitas/muskuloskeletal
Rentang gerak, Kekuatan otot, Deformitas, Kontraktur, Edema, Nyeri, Krepitasi
6. Kulit/Integumen
- Turgor Kulit :
- Mukosa kulit :
- Kelainan kulit
E. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan radiologi, Pemeriksaan darah/urin/feses, pemeriksaan lain-lain
F. Terapi Medis
Pemberian infus/obat-obatan
2. Diagnosa Keperawatan dan Prioritasnya
a. Nyeri Akut dengan agen pencedera fisiologis (D.0077)
b. Penurunan Curah Jantung berhubungan dengan perubahan preload, afterload,
kontraktilitas dan frekuensi jantung (D.0008)
c. Gangguan Pertukaran Gas berhubungan dengan perubahan membran alveolus-kapiler
(D.0003)
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan
kebutuhan, kelelahan (D.0056)
3. Rencana Keperawatan
No. SDKI SLKI SIKI
1. Nyeri Akut Tingkat Nyeri Manajemen Nyeri (I.08238)
(D.0077) (L.08066) Definisi:
Definisi: Definisi: Mengidentifikasi dan mengelola
Pengalaman Pengalaman sensorik pengalaman sensorik atau
sensorik atau atau emosional yang emosional yang berkaitan dengan
emosional yang berkaitan dengan kerusakan jaringan atau
berkaitan dengan kerusakan jaringan fungsional dengan onset
kerusakan actual atau fungsional, mendadak atau lambat dan
jaringan actual dengan onset berintensitas ringan hingga berat
atau fungsional, mendadak atau lambat dan konstan.
dengan oset dan berintensitas Tindakan:
mendadak atau ringan hingga berat Observasi
lambat dan dan konstan. - Identifikasi lokasi,
berintensitas Setelah dilakukan karakteristik, durasi,
ringan hingga tindakan keperawatan frekuensi, kualitas,
berat yang diharapkan pasien intensitas nyeri
berulang kurang dapat memenuhi - Identifikasi skala nyeri
dari 3 bulan. kriteria hasil: - Identifikasi respon nyeri non
1. Keluhan nyeri dari verbal
skala 2 cukup - Identifikasi factor yang
meningkat memperberat dan
diturunkan memperingan nyeri
menjadi skala 5 - Monitor keberhasilan terapi
menurun komplementer yang sudah
2. Meringis dari skala diberikan
2 cukup meningkat Terapeutik
diturunkan - Berikan teknik
menjadi skala 5 nonfarmakologis untuk
menurun mengurangi rasa nyeri
3. Gelisah dari skala - Kontrol lingkungan yang
2 cukup meningkat memperberat rasa nyeri
diturunkan - Pertimbangkan jenis dan
menjadi skala 5 sumber nyeri dalam
menurun pemilihan strategi
4. Kesulitan tidur meredakan nyeri
dari skala 2 cukup
meningkat
diturunkan
menjadi skala 5
menurun
2. Penurunan Curah Curah Jantung Perawatan Jantung (I.02075)
Jantung (D.0008) (L.02008) Definisi:
Definisi: Definisi: Mengidentifikasi, merawat dan
Ketidakadekuatan Ketidakadekuatan membatasi komplikasi akibat
jantung jantung mempompa ketidakseimbangan antara suplai
mempompa darah darah untuk dan konsumsi oksigen miokard
untuk memenuhi memenuhi kebutuhan Tindakan
kebutuhan metabolisme tubuh. Observasi
metabolisme Setelah dilakukan - Identifikasi tanda dan gejala
tubuh. tindakan keperawatan primer penurunan curah
diharapkan pasien jantung (meliputi dispnea,
dapat memenuhi kelelahan, edema, ortopnea,
kriteria hasil: peningkatan CVP)
1. Kekuatan nadi - Monitor tekanan darah
perifer dari skala - Monitor intake danoutput
dari skala 2 cairan
(sedang) - Monitor EKG 12 sadapan
ditingkatkan ke - Monitor saturasi oksigen
skala 4 (cukup Terapeutik
meningkat) - Posisikan pasien semi
2. Takikardia dari fowler
skala dari skala 2 - Berikan diet jantung yang
(cukup sesuai
meningkat) - Berikan terapi relaksasi
diturunkan ke untuk mengurangi stres
skala 4 (cukup - Berikan dukungan
menurun) emosional dan spiritual
3. Lelah dari skala 2 - Berikan oksigen untuk
(cukup mempertahankan saturasi
meningkat) oksigen
diturunkan ke Edukasi
skala 4 (cukup - Anjurkan beraktivitas fisik
menurun sesuai terapi
4. Dispnea dari skala - Anjurkan berhenti merokok
2 (cukup Kolaborasi
meningkat) - Kolaborasi pemberian
diturunkan ke antiaritmia
skala 4 (cukup - Rujuk ke progam
menurun) rehabilitasi jantung
3. Gangguan Pertukaran Gas Terapi Oksigen (I.01026)
Pertukaran Gas (L.01003) Definisi:
(D.0003) Definisi: Memberikan tambahan oksigen
Definisi: Oksigenasi dan/atau untuk mencegah dan mengatasi
Kelebihan atau eliminasi kondisi kekurangan oksigen
kekurangan karbondioksida pada jaringan.
