LAPORAN PENDAHULUAN

RESPIRATORY DISTRESS of the NEWBORN

1. Definisi
Respiratory Distress of the Newborn (RDN) atau biasa juga disebutRespiratory Distress Syndrome (RDS) biasa juga
disebut Hyaline Membrane Disease (HMD) Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tandatanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan
dengan x-ray thorak yang spesifik, sekitar 60% bayi yang lahir sebelum gestasi 29 minggu mengalami RDS.
RDS menurut Bernard et.al (1994) apabila onset akut, ada infiltrat bilateral pada foto thorak, tekanan arteri pulmonal
=18mmHg dan tidak ada bukti secara klinik adanya hipertensi atrium kiri, adanya kerusakan paru akut dengan PaO2 : FiO2 kurang
atau sama dengan 300, adanya sindrom gawat napas akut yang ditandai PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 200,disebut sebagai
RDS .
2.

Etiologi
Penyebab utama terjadinya RDN atau RDS adalah defesiensi atau kerusakan surfaktan. Faktor penting penyebab defisiensi surfaktan
pada RDS yaitu:
a. Premature (Usia gestasi dibawah 32 minggu)
b. Asfiksia perinatal
c. Maternal diabetes,
d. Bayi prematur yang lahir dengan operasi caesar

3.

Patofisiologi
Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan kurangnya zat yang disebut surfaktan. Surfaktan adalah
zat aktif yang diproduksi sel epitel saluran nafas disebut sel pnemosit tipe II. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu
dan mencapai max pada minggu ke 35. Zat ini terdiri dari fosfolipid (75%) dan protein (10%).Peranan surfaktan ialah merendahkan
tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional pada sisa akhir expirasi.
Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis.
Hipoksia akan menyebabkan terjadinya :
Oksigenasi jaringan menurun metabolisme anerobik dengan penimbunan asam laktat asam organic asidosis metabolic.
Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris transudasi kedalam alveoli terbentuk fibrin-fibrin dan jaringan epitel yang
nekrotik lapisan membrane hialin.
Asidosis dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya jantung, penurunan aliran darah ke paru mengakibatkan hambatan
pembentukan surfaktan, yang menyebabkan terjadinya atelektasis. Sel tipe II ini sangat sensitive dan berkurang pada bayi dengan
asfiksia pada periode perinatal, dan kematangannya dipacu dengan adanya stress intrauterine seperti hipertensi, IUGR dan kehamilan
kembar.
Secara singkat patofisiologinya dapat digambarkan sbb :
Atelektasis hipoksemia asidosis transudasi penurunan aliran darah paru hambatan pembentukan zat surfaktan
atelekstasis. Hal ini berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian.
RDS merupakan penyebab utama kematian dan kesakitan pada bayi prematur, biasanya setelah 3 5 hari. Prognosanya buruk
jika support ventilasi lama diperlukan, kematian bisa terjadi setelah 3 hari penanganan.

Penilaian tingkat kegawatan napas dengan downe skor

Frekuensi napas
Retraksi

Skor
0
,60x/menit
Tidak ada retraksi

1
60-80x/menit
Retraksi ringan

Sianosis

Tidak ada sianosis

Sianosis hilang dengan O2

Air entry

Udara masuk

Merintih

Tidak merintih

Pemeriksaan

Penurunan
masuk
Dapat

ringan

didengar

2
>80x/menit
Retraksi berat
Sianosis
menetap

walaupun

diberikan O2

udara
dengan

stetoskop

Tidak ada udara masuk

Dapat didengar tanpa bantuan

Evaluasi:

b.

Sianosis

1-3

sesak napas ringan

c.

Retraksi suprasternal / epigastrik / intercostals

4-5

sesak napas sedang

d.

Grunting expirasi

sesak napas berat

4. Manifestasi Klinik
Gambaran klinik yang biasa ditemukan pada RDN yaitu
gangguan pernafasan berupa :
a.

Dispnue/hipernue

Didapatkan gejala lain seperti :

1)
2)
3)
4)
5)
6)

Bradikardi
Hipotensi
Kardiomegali
Edema terutama didaerah dorsal tangan atau kaki
Hipotermi
Tonus otot yang menurun

Gambaran radiology :terdapat bercak-bercak difus berupa infiltrate retikulogranular disertai dengan air bronkogram.
5.

