DISPNEA

Sesak napas adalah keluhan pernapasan yang paling sering memerlukan terapi darurat; tetapi intensitas dan pentingnya keluhan ini dapat berkisar antara rasa tak enak yang ringan pada suatu penyakit yang dapat sembuh sendiri sampai kekurangan udara hebat pada keadaan yang akan segera menyebabkan kematian. Definisi Berdasarkan Harrisons, dispnea dapat diartikan sebagai an abnormally uncomfortable awareness of breathing , diterjemahkan sebagai suatu perasaan tidak enak/ tidak nyaman ketika bernapas yang abnormal atau diluar keadaan normal. Penyebab Dispnea Penyakit saluran nafas : 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 sma Bron!hitis kronis "mfisema #bstruksi laring spirasi benda asing Pneumonia $agal jantung kongestif %&S 'ibrosis Paru(paru idiopatik )nfiltrat paru(paru dengan eosinofilia "mbolisme *or pulmonale Hipertensi pulmonalis primer

Penyakit Parenkim :

Penyakit pembuluh darah paru(paru :

4 1 2 3 1 2 3
1

Penyakit sumbatan +ena paru(paru Pneumotoraks "fusi hemotoraks 'ibrosis ,edera Penyakit neurology *elainan kerangka $agal jantung --

Penyakit pleura :

Penyakit dinding dada :

Penyakit jantung :

*eadaan sesak ini merupakan akibat kurang lan!arnya pemasukan udara saat inspirasi maupun pengeluaran udara saat ekspirasi, yang disebabkan oleh adanya penyempitan ataupun penyumbatan lain pada tingkat karena bronkeolus/bronkus/trakea/larings. Sebab adalah

berkurangnya +olume paru, bisa juga karena ekspansi paru terhambat. Perlu diingat berbagai sebab yang tidak ada hubungannya dengan paru, misalnya anemia berat, de!ompensatio !ordis, dll. .

Anamnesis Khusus Bila seseorang menderita sesak napas, maka perlu diperhatikan bah/a pada hakekatnya keluhan ini adalah kesadaran untuk bernapas lebih intensif, sehingga pernapasan tidak dilakukan lagi se!ara spontan tetapi dengan memaksakan diri, karena itu lalu dirasakan sebagai hal yang tidak menyenangkan. &engan demikian sesak napas itu baru akan timbul bila pernapasan biasa sudah tidak dapat lagi memenuhi kebutuhan tubuh akan pengambilan oksigen dari udara. &engan demikian, maka keluhan sesak napas sama sekali tidak men!akup keadaan atau sebab yang mengakibatkannya, misalnya sseorang yang telah berolahraga lari akan mengeluh napasnya sesak bila

terlalu jauh larinya, begitu mereka yang menaiki tangga yang terlalu tinggi, dsb. &alam keadaan normal setelah beristirahat sebentar, maka sesak napas ini akan hilang kembali dengan sempurna. Sebaliknya bisa saja keluhan sesak napas ini disebabkan oleh suatu penyakit. . 0ntuk dapat mengetahui dengan pasti bah/a keluhan sesak napas itu betul(betul patologis, maka selalu diperlukan deskripsi tentang keadaan atau saat dimana keluhan ini dirasakan timbul. Semua keterangan ini harus dibandingkan dengan keadaan orang normal pada umumnya dengan perilaku yang sama. *eluhan sesak napas harus dianggap betul( betul ada bila pada orang normal dengan perilaku yang sama, keluhan ini tidak akan timbul. Sebagai !ontoh dapat dikemukakan di sini, bah/a bila seorang penderita mengeluh sesak napas bila menaiki tangga ke tingkat pertama maka hendaknya hal ini sudah dianggap sebagai suatu keluhan yang benar 1pada orang normal akti+itas ini tidak menimbulkan sesak napas2.. Bila memang ada keluhan sesak napas yang benar, maka perlu sekali segera ditanyakan apakah ada bunyi 3ngiik pada saat mengeluarkan napas 1expiratory wheezing2, dalam hal ini jelas ada penyempitan dari saluran napas perifer 1bronkeolus2 yang dapat disebabkan oleh spasme dan atau edema dan atau mukus; dalam praktek sehari(hari !ukup sering ditemukan kombinasi ke(4 faktor ini bersama(sama. 0ntuk lebih jelasnya, maka harus dilanjutkan dengan pertanyaan tentang sejak kapan keluhan ini sudah mulai timbul. Bila keluhan ini sudah diderita sejak beberapa /aktu maka kemungkinan besar penyakit yang diderita adalah asma 1serangan sesaknya dalam hal ini bersifat hilang timbul2 ataupun bronkitis kronis tipe obstruktif 1sesaknya !enderung menetap dan se!ara perlahan semakin progresif2. 5uga perlu ditanyakan perihal usia penderita. 6akin muda usia penderita maka kemungkinan asma makin besar, sebaliknya bila keluhan sesak ini mulai timbul pada usia setengah umur apalagi penderita sudah lama merokok, maka kemungkinan bron!hitis kronis akan makin besar.. Bila serangan ini baru yang pertama kali timbul dan didahului oleh batuk(

batuk beberapa hari, apalagi kalau disertai panas badan, maka kemungkinan yang harus dipikirkan adalah bron!hitis akut. . *adang(kadang ada keluhan sesak yang tidak disertai bunyi 3ngiik melainkan bunyi 3grok pada saat inspirasi 1inspiratory stridor2. *eadaan ini disebabkan oleh adanya obstruksi di saluran napas sebelah atas berupa gumpalan dahak, yaitu di farings(larings(trakea(bronkus utama. Selain itu ialah disebabkan !orpus alienum 1benda asing2 dan khusus pada anak( anak dapat berupa pseudomembran 1difteri2. &alam kedua hal tersebut di atas perlu pula ditanyakan di mana bunyi terdengar. Pada umumnya bunyi 3ngiik akan terdengar difus di kedua paru dan bunyi 3grok dapat terdengar di tempat(tempat tertentu saj, yaitu temmpat(tempat dimaa ada obstruksi. *adang(kadang ada keluhan sesak napas yang tidak disertai bunyi seperti pada penyumbatan total dari suatu saluran napas yang !ukup besar misalnya pada karsinoma bronkus, pneumotoraks +entil dangan kolaps paru,, pneumoni, kegagalan jantung kiri, dsb. &alam hal ini perlu sekali ditanyakan perihal adanya keluhan(keluhan lain yang akan memudahkan dalam menentukan penyakit yang dihadapi. Perlu ditanyakan dimana rasa sesak napas terasa, yaitu untuk menunjukkan lokasi kelainan yang mendasari keluhan ini. . 5uga perlu ditanyakan apakah serangan napas itu timbulnya se!ara mendadak 1misalnya pada asma akut, pneumotoraks, dsb.2 atau se!ara perlahan(lahan 1misalnya pada bron!hitis kronis, ,a paru, dsb.2, Perlu ditanyakan apakah sesak itu timbul dalam keadaan istirahat atau ketika sedang melakukan sesuatu yang pada orang normal belum menimbulkan sesak, misalnya pada naik tangga dari lantai dasar ke tingkat pertama, mengenakan pakaian, dsb. 1 dyspnoe deffort disebut juga dyspnoe on excertion2; dan apakah sesaknya itu berkurang bula penderita dalam posisi duduk 1orthopnoe2. *eduanya dapat dijumpai pada penderita emfisema dan juga pada gagal jantung kiri. &an perlu ditanyakan perihal progresi+itas keluhan sesak napas ini, karena hal ini dapat membantu memperkirakan perjalanan penyakit yang

mengakibatkannya. . 6engingat bah/a sesak napas dapat juga diakibatkan penyakit(penyakit dari luar paru, misalnya penyakit jantung, anemia berat, as!ites, dsb, maka perlu sekali anamnesis diarahkan juga untuk men!ari kemungkinan( kemungkinan sebab non paru ini. 7ak kalah pentingnya men!ari korelasi antara beberapa keluhan agar dapat menuntun kita pada diagnosis dari penyakit yang dihadapi. *iranya perlu juga dikemukakan perihal mungkin keluhan sesak napas yang dikemukakan penderita tidaklah berdasarkan adanya suatu organ tubuh yang sakit, melainkan hanya suatu manifestasi kelainan psikoneurotis belaka. Hendaknya kita berhati(hati bila menghadapi dilemma ini 1keluhan sesak napas dikemukakan penderita tanpa dapat ditemukan kelainan apapun pada pemeriksaan jasmani2. &alam hal ini hanya anamnesis yang !ermat dan lengkap ditunjang pemeriksaan medis yang menyeluruh yang dapat menunjukkan bah/a memang tak ada kelainan organis. .

