LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi
Respiratory Distress of the Newborn (RDN) atau biasa juga disebut
Respiratory Distress Syndrome (RDS) biasa juga disebut Hyaline Membrane
Disease (HMD) Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi
premature dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada
udara kamar yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-
ray thorak yang spesifik, sekitar 60% bayi yang lahir sebelum gestasi 29 minggu
mengalami RDS.
RDS menurut Bernard et.al (1994) apabila onset akut, ada infiltrat bilateral
pada foto thorak, tekanan arteri pulmonal =18mmHg dan tidak ada bukti secara klinik
adanya hipertensi atrium kiri, adanya kerusakan paru akut dengan PaO2 : FiO2
kurang atau sama dengan 300, adanya sindrom gawat napas akut yang ditandai
PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 200,disebut sebagai RDS .

B. Etiologi
Penyebab utama terjadinya RDN atau RDS adalah defesiensi atau kerusakan
surfaktan. Faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu:
a. Premature (Usia gestasi dibawah 32 minggu)
b. Asfiksia perinatal
c. Maternal diabetes,
d. Bayi prematur yang lahir dengan operasi caesar

C. Patofisiologi
Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan
kurangnya zat yang disebut surfaktan.Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel
epitel saluran nafas disebut sel pnemosit tipe II. Zat ini mulai dibentuk pada
kehamilan 22-24 minggu dan mencapai max pada minggu ke 35. Zat ini terdiri dari
fosfolipid (75%) dan protein (10%).Peranan surfaktan ialah merendahkan tegangan
permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara
fungsional pada sisa akhir expirasi. Kolaps paru ini akan menyebabkan
terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis.
Hipoksia akan menyebabkan terjadinya :
Oksigenasi jaringan menurun>metabolisme anerobik dengan penimbunan asam
laktat asam organic>asidosis metabolic.
Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris>transudasi kedalam
alveoli>terbentuk fibrin>fibrin dan jaringan epitel yang nekrotik>lapisan membrane
hialin.
Asidosis dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya jantung,
penurunan aliran darah ke paru mengakibatkan hambatan pembentukan surfaktan,
yang menyebabkan terjadinya atelektasis. Sel tipe II ini sangat sensitive dan
berkurang pada bayi dengan asfiksia pada periode perinatal, dan kematangannya
dipacu dengan adanya stress intrauterine seperti hipertensi, IUGR dan kehamilan
kembar.
Secara singkat patofisiologinya dapat digambarkan sbb :
Atelektasis → hipoksemia →asidosis → transudasi → penurunan aliran darah paru
→ hambatan pembentukan zat surfaktan → atelekstasis.Hal ini berlangsung terus
sampai terjadi penyembuhan atau kematian.
RDS merupakan penyebab utama kematian dan kesakitan pada bayi
prematur, biasanya setelah 3 – 5 hari. Prognosanya buruk jika support ventilasi lama
diperlukan, kematian bisa terjadi setelah 3 hari penanganan.
 D. Patway

Trauma endothelium Trauma type II

paru dan epithalium pneumocytes
alveolar

Peningkatan Kerusakan jaringan paru Penurunan surfactan

permeabilitas
atelektasis

Edema pulmonal

Alveoli terendam Penurunan pengembangan Abnormalitas

paru ventilasi perfusi

hipoksemia Gangguan
pertukaran gas

Ketidakefektifan pola nafas hipotensi

Ketidakefektifabersihan Peningkatan
jalan napas produksi sekret
 E. Manifestasi Klinik
Gambaran klinik yang biasa ditemukan pada RDN yaitu gangguan
pernafasan berupa :
a. Dispnue/hipernue
b. Sianosis
c. Retraksi suprasternal / epigastrik / intercostals
d. Grunting expirasi

Didapatkan gejala lain seperti :

a. Bradikardi
b. Hipotensi
c. Kardiomegali
d. Edema terutama didaerah dorsal tangan atau kaki
e. Hipotermi
f. Tonus otot yang menurun
Gambaran radiology :terdapat bercak-bercak difus berupa infiltrate retikulogranular
disertai dengan air bronkogram.

E. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan AGD didapat adanya hipoksemia kemudian hiperkapni dengan
asidosis respiratorik.
b. Pemeriksaan radiologis, mula-mula tidak ada kelainan jelas pada foto dada,
setelah 12-24 jam akan tampak infiltrate alveolar tanpa batas yang tegas diseluruh
paru.
c. Biopsi paru, terdapat adanya pengumpulan granulosit secara abnormal dalam
parenkim paru.
F. Komplikasi
Komplikasi yang timbul dapat berupa komplikasi jangka waktu pendek maupun
komplikasi panjang.
Komplikasi jangka pendek dapat terjadi:
a. Kebocoran alveoli : Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak,
pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi
dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi,
apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.
b. Jangkitan penyakit kerana keadaan penderita yang memburuk dan adanya
perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul kerana
tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat
respirasi.
c. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan
intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi
terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.
d. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi
bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.
 Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan
yang tinggi dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang
menuju ke otak dan organ lain.

Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :

a. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang
disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu.
BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan
pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan
defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa
gestasi
b. Retinopathy prematur Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi
yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi
intrakranial, dan adanya infeksi.

G. Penatalaksanaan

a. Memberikan lingkungan yang optimal. Suhu tubuh bayi harus selalu

diusahakan agar tetap dalam batas normal (36,5 0C-370C) dengan cara
meletakkan bayi dalam incubator. Kelembapan ruangan juga harus
adekuat.
b. Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati
karena berpengaruh kompleks pada bayi premature. pemberian oksigen
yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti fobrosis
paru,dan kerusakan retina. Untuk mencegah timbulnya komplikasi
pemberian oksigen sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan analisa gas
darah arteri. Bila fasilitas untuk pemeriksaan analisis gas darah arteri tidak
ada, maka oksigen diberikan dengan konsentrasi tidak lebih dari 40%
sampai gejala sianosis menghilang.
c. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlu untuk mempertahankan
homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan
glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat
badan ialah 60-125 ml/kgBB/hari. Asidosis metabolic yang selalu dijumpai
harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena
yang berguna untuk mempertahankan agar pH darah 7,35-7,45. Bila tidak
ada fasilitas untuk pemeriksaan analisis gas darah, NaHCO3 dapat diberi
langsung melalui tetesan dengan menggunakan campuran larutan glukosa
5-10% dan NaHCO3 1,5% dalam perbandinagn 4:1
d. Pemberian antibiotic. bayi dengan PMH perlu mendapat antibiotic untuk
mencegah infeksi sekunder. dapat diberikan penisilin dengan dosis 50.000-
100.000 U/kgBB/hari atau ampisilin 100 mg/kgBB/hari, dengan atau tanpa
gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari.
 e. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian
surfaktan eksogen (surfaktan dari luar). Obat ini sangat efektif tapi biayanya
sangat mahal.
H. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
1) Riwayat maternal
a) Menderita penyakit seperti diabetes mellitus
b) Kondisi seperti perdarahan placenta
c) Tipe dan lamanya persalinan
d) Stress fetal atau intrapartus

2) Status infant saat lahir

a) Prematur, umur kehamilan
b) Apgar score, apakah terjadi aspiksia
c) Bayi prematur yang lahir melalui operasi caesar
3) Cardiovaskular
a) Bradikardi (dibawah 100 x per menit) dengan hipoksemia berat
b) Murmur sistolik
c) Denyut jantung dalam batas normal
4) Integumen
a) Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi periferal
b) Pitting edema pada tangan dan kaki
c) Mottling

5) Neurologis
a. Immobilitas, kelemahan, flaciditas
b. Penurunan suhu tubuh
6) Pulmonary
a) Takipnea (pernafasan lebih dari 60 x per menit, mungkin 80 – 100 x )
b) Nafas grunting
c) Nasal flaring
d) Retraksi intercostal, suprasternal, atau substernal
e) Cyanosis (sentral kemudian diikuti sirkumoral) berhubungan dengan
persentase desaturasi hemoglobin
f) Penurunan suara nafas, crakles, episode apnea.
7) Status Behavioral
Lethargy
8) Pemeriksaan Diagnostik
a. Seri rontqen dada, untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi
diaphragma dengan overdistensi duktus alveolar
b. Bronchogram udara, untuk menentukan ventilasi jalan nafas.
c. Analisa Gas Darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60
mmHg, saturasi oksigen 92% – 94%, pH 7,31 – 7,45
I. Diagnosa Keperawatan

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya

tahanan jalan nafas (edema interstisial) ditandai dengan dyspnea, ada
perubahan frekwensi nafas,terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak
infiltrat alveolar.
2. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kurang kesadaran akan
bahaya lingkungan.