oksigenasi membrane alveolus- Tindakan
dan/atau kapiler dalam batas Observasi
eleminasi normal. - Monitor kecepatan aliran
karbondioksida Setelah dilakukan oksigen
pada membrane tindakan keperawatan - Monitor posisi alat terapi
alveolus-kapiler. diharapkan pasien oksigen
dapat memenuhi - Monitor aliran oksigen secara
kriteria hasil: periodic dan pastikan fraksi
1. Tingkat kesadaran yang diberikan cukup
dari skala 2 cukup - Monitor efektifitas terapi
menurun oksigen
ditingkatkan - Monitor melepaskan oksigen
menjadi skala 5 saat makan
meningkat - Monitor tanda-tanda
2. Dispnea dari skala hipoventilasi
2 cukup - Monitor tanda dan gejala
meningkat toksikasi oksigen dan
diturunkan atelectasis
menjadi skala 5 - Monitor tingakt kecemasan
menurun akibat terapi oksigen
3. Bunyi napas - Monitor integritas mukosa
tambahan dari hidung akibat pemasangan
skala 2 cukup oksigen
meningkat Terapeutik
diturunkan - Bersihkan secret pada mulut,
menjadi skala 5 hidung dan trakea, jika perlu
menurun - Pertahankan kepatenan jalan
4. Pusing dari skala napas
2 cukup - Siapkan dan atur peralatan
meningkat pemberian oksigen
diturunkan - Berikan oksigen tambahan,
menjadi skala 5 jika perlu
menurun - Tetap berikan oksigen saat
5. Penglihatan kabur [asien di transportasi
dari skala 2 cukup - Gunakan perangkat oksigen
meningkat yang sesuai dengan tingkat
diturunkan mobilisasi pasien
menjadi skala 5 Edukasi
menurun - Ajarkan pasien dan keluarga
6. Gelisah dari skala cara menggunakan oksigen
2 cukup dirumah
meningkat Kolaborasi
diturunkan - Kolaborasi penentuan dosis
menjadi skala 5 oksigen
menurun - Kolaborasi penggunaan
7. Napas cuping oksigen saat aktivitas
hidung dari skala dan/atau tidur
2 cukup
meningkat
diturunkan
menjadi skala 5
menurun
8. Takikardia dari
skala 2 cukup
memburuk
ditingkatkan
menjadi skala 5
membaik
9. Sianosis dari
skala 2 cukup
memburuk
ditingkatkan
menjadi skala 5
membaik
10. Pola napas dari
skala 2 cukup
memburuk
ditingkatkan
menjadi skala 5
membaik
4. Intoleran Toleransi Aktivitas Manajemen Energi (I.05178)
Aktifitas (L.05047) Definisi: Mengidentifikasi dan
(D.0056) Definisi: mengelola penggunaan energi
Definisi: Respon fisiologis untuk mengatasi atau mencegah
Ketidakcukupan terhadap aktivitas kelelahan dan mengoptimalkan
energi untuk yang membutuhkan proses pemulihan.
melakukan tenaga Tindakan:
aktivitas sehari- Setelah dilakukan Observasi
hari. tindakan keperawatan - Identifikasi gangguan fungsi
diharapkan pasien tubuh yang mengakibatkan
dapat memenuhi kelelahan
kriteria hasil: - Monitor kelelahan fisik dan
Dengan kiriteria hasil emosional.