ASMA BRONKIALE
5

PENDAHULUAN sma adalah penyakit saluran napas kronik yang penting dan merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius di berbagai negara di seluruh dunia. sma dapat bersifat ringan dan tidak mengganggu akti+itas, akan tetapi dapat bersifat menetap dan mengganggu akti+itas bahkan kegiatan harian. Produkti+itas menurun akibat mangkir kerja atau sekolah, dan dapat menimbulkan disability 1ke!a!atan2, sehingga menambah penurunan produktifitas serta menurunkan kualitas hidup. Penyakit asma terdapat pada semua umur dan mempunyai manifestasi yang sangat ber+ariasi serta berbeda anatara satu indi+idu dengan indi+idu lainnya. da penderita yang mempunyai gejala minimal sekali sedangkan penderita yang lain mempunyai serangan yang berat sehingga memerlukan pera/atan khusus. 8alaupun demikian, semua penderita asma di luar serangan potensial dapat memberikan gambaran fungsi paru yang normal. *eadaan ini seyogyanya menjadi tujuan utama dalam penatalaksanaan penyakit asma sehingga /alaupun seseorang menderita asma tetap dapat hidup sehat dan menjalani aktifitas se!ara normal. 9 DEFINISI sma adalah gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. )nflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif saluran nafas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak nafas, dada terasa berat dan betuk(batuk terutama pada malam atau dini hari. "pisodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan nafas yang luas, ber+ariasi dan seringkali bersifat re+ersibel dengan atau tanpa pengobatan. -

EPIDEMIOLOGI

Pre+alensi asma pada anak(anak kelompok umur -4(-: tahun di Hongkong pada tahun -;<= baru men!apai 9> untuk meningkat menjadi :,<> pada tahun -;<; dan pada tahun -;;. telah men!apai -->. &i ,ina daratan pada tahun -;;= pre+alensi asma hanya 9> lalu meningkat menjadi :> pada tahun -;;..4 7ahun -;;. berdasarkan S*%7, pre+alensi asma di seluruh )ndonesia sebesar -4/-===, dibandingkan Bronkitis kronik --/-===, dan obstruksi paru 9/-===.7ahun 9==-, ?unus dkk melakukan studi pre+alensi asma pada sis/a S@7P se(5akarta 7imur. &ari studi tersebut didapatkan pre+alensi asma 1recent asthma2 <,;> dan pre+alensi kumulatif 1riwayat asma2 --,.>.PATOFISIOLOGI sma adalah penyakit yang didasari oleh hipereaktifitas bronkus, kepekaan saluran nafas yang berlebihan terhadap berbagai rangsangan baik dari dalam maupun dari luar dengan manifestasi penyempitan saluran napas yang menyeluruh dengan derajat yang berubah(ubah se!ara spontan atau dengan pengobatan.*omponen penyempitan saluran nafas pada asma ada dua, yaitu: -. Bronkospasme, yang disebabkan oleh konstriksi otot polos bronkus menimbulkan perubahan kaliber jalan nafas dengan akibat peningkatan tahanan jalan nafas. 9. )nflamasi, menimbulkan edema lapisan membran mukosa saluran nafas dan meningkatkan sekresi mukus. *eadaan ini menimbulkan obstruksi saluran udara. Bronkokonstriksi yang timbul segera setelah paparan alergen merupakan reaksi hipersensiti+itas tipe !epat. Sel mast akan mengeluarkan berbagai mediator antara lain histamin, prostaglandin, leukotrien, dan platelet a!ti+ating fa!tor 1P '2. 6ediator ini merupakan bronkokonstriktor dan
7

mediator peradangan yang poten. Perangsangan non imunologis seperti beban kerja, pendinginan saluran nafas, asap rokok, debu, akan merangsang saluran nafas se!ara langsung maupun tidak langsung. Se!ara langsung, Aat(Aat ini merangsang otot polos bronkus dengan akibat timbul bronkokonstriksi karena pelepasan mediator seperti histamin. Se!ara tidak langsung, yaitu melalui aktifitas saraf eferen parasimpatis dan selanjutnya melepaskan substansi bronkokonstriktor, dari ujung saraf substansi ini akan merangsang otot polos yang mengandung reseptor muskarinik.Pada /aktu serang asma, terjadi obstruksi saluran nafas sehingga meningkatkan tahanan jalan nafas dengan akibat terjadi perlambatan aliran udara. *eadaan ini dapat diketahui se!ara subjektif maupun objektif.-

FAKTOR RESIKO %esiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu 1host2 dan faktor lingkungan. 'aktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik 1atopi2, hiperakti+itas bronkus, jenis kelamin, dan ras. 'aktor lingkungan mempengaruhi indi+idu dengan ke!enderungan/predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala(gejala asma menetap. 7ermasuk dalam faktor lingkungan yaitu allergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi pernapasan 1+irus2, diet, status sosio(ekonomi, dan besarnya keluarga.-

abe! fa" #$ $esi"# pa%a asma-

faktor pejamu
predisposisi genetik atopi hiperesponsif jalan nafas jenis kelamin ras/etnik

faktor lingkungan mempengaruhi berkembangnya asma pada individu dengan predisposisi asma
Alergen di dalam ruangan mite domestik alergen binatang alergen kecoa jamur (fungi, molds, yeasts) Alergen di luar ruangan tepung sari bunga jamur (fungi, molds, yeasts) Bahan di lingkungan kerja Asap rokok perokok aktif

perokok pasif Polusi udara polusi udara di luar ruangan polusi udara di dalam ruangan Infeksi pernapasan hipotesis higiene Infeksi Parasit Status sosio-ekonomi Besar keluarga Diet dan obat Obesiti

10

faktor lingkungan mencetuskan eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap
Alergen di dalam dan di luar ruangan Polusi udara di dalam dan di luar ruangan Infeksi pernafasan Exercise dan hiperventilasi Perubahan cuaca Sulfur dioksida Makanan, aditif (pengawet, penyedap, pewarna makanan), obat-obatan Ekspresi emosi yang berlebihan Asap rokok Iritan (a.l parfum, bau-bauan merangsang, household spray)

KLASIFIKASI ASMA-

derajat asma I. Intermiten

gejala Bulanan

gejala malam

faal paru APE = 80%

11

gejala < 1x/minggu tanpa gejala di luar serangan

= 2x sebulan

VEP1 = 80% nilai prediksi. APE = 80% nilai terbaik Variabiliti APE < 20 %

serangan singkat II. Persisten Ringan gejala > 1x/minggu tetapi < 1x sehari serangan dapat mengganggu aktiviti dan tidur III. Persisten Sdg Harian gejala tiap hari serangan mengganggu aktivitas dan tidur butuh bronkodilator setiap hari IV. Persisten Brt Kontinyu > 1x/ minggu > 2x sebulan Mingguan

APE > 80%

VEP1 = 80% nilai prediksi. APE = 80% nilai terbaik Variabiliti APE > 30 % APE 60-80% VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik Variabiliti APE > 30%

APE = 60%

12

gejala terus menerus sering kambuh Aktiviti fisik terbatas

sering

VEP1 = 60% nilai prediksi APE = 60% nilai terbaik Variabiliti APE > 30%

DIAGNOSIS &iagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak nafas, mengi, rasa berat di dada dan +ariabiliti yang berkaitan dengan !ua!a. namnesis yang baik !ukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama re+ersibiliti kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. & %i/ayat penyakit/gejala : & Bersifat episodik, seringkali re+ersibel dengan atau tanpa pengobatan $ejala berupa batuk, sesak nafas, rasa berat di dada dan berdahak $ejala timbul/ memburuk terutama malam/dini hari &ia/ali oleh faktor pen!etus yang bersifat indi+idu %espons terhadap pemberian bronkodilator

13

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam ri/ayat penyakit : & %i/ayat keluarga 1atopi2 %i/ayat alergi Penyakit lain yang memberatkan Perkembangan penyakit dan pengobatan

Peme$i"saan 'asmani $ejala asma ber+ariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat normal. *elainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi. Pada sebagian penderita auskultasi dapat terdengar normal /alaupun pada pengukuran objektif 1faal paru2 telah terdapat penyempitan jalan nafas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran nafas; maka sebagai kompensasi penderita bernafas pada +olume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran nafas. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak nafas, mengi, dan hiperinflasi. & Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada /aktu ekspirasi paksa. 8alaupun demikian mengi dapat tidak terdengar 1silent !hest2 pada serangan yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar bi!ara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu nafas. & Faa! Pa$u 0mumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai asmanya, demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi; sehingga dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan persepsi dokter dan

14

penderita, dan parameter objektif menilai berat asma. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai : & obstruksi jalan nafas re+ersibilitas kelainan faal paru +ariabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperesponsif jalan nafas Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah diterima se!ara luas 1standar2 dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus pun!ak ekspirasi 1 P"2. &

Spirometri Pengukuran +olume ekspirasi paksa detik pertama 1B"P-2 dan kapasiti +ital paksa 1*BP2 dilakukan dengan manu+er ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang jelas dan kooperasi penderita. 0ntuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 9(4 nilai yang reproducible dan acceptable. #bstruksi jalan nafas diketahui dari nilai rasio B"P-/*BP C D.> atau B"P- C <=> nilai prediksi. &

6anfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma : & #bstruksi jalan nafas diketahui dari nilai rasio B"P-/*BP C D.> atau B"P- C <=> nilai prediksi %e+ersibiliti, yaitu perbaikan B"P- = -.> se!ara spontan, atau setelah inhalasi bronkodilator 1uji bronkodilator2, atau setelah pemberian bronkodilator oral -=(-: hari, atau setelah pemberian kortikosteroid

15

1inhalasi/oral2 9 minggu. %e+ersibiliti ini dapat membantu diagnosis asma 6enilai derajat berat asma

rus Pun!ak "kspirasi 1 P"2 Eilai P" dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau

pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter 1P"' meter2 yang relatif sangat murah, mudah diba/a, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi ga/at darurat. lat P"' meter relatif mudah digunakan/dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari(hari untuk memantau kondisi asmanya. 6anu+er pemeriksaan P" dengan ekspirasi paksa membutuhkan kooperasi penderita dan instruksi yang jelas. & 6anfaat P" dalam diagnosis asma %e+ersibiliti, yaitu perbaikan nilai P" = -.> setelah inhalasi

bronkodilator 1uji bronkodilator2, atau bronkodilator oral -=(-: hari, atau respons terapi kortikosteroid 1inhalasi/oral, 9 minggu2 Bariabiliti, menilai +ariasi diurnal P" yang dikenal dengan +ariabiliti P" harian selama -(9 minggu. Bariabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit 1lihat klasifikasi2 Eilai P" tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain, di samping itu P" juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi. #leh karenanya pengukuran nilai P" sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya, bukan nilai prediksi normal; ke!uali tidak diketahui nilai terbaik penderita. & nalisis $as &arah

16

Eilai dasar gas darah arteri harus diperiksa pada semua pasien dengan ri/ayat status asmatikus atau intubasi dan setiap pasien yang dinilai akan segera mengalami kegagalan pernapasan. Pada penderita asma akan ditemukan hipoksemia, hipokapnea, dan alkalosis respirarik. Bila Pa,#9 normal atau meningkat, pasien dapat segera mengalami kegagalan pernapasan akut dan harus dira/at di rumah sakit tanpa ditunda lagi. Pemeriksaan gas darah harus diulang bila terdapat bukti adanya kemunduran lebih jauh lagi, misalnya penurunan P"'%, pulsus paradoksus meningkat, atau mengalami penurunan kesadaran. . Pulasan sputum dengan $ram atau 8right &apat memastikan adanya )SPB kalau terdapat banyak leukosit dan patogen yang terutama terdiri atas bakteri. "osinofil yang banyak menunjukkan adanya dasar alergi pada serangan itu. . %adiografi 'oto dada harus dilakukan bila terdapat ke!urigaan adanya pneumonia, pneumotoraks, atau proses lain, atau proses lain yang mungkin turut berperan dalam tombulnya serangan. Peran Pemeriksaan @ain untuk &iagnosis 0ji Pro+okasi Bronkus 0ji pro+okasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji pro+okasi bronkus. Pemeriksaan uji pro+okasi bronkus mempunyai sensiti+iti yang tinggi tetapi spesifiti rendah, artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti bah/a penderita tersebut asma. Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik, berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PP#*, bronkiektasis dan fibrosis kistik. & Pengukuran Status lergi
17

*omponen

alergi

pada

asma

dapat

diidentifikasikan

melalui

pemeriksaan uji kulit atau pengukuran )g" spesifik serum. 0ji tersebut mempunyai nilai ke!il untuk mendiagnosis asma, tetapi membantu mengidentifikasi faktor resiko/pen!etus sehingga dapat dilaksanakan kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan. & 0ji kulit adalah !ara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi, umumnya dilakukan dengan prick test. 8alaupun uji kulit merupakan !ara yang tepat untuk diagnosis atopi, tetapi juga dapat menghasilkan positif maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang rele+an dan hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan. Pengukuran )g" spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan 1antara lain dermatophagoism, dermatitis/ kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit, dan lain(lain2. Pemeriksaan kadar )g" total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/total. &

PENATALAKSANAAN 7ujuan penatalaksanaan asma : & -. 6enghilangkan dan mengendalikan gejala asma 9. 6en!egah eksaserbasi akut 4. 6eningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin :. 6engupayakan akti+iti normal termasuk exercise .. 6enghindari efek samping obat F. 6en!egah terjadi keterbatasan aliran udara 1airflo/ limitation2 ire+ersibel

18

D. 6en!egah kematian karena asma

sma dikatakan terkontrol bila : & -. $ejala minimal 1sebaiknya tidak ada2, termasuk gejala malam 9. 7idak ada keterbatasan akti+itas termasuk exercise 4. *ebutuhan bronkodilator minimal 1idealnya tidak diperlukan2 :. Bariasi P" harian kurang dari 9=> .. Eilai P" normal atau mendekati normal F. "fek samping obat minimal 1idealnya tidak ada2 D. 7idak ada kunjungan ke unit ga/at darurat

Penatalaksanaan asma se!ara garis besar dapat dibagi dua yaitu tindakan pengobatan dan usaha pen!egahan. 7indakan pengobatan dilakukan pada keadaan serangan, dapat dilakukan sengan atau tanpa pengobatan. 0saha pen!egahan bertujan agar serangan yang berikut menjadi berkurang atau bahkan hilang sama sekali. 9 Suatu serangan yang ringan kadang(kadang dapat menjadi berat dan berkepanjangan serta membutuhkan penanganan yang khusus. *eadaan ini disebabkan oleh karena penderita asma sering mempunyai pandangan yang salah terhadap penyakitnya. Beberapa pandangan yang salah tersebut adalah: 9 -. 7idak ada sesak berarti tidak ada serangan 9. Batuk terutama malam hari bila tidak disertai mengi, bukan gejala asma

19

4. #bat(obatan hanya digunakan bila ada sesak atau bila sesaknya berat :. Berbahaya bila makan obat terus(menerus atau bila terlalu lama .. #bat asma yang disemprot 1inhaler2 berbahaya dan digunakan hanya bila perlu sekali 0ntuk mengatasi keadaan di atas dan mengusahakan agar pengobatan lebih berhasil, maka perlu kerjasama anara dokter dengan penderita asma serta keluarganya. 6ereka hendaklah diberi tanggung ja/ab untuk mengontrol penyakit. Penderita asma hendaklah mengetahui sifat(sifat penyakitnya, !ara kerja, kegunaan dan dosis obat yang digunakan serta mengetahui kapan harus men!ari pertolongan bila pengobatan sendiri tidak berhasil. 9

Oba (#ba an ). Bronkodilator #bat ini adalah obat utama yang mengatasi obstruksi saluran nafas, tiga golongan bronkodilator adalah Ganthin, simpatomimetik dan antikolinergik.
9

7eofilin adalah deri+at Ganthin yang paling kuat efek bronkodilatornya dibandingkan deri+at Ganthin yang lain, tetapi efek bronkodilatornya lebih lemah dibandingkan dengan inhalasi beta(9 agonis. 7eofilin dapat menurunkan bronkospasme karena pro+okasi beban kerja, juga dapat mengurangi hipereakti+itas bronkus non spesifik, tetapi kedua efek ini kurang kuat dibandingkan obat inhalasi beta(9 agonis. 7eofilin juga menghambat degranulasi sel mast dengan akibat men!egah penglepasan mediator yang dapat menimbulkan bronkospasme dan inflamasi saluran nafas. Selain itu teofilin meningkatkan kontraktilitas diafragma. Pemakaian teofilin dengan bronkodilator yang lain bersifat aditif. "fek terapeutik di!apai dengan kadar obat dalam serum antara -=(9= m!g/ml. &osis

20

toksik menimbulkan gejala(gejala mual, muntah, gelisah, kejang dan penurunan kesadaran. 9 $olongan simpatomimetik adalah bronkodilator utama oleh karena mempunyai efek brpnkodilatasi yang kuat dan disamping itu juga meningkatkan ke!epatan aliran lendir di saluran nafas. #bat yang bekerja relatif selektif terhadap reseptor di saluran nafas disebut sebagai beta(9 agonis. 7ermasuk golongan ini ialah fenoterol 1berote!2, terbutaline 1bri!asma2, metaproterenol 1alupent2, dan salbutamol 1+entolin, salbu+en2. #bat ini paling baik diberikan se!ara inhalasi oleh karena memberikan efek terapeutik yang !epat dan efek samping seperti tremor dan palpitasi yang minimal. #bat antikolinergik seperti ipratropium bromid 1atro+ent2 mempunyai efek bronkodilator yang lemah dibandingkan beta(9 agonis dan mempunyai efek pada penderita bronkitis kronik atau PP#6 dibandinhgkan dengan penderita asma, obat ini memberikan efek aditif bila dikombinasikan dengan obat bronkodilator yang lain. 9 )). *ortikosteroid Hanya kortikosteroid merupakan obat yang e!ara langsung mempunyai efek terhadap komponen inflamasi saluran nafas. 6anfaat anti asma terjadi melalui penekanan inflamasi dan menghambatt penglepasan mediator dari sel mast. #bat ini juga meningkatkan kerja obat beta(9 agonis dengan mensensitisasi beta(9 reseptor. *ortikosteroid sangat efektif untuk mengontrol asma kronik dan obat ini harus diberikan pada asma akut berat, karena akan memberikan efek terapi yang jelas serta menurunkan angka kematian. 9 Selain obat di atas, obat lain seperti antibiotika, mukolitik dan ekspektorans diberikan atas indikasi. Sedangkan pemberian obat penenang tidak dianjurkan karena dapat menekan pusat pernapasan. ntihistamin akan mengentalkan sekret, sebaiknya tidak diberikan ke!uali bila jelas ada tanda(tanda alergi. 9