1. Diagnosa Keperawatan ( NANDA)

a. Ketidakefektifan pola nafas b/d pertukaran gas tidak adekuat

b. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d peningkatan sekret pulmonal

c. Gangguan pertukaran gas b/d alveolar hipoventilasi

2. Intervensi Keperawatan

NO DIAGNOSA PERENCANAAN
KEPERAWATAN TUJUAN DAN INTERVENSI
KRITERIA HASIL
1. Ketidakefektifan pola Setelah dilakukan Airway
nafas asuhan keperawatan management
Definisi: inspirasi dan / selama 3x24 jam di - Posisikan
atau ekspirasi yang tidak harapkan pola nafas pasien untuk
memberi ventilasi normal dengan kriteria memaksimalka
Batasan karakteristik : hasil: n ventilasi
 Perubahan kedalaman  Suara nafas yang - Identifikasi
pernafasan bersih pasien
 Perubahan ekskursi  Tidak ada sianosis perlunya
dada dan dispneau pemasangan
 Mengambil posisi tiga  Menunjukkan jalan alat jalan nafas
titik nafas yang paten buatan
 Bradipneau (klien tidak merasa - Keluarkan
 Penurunan tekanan tercekik, irama sekret dengan
ekspirasi nafas, frekuensi suction

 Penurunan ventilasi pernafasan dalam - Auskultasi

semenit rentang normal, tidak suara nafas,

 Penurunan kapasitas ada suara nafas catat adanya

vital abnormal) suara tambahan

 Dipneau  Tanda-tanda vital - Atur intake

dalam rentang untuk cairan
 Peningkatan diameter
normal (tekanan mengoptimalka
anterior-posterior
darah, nadi, n
 Pernapasan cuping
pernafasan) keseimbangan
hidung
- Monitor
 Ortopneau
respirasi dan
 Fase ekspirasi
status o2
memenjang
 Pernapasan bibir
Oxygen therapy
 Takipneau
- Bersihkan
 Penggunaan otot
mulut, hidung
aksesorius untuk
dan sekret trakea
bernafas
- Pertahankan
Faktor yang
jalan nafas yang
berhubungan:
paten
 Ansietas
- Atur peralatan
 Posisi tubuh
oksigenasi
 Deformitas tulang
- Monitor aliran
 Deformitas dinding
oksigen
dada - Pertahankan
 Keletihan posisi pasien
 Hiperventilasi - Observasi
 Sindrom hipoventilasi adanya tanda-
  Gangguan tanda
musculoskeletal hipoventilasi
 Kerusakan neurologis
 Imaturitas neurologis Vital sign
 Disfungsi monitoring
neuromuscular - Monitor TD,

 Obesitas suhu, nadi dan

 Nyeri RR
- Monitor
frekuensi dan
irama pernafasan
- Monitor suara
paru
- Monitor pola
pernafasan
abnormal
- Monitor suhu,
warna dan
kelembaban
kulit
- Monitor sianosis
perifer
- Identifikasi
penyebab dari
perubahan vital
sign
2. Ketidakefektifan Setelah dilakukan Airway suction
bersihan jalan nafas asuhan keperawatan - Pastikan
Definisi : selama 3x24 jam kebutuhan oral/
ketidakmampuan untuk diharapkan jalan napas tracheal
membersihkan sekresi paten dengan kriteria suctioning
atau obstruksi dari hasil : - Auskultasi suara
saluran pernafasan untuk  Suara napas yang napas sebelum
mempertahankan bersih, tidak ada dan sesudah
kebersihan jalan nafas sianosis dan dispeu suctioning
Batasan karakteristik:  Menunjukkan jalan - Berikan o2
 Suara nafas tambahan napas yang paten dengan
 Perubahan frekwensi (klien tidak merasa menggunakan
napas tercekik, irama nasal untuk
 Perubahan irama nafas napas, frekwensi memfasilitasi