: - Monitor lokasi dan
1. Kemudahan ketidaknyamanan selama
dalam melakukan aktivitas.
melakukan Terapeutik
aktivitas - Sediakan lingkungan nyaman
sehari-hari dan rendah stimulus
dari skala 1 - Berikan latihan rentang
menurun gerak pasif atau aktif
menjadi - Berikan aktivitas distraksi
skala 4 yang menenangkan
cukup Edukasi
meningkat - Anjurkan tirah baring
2. Kecepatan - Anjurkan melakukan
berjalan dari skala aktivitas secara bertahap
1 menurun Kolaborasi
menjadi skala 4 - Kolaborasi dengan ahli gizi
cukup meningkat tentang cara meningkatkan
3. Jarak berjalan dari asupan makanan.
skala 1 menurun
menjadi skala 3
sedang
4. Kekuatan tubuh
bagian bawah dari
skala 1 menurun
menjadi skala 4
cukup meningkat
5. Perasaaan lemah
dari skala 5
menurun menjadi
skala 1
meningkat.

4. Implementasi Keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan/implementasi merupakan tahap proses keperawatan dengan
melaksanakan berbagai strategi tindakan keperawatan yang telah direncanakan dan
mengetahui berbagai hal seperti bahaya fisik, perlindungan pasien, teknik komunikasi, dan
prosedur tindakan (Purwanto, 2012) dan (Wong, 2009)
5. Evaluasi
Menilai keberhasilan dari intervensi yang telah dibuat.
DAFTAR PUSTAKA
A.Price, Sylvia. (2006). Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC
Black, Joyce M & Hawks, Jane H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah Manajemen Klinis untuk
Hasil yang Diharapkan. Singapura: Elsevier
Corwin, Elizabeth J. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Departemen Kesehatan RI. (2013). Pharmaceutical Care untuk Pasien Penyakit Jantung
Koroner: Fokus Sindrom Koroner Akut. Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina
Kefarmasian dan Alat Kesehatan Dep.Kes RI. Jakarta. Direktorat.
http://eprints.poltekkesjogja.ac.id/2078/1/KARYA%20TULIS%20ILMIAH%20fix%20komplit
%20neww.pdf (Diakses pada tanggal 07 April 2020 pukul 02.47 WIB)
https://www.academia.edu/17442794/Asuhan_Keperawatan_Pada_Klien_Dengan_CHF (Diakses
pada tanggal 07 April 2020 pukul 19.22 WIB)
https://www.academia.edu/30306540/
LAPORAN_PENDAHULUAN_ASUHAN_KEPERAWATAN_PADA (Diakses pada
tanggal 07 April 2020 pikul 19.40 WIB)
http://daek-chin.blogspot.com/2014/10/laporan-pendahuluan-akut-miocard-infark.html (Diakses
pada tanggal 07 April 2020 pukul 02.46 WIB)
https://www.google.com/url?
sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwjKw8SX
p9boAhWLe30KHWhaAdEQFjABegQIARAB&url=https%3A%2F
%2Fwww.academia.edu
%2F30306540%2FLAPORAN_PENDAHULUAN_ASUHAN_KEPERAWATAN_PAD
A&usg=AOvVaw3DDP7hID5R7vsSvEd-l6GR (Diakses pada tanggal 07 April 2020
pukul 19.53 WIB)
http://widyasaras008.blogspot.com/2014/12/askep-infark-miokard-akut.html (Diakses pada
tanggal 07 April 2020 pukul 02.49 WIB)
Morton G.P. 2012, Keperawatan Kritis, Edisi 2, Jakarta: EGC
Nurarif AH & Hardi, K. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis &
Nanda.Jilid 1. Jakarta: EGC
Putri & Wijaya. (2013). Keperawatan Medikal Bedah 1. Yogyakarta: Nuha Medika
World Health Organization, 2008. Mortality Country Fact Sheet.

Anda mungkin juga menyukai