21

&isamping terapi obat(obatan perlu juga diperatikan nutrisi penderita. Hidrasi harus !epat agar riak menjadi en!er. 6akanan hendaklah !ukup giAi agar daya tahan meningkat, pemberian bronkodilator sering menimbulkan yang tidak kurang pentingnya adalah menanggulangi penyakit(penyakit yang sering berhubungan dengan asma. Penyebab tersebut adalah rinitis, polip nasal, sinusitis dan dermatitis atopik. Penanganan yang simultan perlu dipertimbangkan. 9 Pada asma yang ringan diberikan bronkodilator inhalasi sebagai pilihan pertam, bila asma menjadi lebih berat dapat dibreikan kombinasi bronkodilator oral. Pada serangan asma akut berat obat(obat diberikan se!ara sistemik dan penderita perlu dira/at di rumah sakit. 9

Tin%a"an pen)e*ahan 7indakan pen!egahan bertujuan agar serangan asma tidak terjadi, kalaupun terjadi serangan tidak berat dan berlangsung singkat. 0saha ini dapat dilakukan dengan atau tanpa obat(obatan. 9 -. Pen!egahan tanpa pemakaian obat ialah menghindari faktor(faktor yang dapat menimbulkan serangan asma, yaitu dengan menghindari hal( hal berikut : 'aktor iritan seperti debu, asap rokok, gas dan Aat(Aat kimia. Perubahan suhu yang tiba(tiba *elelahan fisik berlebihan terutam pada penderita exercised-induced asthma Stress atau emosi yang berlebihan Hat alergen seperti bulu binatang, tepung sari, makanan tertentu terutama pada penderita asma alergi

22

)nfeksi terutama di saluran nafas bagian atas 7etapi tindakan ini tidak selamanya berhasil oleh karena keadaan ini kadang(kadang sukar dihindari, disamping itu faktor pen!etus serangan pada satu indi+idu biasanya bukan merupakan satu faktor tetapi terdiri dari berbagai faktor. 9 9. )munoterapi Salah satu !ara imunoterapi ialah desensitisasi yaitu dengan

menyuntikkan ekstrak alergen se!ara berulang(ulang dimulai dengan dosis yang sangat ke!il. 7indakan ini bertujuan menimbulkan kekebalan terhadap alergen pen!etus serangan. 7etapi usaha ini tidak sepenuhnya berhasil oleh karena sering pen!etus serangan terdiri dari berbagai alergen. Pemberian desensitisasi hanya bermanfaat pada sebaian pendrita asma alergi. 7indakan ini membutuhkan /aktu yang lama. 9 4. Pemakaian obat(obatan #bat(obatan pen!egah asma bertujuan men!egah serangan asma, tetapi tidak mempunyai manfaat pada saat timbulnya serangan. #bat ini dapat men!egah mast. 9 ). *ortikosteroid 7opikal *ortikosteroid topikal yang diberikan se!ara inhalasi mempunyai manfaat untuk pen!egahan asma. Pemberian budesonide 1pulmi!ort2 selama < minggu dengan dosis 9G9== m!g memberikan perbaikan yang sangat bermakna pada penderita asma. #bat ini selain menurunkan hipereaktifitas bronkus, meningkatkan fungsi paru juga dapat men!egah terjadinya serangan karena beban kerja fisik pada penderita exercisedinduced asthma. Pemberian se!ara inhalasi dalam /aktu lama kaang( kadang dapat menimbulkan efek samping. "fek samping yang timbul serangan asma karena mempunyai efek menurunkan hipereaktifitas bronkus dan men!egah penglepasan mediator dari sel

23

dapat berupa perubahan suara dan infeksi jamur di mulut dan saluran nafas atas. 9 )). *romolin &isodium !romogly!ate 1&S,$2 tidak mempunyai manfaat menghilangkan gejala asma pada /aktu serangan. #bat ini bekerja menstabilkan sel mast dan mengurangi penglepasan mediator humoral penyebab bronkokonstriksi. #bat ini terutama digunakan untuk asma kronik yang ringan. Pada anak(anak manfaatnya lebih banyak terlihat dibandingkan pada orang de/asa. 9 ))). *etotifen #bat ini tergolong antihistamin, mempunyai efek menghambat

penglepasan mediator dari sel mast dan juga sangat kompetitif antagonis dengan histamin. #bat ini terutam mempunyai efek profilaksis pada asma ekstrinsik dan pada anak(anak, efek samping yang timbul adalah mengantuk. Penelitian di %S Persahabatan menunjukkan bah/a ketotifen juga menurunkan hipereaktifitas bronkus yang dipro+okasi dengan histamin.9 Penatalaksanaan di Instalasi Gawat Darurat Semua pasien asma yang berobat ke instalasi gawat darurat harus dinilai dera at beratnya asma sesuai dengan klasi!ikasi" #mumnya pasien asma yang datang ke ruang gaawat darurat telah men$oba obat yang rutin dipakai atau telah diberikan pengobatan oleh se awat sebelumnya% sehingga setiap pasien asma yang datang ke gawat darurat harus dianggap berat &karena keadaan ini dapat mengan$am nyawa'"4 Tata Laksana di Instalasi Gawat Darurat 1 2 (emberian oksigen &saturasi ) 90*' +nhalasi beta2,agonis dengan nebuli-er% tiap dosis dapat diulang 20

24

menit untuk satu am pertama" .apat diberikan bersama,sama degan antikolinergik &ipatropium bromida' pada asma dera at berat" 3 Steroid sistemik diberikan bila tidak ada respons terhadap pengobatan dengan nebulasi beta2,agonis% atau bila pasien telah mendapat steroid oral sebelumnya% atau pasien termasuk asma akut dera at berat"
4

/olus amino!ilin +0 yang dilan utkan dengan drip dapat diberikan pada pasien dengan serangan asma akut dera at berat" 4

Penilaian di Instalasi Gawat Darurat 1" /ila dalam waktu 1,2 am ada perbaikan sesuai dengankriteria% pasien dapat meninggalkan +1." 2riteria pemulangan tersebut adalah 3 pemeriksaan !isis terdapat perbaikan% respons pengobatan baik &4(5 ) 70*'% respons menetap paling tidak 60 menit setelah pemberian bronkodilator terakhir" .alam upaya penilaian tersebut pasien dapat diobser6asi 1,3 am kemudian dengan pemberian beta2,agonis tiap 60 menit" /ila setelah masa obser6asi terus membaik% pasien dapat dipulangkan dengan pengobatan sebagai berikut &3,5 hari' 3 inhalasi beta2,agonis diteruskan% steroid oral diteruskan% penyuluhan dan pengobatan lan utan% antibiotik diberikan bila ada indikasi%per an ian kontrol berobat" 2" /ila setelah obser6asi 1,2 am tidak ada perbaikan atau pasien termasuk golongan resiko tinggi% pemeriksaan !isis tambah berat% 4(5 ) 50* dan 7 70*% atau tidak ada perbaikan hipoksemia &dari hasil analisis gas darah'% pasien harus dirawat" (ada semua pasien yang masuk +1. perlu diidenti!ikasi tanda,tanda risiko tinggi% yaitu 3 1 2 3 sedang atau baru sa a lepas dari pemakaian steroid sistemik mempunyai riwayat rawat inap dalam waktu 12 bulan terakhir riwayat intubasi karena asma

25

4
5

mempunyai masalah psikososial atau psikiatri ketidaktaan pengobatan asma"4

Penatalaksanaan di Ruang Rawat Inap 4da istilah yang sering di umpai pada penanggulangan asma akut di 8S% yaitu 3 1" Hospital Care 3 waktu yang diperlukan untuk penatalaksanaan asma akut di rumah sakit ) 24 am obser6asi
2"

Observation stays (hospital emergency care)3 waktu yang diperlukan untuk penatalaksanaan asma akut 7 24 am"4

2onsensus memberikan beberapa kriteria untuk pasien masuk rawat inap% yaitu3 1 8espons yang tidak adekuat dalam 1,2 am terapi 2 9bstruksi berat yang menetap &4(5 7 40* standar' 3 8iwayat asma berat yang memerlukan perawatan 4 2elompok risiko tinggi 5 1e ala yang berlangsung lama sebelum ke unit gawat darurat 6 2esulitan transportasi dari rumah ke unit gawat darurat
7