 Sianosis pernapasan dalam suksion

 Kesulitan berbicara rentang normal, tidak nasotrakeal

atau mengeluarkan ada suara napas - Gunakan alat

suara abnormal steril setiap

 Penurunan bunyi  Mampu melakukan

nafas mengidentifikasi dan tindakan

mencegah faktor- - Monitor status
 Dispneu
faktor yang dapat oksigen pasien
 Sputum dalam jumlah
menghambat jalan - Hentikan suction
berlebihan
napas dan berikan
 Orthopneu
oksigen apabila
 Gelisah
pasien
menunjukkan
Faktor-faktor yang
bradikardi,
berhubungan:
peningkatan
 Obstruksi jalan napas:
saturasi O2, dll
- Spasme jalan napas
- Mokus dalam
Airway
jumlah berlebihan
management
- Materi asing dalam
- Buka jalan
jalan napas
napas, gunakan
- Adanya jalan napas
teknik chin lift
buatan
atau jaw trust
- Sekresi bertahan/
bila perlu
sisa sekresi
- Posisikan pasien
- Sekresi dalam
untuk
bronki
  Fisiologis: memaksimalkan
- Jalan napas alergik ventilasi
- Infeksi - Identifikasi
- Disfungsi pasien perlunya
neuromuscular pemasangan alat
jalan napas
buatan
- Keluarkan sekret
dengan suction
- Auskultasi suara
nafas, catat
adanya suara
napas tambahan
- Atur intake
untuk cairan
- Monitor
respirasi dan
status O2
3. Gangguan pertukaran Setelah dilakukan Status Respirasi
gas asuhan keperawatan
 Pasien
Definisi : kelebihan atau selama 3x 24 jam,
menunjukkan
defisit pada oksigenasi pertukaran gas pasien
peningkatan
dan/atau eliminasi karbon menjadi efektif, dengan
ventilasai dan
dioksida pada membran kriteria hasil :
oksigenasi
alveolar kapiler
 Mendemonstrasikan adequat
Batasan karakteristik :
peningkatan berdasarkan
 Takikardia ventilasi dan nilai AGD
oksigenasi yang sesuai parameter
 Hiperkapnea
adekuat normel pasien
 Iritabilitas  Memelihara
 Menunjukkan
kebersihan paru-
 Dispnea fungsi paru yang
paru dan bebas dari
normal dan
tanda-tanda distress
 Sianosis pernafasan bebas dari
 Tanda-tanda vital tanda-tanda
 Hipoksemia
dalam rentang distres
 Hiperkarbia normal pernafasan

 Abnormal frek, irama, Monitor

kedalaman nafas Respirasi

 Nafas cuping hidung  Monitor rata-

rata irama,
Faktor yang
kedalaman dan
berhubungan:
usaha untuk
 Perubahan membran
bernafas
alveolar-kapiler
 Ventilasi perfusi  Catat gerakan
dada, lihat
kesimetrisan,
penggunaan otot
bantu dan
retraksi dinding
dada.

Terapi Oksigen

 Kelola
humidifikasi
oksigen sesuai
peralatan

 Siapkan
peralatan
oksigenasi

Manajemen Jalan
Nafas

 Bersihkan
 saluran nafas
dan pastikan
airway paten

 Monitor
perilaku dan
status mental
pasien,
kelemahan ,
agitasi dan
konfusi
 DAFTAR PUSTAKA
Melson, A. Kathryn & Marie S. Jaffe, Maternal Infant Health Care Planning,Second
Edition, Springhouse Corporation, Pennsylvania, 1994

Betz, Cecily lyn, dan linda A. sowden 2009. Keperawatan pediatric, edisi 5. Jakarta:
EGC

Doenges, Marilynn, dkk. 2010. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 8 .Jakarta :

EGC

Mansjoer Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran.Edisi 3.FKUI : Jakarta.