Pemeriksaan penunjang
a.

Pemeriksaan AGD didapat adanya hipoksemia kemudian hiperkapni dengan asidosis respiratorik.

b. Pemeriksaan radiologis, mula-mula tidak ada kelainan jelas pada foto dada, setelah 12-24 jam akan tampak infiltrate alveolar
tanpa batas yang tegas diseluruh paru.
c. Biopsi paru, terdapat adanya pengumpulan granulosit secara abnormal dalam parenkim paru.
6.

Komplikasi
Komplikasi yang timbul dapat berupa komplikasi jangka waktu pendek maupun komplikasi panjang.
Komplikasi jangka pendek dapat terjadi :
a.

Kebocoran alveoli : Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium,
emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi, apnea, atau bradikardi
atau adanya asidosis yang menetap.

b. Jangkitan penyakit kerana keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni.
Infeksi dapat timbul kerana tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi.
c.

Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur
dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.

d. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang
dihentikan terapi surfaktannya.
Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru, memberatkan
penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak dan organ lain.
Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :
a.

Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan
masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan

ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa
gestasi.
b. Retinopathy prematur Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya
hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.
7.

Penatalaksanaan
a.

Memberikan lingkungan yang optimal. Suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (36,5 0C-370C)
dengan cara meletakkan bayi dalam incubator. Kelembapan ruangan juga harus adekuat.

b.

Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena berpengaruh kompleks pada bayi premature.
pemberian oksigen yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti fobrosis paru,dan kerusakan retina. Untuk
mencegah timbulnya komplikasi pemberian oksigen sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan analisa gas darah arteri. Bila fasilitas
untuk pemeriksaan analisis gas darah arteri tidak ada, maka oksigen diberikan dengan konsentrasi tidak lebih dari 40% sampai
gejala sianosis menghilang.

c.

Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlu untuk mempertahankan homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan
diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kgBB/hari. Asidosis
metabolic yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena yang berguna untuk
mempertahankan agar pH darah 7,35-7,45. Bila tidak ada fasilitas untuk pemeriksaan analisis gas darah, NaHCO3 dapat diberi
langsung melalui tetesan dengan menggunakan campuran larutan glukosa 5-10% dan NaHCO3 1,5% dalam perbandinagn 4:1

d. Pemberian antibiotic. bayi dengan PMH perlu mendapat antibiotic untuk mencegah infeksi sekunder. dapat diberikan penisilin
dengan dosis 50.000-100.000 U/kgBB/hari atau ampisilin 100 mg/kgBB/hari, dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari.

e.

Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan eksogen (surfaktan dari luar). Obat ini sangat
efektif tapi biayanya sangat mahal.

8.

Asuhan Keperawatan

a)

a. Pengkajian
1)

2)

3)

periferal

Riwayat maternal

b)

Pitting edema pada tangan dan kaki

c)

Mottling

a)

Menderita penyakit seperti diabetes mellitus

b)

Kondisi seperti perdarahan placenta

c)

Tipe dan lamanya persalinan

a.

Immobilitas, kelemahan, flaciditas

d)

Stress fetal atau intrapartus

b.

Penurunan suhu tubuh

Status infant saat lahir

a)

Prematur, umur kehamilan

b)

Apgar score, apakah terjadi aspiksia

c)

Bayi prematur yang lahir melalui operasi caesar

Cardiovaskular
a)

Bradikardi (dibawah 100 x per menit) dengan

5)

6)

Neurologis

Pulmonary
a)

b)

Murmur sistolik

c)

Denyut jantung dalam batas normal

Takipnea (pernafasan lebih dari 60 x per menit,

mungkin 80 100 x )

b)

Nafas grunting

c)

Nasal flaring

d)

Retraksi

hipoksemia berat

4)

Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi

intercostal,

suprasternal,

atau

substernal
e)

Cyanosis

(sentral

kemudian

diikuti

sirkumoral) berhubungan dengan persentase

Integumen

desaturasi hemoglobin
f)

Penurunan suara nafas, crakles, episode apnea.