2esulitan bila perawatan dilakukan di rumah" 4

Pengobatan di Ruang Rawat Inap 1 (emberian oksigen sesuai dengan kebutuhan yang dapat dipandu dengan hasil analisis gas darah &analisis gas darah dilakukan bila 4(5 30,50* dari nilai prediksi' 2 +nhalasi beta2,agonis dan ipatropium bromida dapat diberikan 60 menit atau lebih sesuai kebutuhan

26

Steroid sistemik &solumedrol 1 mg:kg//' tiap 6 am" (emberian se$ara oral $ukup e!ekti! sepan ang absorbsinya masih baik" .iperlukan paling sedikit 4 am untuk menilai e!eknya"

2ortikosteroid dapt diberikan pada3 serangan asma berat% inhlasi beta2, agonis yang gagal memberikan perbaikan% serangan masih ter adi meskipun pasien dalam terapi kortikosteroid% serangan asma sebelumnya memerlukan kortikosteroid oral"

5 6
7

4mino!ilin +0 4ntibiotik diberikan bila ada in!eksi &pneumonia' ;idrasi diberikan sesuai dengan kebutuhan" 4

/ila dengan perawatan pasien mengalami perbaikan% dapat diren$anakan berobat alan" 2riteria pasien tersebut adalah3 1 2 3 /ila inter6al pemakaian bronkodilator aerosol ) 4 am (asien mampu ber alan se$ara leluasa (asien tidak terbangun tengah malam atau pagi hari dan memerlukan inhalasi 4 5 (emeriksaan !isis normal atau mendekati normal <ilai 4(5 atau 20( 1 &2apasitas 0ital (aksa dalam detik pertama' ) 70* dari nilai standar setelah terapi beta2,agonis aerosol 6
7

(asien memahami $ara pemakaian obat inhaler dengan benar (asien membuat per an ian untuk kontrol" 4

Penatalaksanaan di Ruang Intensif Semua pasien yang datang ke +1. maupun dalam perawatan inap bila pada keadaan seperti di bawah ini ditemukan 3

27

4dapun indikasi perawatan di ruang intensi! adalah 3 1 =idak berespons terhadap upaya pengobatan awal di unit gawat darurat atau bertambah beratnya serangan:buruknya keadaan setelah perawatan 6,12 am 2 4danya penurunan kesadaran dan tanda,tanda henti napas &respiratory arrest'
3

;asil pemeriksaan analisis gas darah menun ukkan hipoksemia dengan kadar (92 760 mm;g% dan:atau (>92 ) 45mm;g walaupun mendapat pengobatan oksigen yang adekuat

(ada kondisi tersebut di atas walaupun telah diberikan pengobatan optimal% pasien memerlukan intubasi bila ada ke$enderungan kelelahan bernapas dan:atau (>92" (engobatan lainnya sesuai dengan penatalaksanaan di ruang perawatan dengan tambahan bila diperlukan tambahan beta2,agonis dapat diberikan intramuskular atau drip% selain pemberian drip amino!ilin" 4

Penyulit (neumotoraks% gagal napas% ((92" 4

28

PPOK
PENDAHULUAN Penyakit Paru #bstruktif *ronik 1 PP#* 2 adalah penyakit paru kronik yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran napas yang tidak sepenuhnya re+ersible. Hambatan aliran udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respons infalamasi paru terhadap partikel atau gas yang bera!un / berbahaya.
F

Bronkitis kronik dan emfisema paru membentuk kesatuan yang disebut PP#*. Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mu!us yang berlebihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai batuk kronik dan pembentukan sputum selama sedikitnya 4 bulan dalam setahun, sekurang I kurangnya dalam dua tahun berturut I turut. ; &efinisi emfisema paru merupakan definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomi paru yang ditandai dengan melebarnya se!ara
29

abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding al+eolus.
<

&i )ndonesia penyakit bron!hitis kronik dan emfisema meningkat seiring dengan meningkatnya jumlah orang yang menghisap rokok, dan pesatnya kemajuan industri. Sesuai dengan gagasan 8H# yaitu J kesehatan bagi semua di tahun 9=== J, disamping meningkatkan pelayanan kesehatan juga harus mengaktifkan penyuluhan terhadap bahaya rokok dan polusi yang dapat menyebabkan penyakit paru obstruktif kronik. < EPIDEMIOLOGI *urang lebih 9= > laki I laki de/asa menderita bron!hitis kronik, namun hanya sejumlah ke!il yang se!ara klinis !a!at. Berdasarkan sur+ei, laki I laki lebih sering dibandingkan dengan perempuan. kan tetapi dengan meningkatnya jumlah perokok perempuan, pre+alensi bron!hitis pada kelompok perempuan meningkat. 8alaupun perokok merupakan fa!tor etiologi tunggal yang paling penting, pemajanan akibat kerja dan lingkungan sekarang ini mendapat perhatian yang !ukup banyak, terutama sebagai unsur penambah bagi efek yang ditimbulkan oleh merokok. D 6enurut Balter 6S pada bukan perokok terdapat -. > yang menderita batuk kronik dengan sputum, meningkat menjadi 44 > pada perokok dengan pipa dan !erutu, sedangkan pada perokok !igarete yang mengkonsumsi setengah sampai satu pak rokok, akan mengalami batuk kronik sebanyak :=(.=>, dan akan meningkat menjadi D=(<=> pada yang mengkonsumsi rokok dua bungkus atau lebih.
<

6enurut penelitian yang dilakukan Ea/as dkk pre+alensi PP#* di jakarta sebanyak 9F>, kedua terbanyak setelah tuber!ulosis paru 1 F.>2. < FAKTOR RESIKO sap rokok merupakan satu(satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting daripada faktor penyebab lainnya. F

30

1"

sap rokok Penelitian eksperimental menunjukkan bah/a merokok sigaret

yang lama mengganggu pergerakan silia, menghambat fungsi makrofag al+eoler dan akhirnya menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar pengsekresi mukus. &isamping efek kronik ini, kemungkinan merokok menghambat antiprotease dan menyebabkan leukosit polimorfonukleus melepaskan enAim proteolitik se!ara tiba(tiba. 6enghisap asap rokok dapat menghasilkan peingkatan resistensi jalan napas se!ara tiba I tiba akibat konstrikisi otot polos melalui saraf +agus, diduga melalui perangsangan reseptor iritan submukosa.D 2" Polusi 0dara )nsiden dan angka kematian akibat bronkitis kronik dan emfisema dapat lebih tinggi di daerah urban yang padat industrialisasi. "ksaserbasi bronkitis jelas berhubungan dengan periode polusi berat dengan sulfur dioksida 1 S#9 2 dan unsur yang sangat ke!il.D

4.

)nfeksi 6orbiditas, morrtalistas dan frekuensi penyakit pernapasan akut

lebih tinggi pada pasien dengan bronkitis kronik.%hino+irus adalah yang paling sering menimbullkan eksaserbasi. 7elah ditunjukkan bah/a perokok se!ara transien dapat menderita atau memperburuk obstruksi jalan napas ke!il yang berhubungan dengan infeksi +irus pernapasan yang ringan sekalipun.D :. 'aktor familial dan genetik Penelitian baru(baru ini menunjukkan bah/a anak dari orang tua yang perokok dapat menderita penyakit pernapasan lebih sering dan lebih berat dan pre+alensi terhadap gejala gangguan pernapasan kronik lebih tinggi.D PATOFISIOLOGI 7emuan patologis utama pada bronkitis kronik adalah hipertrofi

31

kelenjar mukosa bronkus dan peningkatan jumlah dan ukuran sel(sel goblet, dengan infiltrasi sel(sel radang dan edema mukosa bronkus. Pembentukan mukus yang meningkat mengakibatkan gejala khas yaitu batuk produktif. Batuk kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronkiolus ke!il sehingga bronkiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar. 'aktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara yang laAim terjadi di daerah industri. Polusi udara yang terus( menerus juga merupakan predisposisi infeksi rekuren karena polusi memperlambat aktifitas silia dan fagositosis, sehingga timbunan mukus meningkat sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri melemah. ; "mfisema dibagi menurut bentuk asinus yang terserang. 6eskipun beberapa bentuk morfologik yang diperkenalkan, ada dua bentuk yang paling penting sehubungan dengan PP#*. Emfisema sentrilobular, se!ara selektif hanya menyerang bagian bronkiolus respiratorius dan duktus al+eolaris. "mfisema sentrilobular seringkali lebih berat menyerang bagian atas paru, tetapi akhirnya !enderung tersebar tidak merata. Emfisema panlobular, merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, al+eolus yang terletak distal dari bronkiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan yang merata, mengenai bagian asinus yang sentral maupun yang perifer. ; lfaI antiprotease diperkirakan sangat penting sebagai perlindungan terhadap protease yang terbentuk se!ara alami, dan kekurangan antiprotease ini memiliki peranan penting dalam patogenesis emfisema. Protease dihasilkan oleh bakteri, P6E, monosit dan makrofag se/aktu proses fagositosis berlangsung dan mampu meme!ah elastin dan makromolekul lain pada jaringan paru.

MANIFESTASI KLINIK Pasien dengan PP#* biasanya mempunyai kebiasaan merokok lebih dari 9= bungkus pertahun. $ejala biasanya timbul di usia .= tahun atau lebih. 5ika pada usia muda sudah terkena PP#* maka perlu

32

dipikirkan kemungkinan defisiensi K- antitripsin atau adanya penyakit obstruksi yang diturunkan seperti ,ysti! fibrosis.
4

Sesuai dengan definisi diatas, penderita PP#* selalu akan mengeluh batuk(batuk berdahak yang sudah bertahun(tahun lamanya untuk kemudian disusul dengan mengi dan sesak. Berbeda dengan asma, mengi ini tidak bersifat hilang timbul dengan nyata, tetapi !enderung untuk selalu ada, /alaupun dapat ber+ariasi antara agak ringan sampai berat. -= Pasien dengan bronkitis kronik dominan biasanya mempunyai ri/ayat batuk I batuk dengan sputum yang produktif yang sering dikatakannya karena merokok. 6akin lama batuk akan timbul makin sering, berlangsung lama dan makin berat, timbul siang dan malam, sehingga pasien terganggu tidurnya.Bila timbul infeksi saluran napas, batuk I batuk bertambah hebat dan berkurang bila infeksi teratasi. Pasien tipe dominan bronkitis seringkali memiliki berat badan berlebih dan tampak sianotik. Biasanya pada saat istirahat tidak terlihat gangguan, frekuensi pernapasan normal atau sedikit meningkat dan juga tidak dijumpai pengguanaan otot I otot aksesorius. Perkusi dada akan memberikan suara sonor yang normal dan dengan auskultasi ditemui adanya ronkhi yang kasar serta mengi yang lokasi dan intensitasnya berubah(ubah setelah batuk yang dalam serta produktif. Pulsasi yang menetap mungkin terlihat di sepanjang margo sternalis kiri ba/ah yang menunjukkan hipertrofi +entrikel kanan. &engan adanya gagal +entrikel kanan kerap kali terdengar irama gallop diastolik yang dini dan kadang I kadang bising holosistolik yanng keduanya bertambah jelas pada saat inspirasi. &engan terdapatnya gagal +entrikel kanan, gejala sianosis makin bertambah dalam dan edema perifer tampak semakin nyata. &engan atau tanpa adanya gagal +entrikel kanan, +olume semenit hanya sedikit meningkat akibat penurunan total dorongan respirasi yang memodulasi kadar dispnea. Eamun demikian, gagal untuk meningkatkan +olume semienit dengan proporsi yang signifikan antara +entilasi yang terbuang dan aliran darah yang mengakibatkan gangguan berat pada gas darah arteri dengan nilai P!o9 arteri yang se!ara kronik terus meningkat

33

hingga men!apai kisaran nilai :=(an yang tinggi sampai .=(an mmHg yang rendah. Eilai Po9 yang menurun menimbulkan desaturasi hemoglobin, menstimulasi terjadinya eritropoesis dan mengakibatkan +asokonstriksi pulmonalis yang hipoksik. &esaturasi serta eritrositosis se!ara bersama I sama akan menyebabkan sianosis dan +asokonstriksi yang hipoksik menambah berat gagal jantung kanan. *arena sianosis dan edema yang terjadi sekunder akibat gagal jantung, pasien ini disebut dengan istilah Lblue bloaters.D,< Pasien dengan emfisema paru dominan biasanya mempunyai ri/ayat sesak napas dengan batuk, kadang(kadang disertai sedikit sputum mukoid. Bila ada infeksi, sputum menjadi purulen atau mukopurilen dan kental. < Bentuk tubuh pasien tampak astenik dengan bukti adanya penurunan berat badan. Pasien tampak terganggu dengan penggunaan otot(otot aksesorius pernapasan yang jelas sehingga pada setiap inspirasi sternum terangkat dengan arah anteriorsuperior. $ejala takipnea terdapat dengan ekspirasi yang relatif memanjang le/at mulut yang men!u!u, atau ekspirasi dimulai pada saat mendengkur. Pada saat duduk, pasien sering menyandarkan tubuhnya ke depan dengan kedua belah tangan memeluk tubuhnya sendiri. Pembuluh +ena leher dapat terlihat mengembung pada /aktu ekspirasi kendati akan segera mengempis pada saat inspirasi. %ongga interkostalis ba/ah memperlihatkan retraksi setiap kali pasien menarik napas dan dengan palpasi, dinding lateral ba/ah dapat terasa bergerak ke dalam. Eada suara yang terasa pada /aktu perkusi adalah hipersonor dan le/at auskultasi terdengar suara pernapasan yang berkurang dengan bunyi ronkhi bernada tinggi yang samar(samar menjelang akhir ekspirasi. )mpuls !ordis, jika benar(benar telihat, hanya tampak di daerah Giphoideus dan subGiphoideus. Pekak jantung pada perkusi dapat menghilang atau sangat menurun. 6elalui palpasi sering terasa impuls +entrikel jantung kanan yang bergerak kedepan dan ke ba/ah di daerah subGiphoideus. 0mumnya terdapat irama gallop prasistolik yang terdengar semakin jelas pada saat inspirasi. Eilai

34

Po9arteri sering berada pada pertengahan D=(an mmHg dan nilai P!o 9 adalah rendah hingga normal. *arena peningkatan nilai semenit yang dipertahankan dan nilai Po9 dapat bertahan !ukup mendekati saturasi hemoglobin, pasien ini disebut dengan istilah Lpink puffers.< PEMERIKSAAN PENUN'ANG 1" Pemeriksaan %adiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan atau menyokong diagnosis dan menyingkirkan penyakit I penyakit lain. 'oto dada pada bronkitis *ronik Pada pemeriksaan radiologik terlihat lengkungan diafragma yang baik, !orakan bronko+askuler bertambah pada lapangan paru ba/ah dan bayangan hitam 1silhoutte 2 jantung agak melebar. Berkaitan dengan gagal +entrikel kanan, bayangan hitam jantung 1 silhoutte 2 jantung lebih melebar lagi, gambaran arteri pulmonalis menjadi lebih nyata dan distribusi perfusi yang mela/an gaya berta terlihat jelas. 7etapi pada radiologis ada yang perlu diperhatikan, yaitu Tubular shadows atau tram line terlihat bayangan garis I garis yang paralel, keluar dari hillus menuju aspek paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal. &ari 4== pasien yang diperiksa 'raser dan Pare, ternyata <=> mempunyai kelainan tersebut. 'oto dada pada emfisema paru 7erdapat 9 bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru : 4" $ambaran defisiensi arteri 7erjadi o+erinflansi, pulmonary oligoemia dan bula. 6enurut 'raser dan Pare lebih sering didapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. ( #+erinflasi Hampir selalu terlihat diafragma yang renda dan datar, bahkan kadang(kadang terliohat konkaf. ( #ligoemia Pen!iutan pembuluh darah pulmonal dan penambahan !orakan ke distal
35
D.<

Bulae Sering terdapat pada pasien emfisema paru.

/" !orakan paru yang bertambah 1 in!reased marking pattern 2 @ebih sering terdapat pada !or pulmonale, emfisema sentrilobular dan blue bloaters. < 2" Pemeriksaan 'ungsi Paru Pada pasien bron!hitis kronik terdapat B"P - dan *B yang menurun. Eilai kapasitas paru total dan seringkali normal dan terdapat kenaikan nilai +olume residual yang sedang, dan ke!epatan aliran ekspirasi maksimal selalu rendah. Sifat re!oil elasti! pada paru tetap normal atau hanya sedikit terganggu dan kapasitas paru untuk mengalihkan karbon monoksida dapat normal atau sedikit menurun. *elainan diatas lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas ke!il yang dapat dibuktikan dengan * "6, !losing +olume, flo/ +olume !ur+e dengan # 9 dan gas helium dan E9 /ash out !ur+e. D,< Pada emfisema paru nilai kapasitas paru total serta +olume residual selalu meningkat, kapasitas +ital tampak rendah dan ke!epatan aliran ekspirasi maksimal berkurang. Sifat re!oil elasti! pada paru akan mengalami gangguan yang beratdan kapasitas paru untuk mengalihkan karbon monoksida memperlihatkan penurunan
D

proporsi

yang

berhubungan langsung dengan gangguan ini.