7)

Status Behavioral Lethargy

8)

Pemeriksaan Diagnostik
a.

Seri rontqen dada, untuk melihat densitas

b.

Bronchogram

udara,

untuk

menentukan

ventilasi jalan nafas.

c.

Analisa Gas Darah, PaO2 kurang dari 50

atelektasis dan elevasi diaphragma dengan

mmHg, PaCO2 kurang dari 60 mmHg, saturasi

overdistensi duktus alveolar

oksigen 92% 94%, pH 7,31 7,45

b. Diagnosa Keperawatan
1.

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam interstisial / area alveolar ditandai dengan
sesak nafas (takipnea), cyanosis, nafas cepat, tampak pucat, hasil AGD isi O2 menurun, PCO2 meningkat,PH menurun, PO2
menurun.

2.

Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan jalan nafas (edema interstisial) ditandai dengan
dyspnea, ada perubahan frekwensi nafas,terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat alveolar.

3.

Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kurang kesadaran akan bahaya lingkungan.

c. Rencana tindakan

Setelah diberikan askep selama 3X24 jam diharapkan

Diagnosa 1

masalah pertukaran gas tertangani

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi

Kriteria hasil :

protein dan cairan dalam interstisial / area alveolar ditandai

sesak nafas (-), ada perbaikan ventilasi dan oksigenasi yang

dengan sesak nafas (takipnea), cyanosis, nafas cepat,

adekuat dengan GDA dalam rentang normal Kaji status

tampak pucat, hasil AGD isi O2 menurun, PCO2

pernafasan

meningkat,PH menurun, PO2 menurun.

frekwensi/upaya pernafasan atau perubahan pola nafas.

Tujuan :

Intervensi:

dengan

sering,

catat

peningkatan

a. Catat ada/tidaknya bunyi nafas tambahan seperti mengi,

Dapat menunjukan berlanjutnya hipoksemia dan / atau

krekels.

asidosis

Rasional :

d. Auskultasi frekwensi jantung dan irama.

Bunyi napas dapat menurun, tidak sama atau tak ada

Rasional :

pada area yang sakit. Krekels adalah bukti peningkatan

Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pada

cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan

miokardium, menghasilkan berbagai distrimia

permeabilitas membrane alveolar kapiler.Mengi adalah

e. Berikan oksigen lembab dengan masker CPAP sesuai

bukti konstriksi bronkus dan/atau penyempitan jalan

indikasi

napas sehubungan dengan mucus/edema.

Rasional :

b. Kaji adanya cyanosis

Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran,

Rasional :

dengan tekanan jalan napas positif continue.

Penurunan

c.

oksigenasi

bermakna

(desaturasi

f. Bantu dengan/ berikan tindakan IPPB

hemoglobin) terjadi sebelum sianosis.Sianosis sentral

Rasional :

dari organ hangat contoh lidah, bibir, dan daun

Meningkatkan ekspansi penuh paru untuk memperbaiki

telinga,

hipoksemia

oksigenasi dan untuk memberikan obat nebulizer

sistemik.Sianosis perifer kuku/ekstremitas sehubungan

kedalam jalan napas. Intubasi dan dukungan ventilasi

dengan vasokontriksi.

diberikan bila PaO2 kurang dari 60 mmHg dan tidak

adalah

Observasi

paling

indikatif

kecendrungan

tidur,

perhatian,gelisah, bingung, somnolen.

Rasional :

dari

apatis,

tidak

berespon terhadap peningkatan oksigen murni (FIP2)

g. Awasi/ gambarkan seri AGD/ oksimetri nadi
Rasional :

Menunjukan

ventilasi/oksigenasi

dan

status

Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan

asam/basa.Digunakan sebagai dasar evaluasi keektifan

meningkatnya tahanan jalan nafas (edema interstisial) ditandai

terapi atau indicator kebutuhan perubahan terapi.

dengan dyspnea, ada perubahan frekwensi nafas,terdengar

h. Berikan obat sesuai indikasi spt antibiotika, steroid,

ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat alveolar.

diuretik.