3"

nalisa $as &arah Perjalanan klinis bron!hitis kronis berjalan dengan lambat dan

memerlukan /aktu bertahun(tahun untuk membuat keadaan penderita betul(betul buruk. &engan demikian, maka penurunan Pa o9 serta peningkatan Pa!o9dan semua akibat sekundernya 1 asidosis dan lain(lain2 juga akan terjadi perlahan(lahan dengan adaptasi maksimal dari tubuh penderita. 6aka tidaklah mengherankan bah/a kadang(kadang dapat
36

dijumpai seorang penderita dengan Pao9 hanya sebesar .=> tetapi masih dapat mengerjakan pekerjaan rutin sehari(hari. &isamping penurunan Pao9 juga akan terjadi penurunan saturasi oksigen. 4" Pemeriksaan @aboratorium %utin ?ang men!olok pada pemeriksaan laboratorium adalah polisitemia, atau jumlah eritrosit yang melebihi jumlah normal, jumlah eritrosit sampai F.===.=== keatas dengan Hb sekitar -D> dan hematokrit .=> keatas tidak jarang dijumpai. Hal ini adalah suatu akibat dari hipoksia kronis yang dialami penderita, dengan maksud agar oksigen yang berhasil masuk ke dalam al+eolus masih dapat tersangkut semaksimal mungkin oleh eritrosit untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh. &an akan ada lekositosis jika terjadi infeksi sekunder. 4
4

KLASIFIKASI De$a+a &erajat = Beresiko &erajat ) : PP#* %ingan &erajat )) : PP#* Sedang K!inis $ejala *linis 1 batuk, produksi sputum 2 &engan atau tanpa gejala klinis 1Batuk, produksi sputum 2 &engan atau tanpa gejala klinis 1Batuk, produksi sputum 2 gejala bertambah sesak. &erajat ))B : PP#* Berat &engan atau tanpa gejala klinis 1Batuk, produksi sputum2 gejala bertambah sesak &erajat ))) : PP#* sangat berat $ejala diatas ditambah tanda( tanda gagal napas atau gagal jantung kanan. B"P-/*BP C D=> B"P- C 4=> prediksi sehingga menjadi B"P-/*BP C D=> 4=> prediksi CB"P-C .=> sehingga menjadi B"P-/*BP C D=> B"P- M <=> prediksi B"P-/*BP C D=> .=> prediksi CB"P-C <=> Faa! Pa$u Eormal

37

6enurut $old 9==4 F

DIAGNOSIS

38

N Pemeriksaan fisis : PP#* . Eormal B. *elainan ( Bentuk dada : barrel !hest ( Penggunaan otot bantu napas ( Pelebaran sela iga ( Hipertrofi otot bantu napas ( 'remitus melemah, sela iga melebar ( Hipersonor ( "kspirasi memanjang ( 6engi
-

NN 'oto thoraks !uriga . Eormal B. *elainan ( hiperinflasi ( Hiperlusen ( &iafragma mendatar ( ,orakan bronko+as!uler meningkat ( Bulla

( Suara napas +esikuler melemah atau normal ( 5antung pendulum

PENATALAKSANAAN 7ujuan penatalaksanaan PP#* : 1" 6en!egah progesifiti penyakit 2" 6engurangi gejala 3" 6eningkatkan toleransi latihan 4" 6en!egah dan mengobati komplikasi 5" 6en!egah dan menanggulangi eksaserbasi berulang 6" 6en!egah atau meminimalkan efek samping obat

39

7" 6emperbaiki dan men!egah penurunan faal paru 8" 6eningkatkan kualiti hidup penderita
9"

6enurunkan angka kematian

6enghentikan kebiasaan merokok merupakan satu I satunya !ara yang pasti untuk mempengaruhi progresi+itas sindroma obstruksi jalan napas yang kronik ini. Pada kasus dengan pajanan pekerjaan atau lingkungan diperkirakan memainkan peranan penting, perubahan pekerjaan atau pindah dari tempat tinggal yang sekarang merupakan tindakan yang sangat dianjurkan. Perubahan lingkungan yang sederhana dapat berupa tindakan untuk menghilangkan pemakaian semprotan aerosol seperti deodoran, obat semprot rambut dan insektisida dari rumah tangga.D )nfeksi tidak dapat dihindari sama sekali dan pasien harus menyadari bah/a peningkatan purulensi, +iskositas atau +olume sekret menandai a/itan infeksi yang harus diatasi sedini mungkin. Bakteri patogenik yang paling sering ditemukan adalah aemophilus influenza dan !treptococcus pneumoniae. Preparat antibiotik berspektrum luas harus diberikan selama D sampai -= hari untuk mengatasinya. Berkali(kali telah diperlihatkan bah/a program eGer!ise sekalipun tidak akan disertai dengan perbaikan fungsi paru yang terukur akan meningkatkan toleransi terhadap eGer!ise dan hanya menimbulkan perasaan lebih sehat dalam diri pasien, sebagian besar dokter lebih menganjurkan olahraga jalan ketimbang olahraga dengan menggunakan alat khusus, seperti sepeda stasioner. 5ika terdapat malnutrisi 1 berat badan pasien kurang dari <.> berat ideal2, pemberian suplemen makanan peroral dapat memperbaiki kekuatan otot, mengurangi perasaan mudah letih dan sesak napas. Pada setiap penderita PP#* perlu sekali didukung dengan giAi tinggi protein dan tinggi kalori 1 7*7P 2. 6aksud giAi 7*7P ini untuk memberikan kemampuan pada otot(otot pernapasan untuk bekerja keras, disamping itu dengan meningkatnya kesehatan umum, juga akan terjadi pula peningkatan daya tahan mela/an an!aman infeksi

40

sekunder yang selalu ada. 4,D 7ujuan utama terapi farmakologi adalah untuk mengurangi obstruksi jalan napas yang masih mempunyai komponen yang re+ersibel meskipun sedikit. Hal ini dapat dilakukan dengan : -. Pemberian Bronkodilator #bat ini dikelompokkan menjadi 4 kategori : metilGantin, preparat simpatomimetik dengan sifat stimulasi O 9 adrenergik yang kuat dan antikolinergik. 4" $olongan teofilin $aram etilen diamin teofilin 1 aminofilin 2, yaitu golongan metilGantin yang paling sering digunakan, dapat diberikan per oral atau se!ara parenteral. &isamping bronkodilatasi, preparat ini akan menstimulasi respirasi dan mempunyai sifat kardiotonik serta diuretik. *adar teofilin antara -=(9= mg/@ di dalam darah harus dipertahankan. "fek samping seperti insomnia dan kegelisahan sering dijumpai ketika kadar obat tersebut berada dalam batas terapeutik. $ejala nausea, +omitus, takiaritmia dan kejang terutama terlihat ketika kadar di dalam darah melampaui 9= mg/@.D,<
/"

$olongan gonis O9 #bat stimulasi O9(selektif seperti albuterol dan metaproterenol

dapat diberikan baik per oral maupun dalam bentuk aerosol dengan efek samping pada jantung yang lebih sedikit daripada yang dialami pasien dengan pemberian isoproterenol. 7api sebaiknya diberikan se!ara aerosol atau nebuliAer. &apat juga diberikan kombinasi obat se!ara oral dan aerosol , sehingga diharapkan mempunyai efek bronkodilator yang kuat. Preparat agonis O9 yang diberikan per oral dan parenteral merupakan preparat yang efektif namun disertai gejala tremor dan efek samping kardio+askuler yang lebih sering dibandingkan yang terjadi pada pemberian preparat dalam bentuk inhalasi. >" $olongan antikolinergik #bat antikolinergik seperti atropin telah dihindari pemakaiannya di masa lalu karena ke!enderungannya untuk mengeringkan sekresi, namun
D,<

41

demikian, ipratorium bromida, yaitu preparat antikolinergik dalam inhaler dengan pengukur dosis, merupakan bronkodiator yang efektif pada pasien bronkitis kronik. D 9. Pemberian *ortikosteroid Pada beberapa pasien, pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran napas, yaitu dengan mengatasi inflamasi mukosa dan untuk men!egah atau mengurangi spasme otot(otot polos bronkeolus. Pedoman yang paling baik untuk memberikan kortikosteroid adalah pertama(tama adalah memberikan obat kortikosteroid sistemik hanya setelah terapi dengan bronkodilator yang maksimal dan tindakan drainase bronkopulmoner telah di!oba tanpa hasil. *edua, memulai pemberian prednison dengan dosis 4= mg sekali sehari. *etiga, memastikan perubahan obyektif yang tanpak le/at pemeriksaan spirometri dan pertukaran gas, hentikan pemberian preparat ini jika sudah terlihat manfaat yang obyektif. &an keempat, menurunkan dosis hingga dosis terke!il yang akan mempertahankan tingkat fungsi paru yang sudah membaik tersebut. 7erapi drainase bronkopulmoner harus dipertahankan pada pasien dengan hipersekresi. 4,D,< 3" 6engurangi sekresi mukus 0saha untuk mengeluarkan an mngurangi mukus merupakan pengobatan yang utama dan penting pada pengelolaan bronkitis kronik dan emfisema. 0ntuk itu dilakukan : ( ( ( ( 6inum !ukup, supaya tidak dehidrasi dan mukus lebih en!er "kspektoran, yang sering digunakan adalah gliseril guaiakolat, kalium yodida dan amonium klorida. Eebulisasi, 9(4G -.(4= menit/hari dan humidifikasi dengan uap air, menurunkan +iskositas dan mengen!erkan sputum 6ukolitik, dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin.