Tujuan :

Rasional :

Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam

Pengobatan untuk SDPD sangat mendukung lebih besar

diharapkan bersihan jalan napas efektif.

atau di buat untuk memperbaiki penyebab SDPD dan

Kriteria hasil :

mencegah berlanjutnya dan potensial komplikasi fatal

jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/ tidak ada ronchi.

hipoksemia. Steroid menguntungkan dalam menurunkan

Intervensi:

inflamasi dan meningkatkan produksi surfaktan.Fungsi

a. Catat perubahan upaya dan pola bernapas.

utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem,

Rasional :

yang berarti mengubah keseimbangan cairan sedemikian

Pengguanaan otot intercostals/abdominal dan pelebaran

rupa sehingga volume cairan ekstra sel kembali menjadi

nasal menunjukan peningkatan upaya bernapas.

normal.

b. Observasi penurunan ekspansi dinding dada dan adanya/

peningkatan fremitus.

Diagnosa 2

Rasional :
Ekspansi dada terbatas atau tidak sama sehubungan dengan
akumulasi cairan, edema, dan secret dalam seksi lobus.

Konsolidasi paru dan pengisian cairan dapat meningkatkan

Kelembapan menghilangkan dan memobilisasi secret dan

fremitus.

meningkatkan transport oksigen.

c. Catat karakteristik bunyi napas

f. Berikan Bronkodilator/ ekspektoran sesuai indikasi

Rasional :

Rasional :

Bunyi napas menunjukan aliran udara melalui pohon

Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus,

trakeobronkial dan di pengaruhi oleh adanya cairan, mucus,

menurunkan viskositas secret, memperbaiki ventilasi, dan

atau obstruksi aliran udara lain. Mengi dapat merupakan

memudahkan pembuangan secret.

bukti kontriksi bronkus atau penyempitan jalan napas

sehubungan dengan edema .ronki dapat jelas tanpa batuk

Diagnosa 3

dan menunjukan pengumpulan mucus pada jalan napas.

Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kurang kesadaran

d. Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat

akan bahaya lingkungan

jalan napas sesuai kebutuhan.

Tujuan :

Rasional :

Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam

Memudahkan memelihara jalan napas atas paten bila jalan

diharapkan tidak terjadi cedera

napas pasien dipengaruhi misalnya : gangguan tingkat

Kriteria hasil :

kesadaran, sedasi, dan trauma maksilofasial

Identifikasi situasi yang mendukung kecelakaan.

e. Kolaborasi : berikan oksigen lembab, cairan IV, berikan

Intervensi:

kelembaban ruangan yang tepat.

a. Kurangi/ hilangkan situasi yang berbahaya.

Rasional :

Rasional :
Menghindari cedera pada pasien

b. Pasang pembatas pada tempat tidur Agar segala sesuatu

1. Klien menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi

yang dapat menimbulkan masalah/ berbahaya bagi klien dapat

adekuat dengan AGD dalam rentang normal dan bebas

dihindari.

gejala distres pernapasan.

Rasional :
Untuk menjaga/ menyangga klien agar tidak terjatuh.

2. Klien menunjukkan/ menyatakan hilangnya dispnea,

mampu mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi
napas bersih/ tidak ada ronchi.

e. Evaluasi
Hasil yang diharapkan:

3. Klien terhindar dari bahaya lingkungan/ cedera.

DAFTAR PUSTAKA
Melson, A. Kathryn & Marie S. Jaffe, Maternal Infant Health Care Planning,Second Edition, Springhouse Corporation,
Pennsylvania, 1994
Betz, Cecily lyn, dan linda A. sowden 2009. Keperawatan pediatric, edisi 5. Jakarta: EGC
Doenges, Marilynn, dkk. 2010. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 8 .Jakarta : EGC

Mansjoer Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran.Edisi 3.FKUI : Jakarta.