42

Penatalaksanaan menurut derajat PP#* :

De$a+a Semua derajat &erajat = : Beresiko &erajat ) : PP#* %ingan

Ka$a" e$is i"

Re"#men%asi Pen*#ba an Hindari faktor pen!etus Baksinasi influenAa

$ejala terpajan resiko spirometri normal B"PCD=> B"Pprediksi &engan M /

kronik faktor

1batuk, dahak 2

*BP <=> atau

a.

Bronkodilator

kerja

singkat

1Short !ting O9 gonis, nti kolinergik kerja singkat2 bila perlu b. Pemberian anti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan

tanpa gejala &erajat )) : PP#* Sedang B"PCD=> .=> C B"P- C <=> prediksi &engan tanpa gejala atau a. / *BP

-. Pengobatan reguler dengan bronkodilator. nti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan b. @ong !ting O9 gonis !. Simptomatik 9. %ehabilitasi

43

&erajat ))) : PP#* Berat

B"P- / *BP CD=> 4=> M B"P- M .=> prediksi &engan atau tanpa gejala

-. Pengobatan teratur dengan - atau lebih bronnkodilator a. nti kolinergik kerja lama sebagai pemeliharaan b. @ong !ting O9 gonis !. Simptomatik d. *ortikosteriod inhalasi bila memberikan respon klinis atau eksaserbasi berulang 9. %ehabilitasi terapi

&erajat )B : PP#* sangat berat

B"P- / *BP CD=> B"P- C 4=> prediksi atau gagal napas atau gagal jantung kanan

-. Pengobatan reguler dengan - atau lebih bronkodilator a. nti kolinergik kerja lama sebagai pemeliharaan b. @ong !ting O9 gonis !. Pengobatan komplikasi d. *ortikosteroid inhalasi bila memberikan respon klinis atau eksaserbasi berulang 9. %ehabilitasi 4. 7erapi :. oksigen jangka terapi panjang bila gagal napas Pertimbangkan pembedahan pada terapi

44

KESIMPULAN DISPNEA PADA ASMA DAN PPOK

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluaran nafas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif saluran nafas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak nafas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan nafas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan. Secara khas sebagian besar serangan berlangsung singkat selama beberapa menit sampai beberapa jam dan sesudah itu pasien tampak mengalami kesembuhan klinis yang total. 7 Penyakit Paru #bstruktif *ronik 1 PP#* 2 adalah penyakit paru kronik yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran napas yang tidak sepenuhnya re+ersible. Hambatan aliran udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang bera!un / berbahaya.
7

&ari onsetnya, asma biasa terjadi pada usia dini, sekitar lebih dari separuh kasus, asma timbul sebelum usia -= tahun dan sepertiga kasus timbul sebelum berusia := tahun. Sedangkan PP#* dapat timbul pada usia pertengahan. 6 sma dan PP#* mempunyai gambaran klinis yang hampir sama. $ejala asma terdiri atas trias asma yaitu dispnea, batuk dan mengi. Sedangkan gejala PP#* ditemukan ber+ariasi diantara pasien dan pasien dengan predominan emfisema menderita dispnea lebih berat dan hambatan terhadap akti+itas fisik disertai dengan derajat obstruksi yang lebih sedikit dibandingkan dengan pasien yang didominasi oleh bronkitis kronik. 6 &ispnea pada asma biasanya timbul bila terpapar oleh faktor

pen!etusnya, dan sesak ini lebih sering timbul pada /aktu malam hari /

45

dini hari dengan gejala yang ber+ariasi dari hari ke hari. Sedangkan dispnea pada PP#* timbul pada saat akti+itas, dan gejalanya bersifat progersif lambat, dan pada pasien dengan PP#* didapatkan ri/ayat merokok yang sudah lama dan dengan jumlah yang banyak pada satu harinya. 6 DIAGNOSIS 0ntuk membedakan diagnosis asma dan PP#* didasarkan pada ri/ayat penyakit, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 1" %i/ayat Penyakit Pada asma akan dijumpai keluhan batuk, sesak, mengi atau rasa berat di dada. 7etapi kadang(kadang pasien hanya mengeluh batuk I batuk saja yang umumnya timbul pada malam hari atau se/aktu kegiatan jasmani. danya penyakit alergi yang lain pada pasien maupun keluarganya seperti rinitis alergi, dermatitis atopik membantu diagnosis asma. $ejala asma sering timbul pada malam hari, tetapi dapat pula mun!ul pada sembarang /aktu. pada /aktu(/aktu tertentu. dakalanya gejala lebih sering timbul perlu diketahui adalah faktor ?ang

pen!etusnya, dengan mengetahui faktor pen!etusnya diharapkan dapat menghindarinya dan gejala asma dapat di!egah. Sedangkan pada penderita PP#* selalu akan mengeluh batuk( batuk berdahak yang sudah bertahun(tahun lamanya untuk kemudian disusul dengan mengi dan sesak. Berbeda dengan asma, mengi ini tidak bersifat hilang timbul dengan nyata, tetapi !enderung untuk selalu ada, /alaupun dapat ber+ariasi antara agak ringan sampai berat. Pasien dengan bronkitis kronik dominan biasanya mempunyai riwayat batuk batuk dengan sputum yang produktif yang sering dikatakannya karena merokok. Makin lama batuk akan timbul makin sering, berlangsung lama dan makin berat, timbul siang dan malam, sehingga pasien terganggu tidurnya. Gejalanya dimulai dengan batuk di pagi hari, lama

46

kelamaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan jasmani. Dan pada stadium lanjut ditemukan sianosis dan tanda tanda cor pulmonal. 8 Pasien dengan emfisema paru dominan biasanya mempunyai riwayat sesak napas dengan batuk, kadang-kadang disertai sedikit sputum mukoid dan mengi jarang menyertainya. Bila ada infeksi, sputum menjadi purulen atau mukopurilen dan kental. Berbeda dengan asma, pada asma tidak pernah ada masa remisi, pasien selalu merasa sesak pada kegiatan jasmani. 8 9. Pemeriksaan 'isik $ejala asma ber+ariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat normal. *elainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi. Pada sebagian penderita auskultasi dapat terdengar normal /alaupun pada pengukuran objektif 1faal paru2 telah terdapat penyempitan jalan nafas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran nafas; maka sebagai kompensasi penderita bernafas pada +olume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran nafas. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak nafas, mengi, dan hiperinflasi dada, ekspirasi memanjang, pernapasan !epat sampai sianosis. Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada /aktu ekspirasi paksa. 8alaupun demikian mengi dapat tidak terdengar 1silent !hest2 pada serangan yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar bi!ara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu nafas. Pada stadium dini PP#* tidak ditemukan kelainan fisis. Hanya kadang I kadang terdengar ronkhi pada /aktu ekspirasi dalam. Bila sudah ada keluhan sesak, akan terdengar ronkhi pada /aktu ekspirasi dan inspirasi, kadang disertai bising mengi. 5uga didapatkan tanda(tanda o+erinflasi paru seperti bentuk dada barrel !hest, kifosis, diameter

47

anteroposterior dada bertambah. Pada perkusi akan didapatkan suara hipersonor, peranjakan hati menge!il, batas paru hati lebih ke ba/ah, pekak jantung berkurang, suara napas dan suara jantung melemah. Bila sudah ada kenaikan tekanan pulmonal, suara jantung kedua akan lebih keras, terutama diruang interkostal dua dan tiga sebelah kiri. Pada pembesaran jantung kanan, akan terlihat pulsasi di dada kiri ba/ah pinggir sternum. 3" Pemeriksaan Penunjang

Pada Asma dari pemeriksaan spirometri, obstruksi jalan nafas diketahui dari nilai rasio VEP1/KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi. Dari spirometri juga bisa didapatkan reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1 = 15% secara spontan, atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu. Dari reversibiliti ini dapat membantu penegakan diagnosis asma. Selain spirometri dari pemeriksaan APE kita juga dapat menemukan reversibiliti ini, selain itu APE juga dapat menentukan variabiliti, yang digunakan untuk menilai derajat berat asma. Pemeriksaan AGD pada penderita asma akan ditemukan hipoksemia, hipokapnea, dan alkalosis respiratorik. Pada pemeriksaan sputum, eosinofil yang banyak menunjukkan adanya dasar alergi pada serangan tersebut. Uji provokasi bronkus juga membantu menegakkan diagnosis asma.

Pada penderita dengan asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus ini. Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma. Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik, berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PPOK, bronkiektasis dan fibrosis kistik.

48

*omponen alergi pada asma dapat diidentifikasikan melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran )g" spesifik serum. 0ji tersebut dapat membantu mengidentifikasi faktor resiko/pen!etus sehingga dapat dilaksanakan kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan. Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi, umumnya dilakukan dengan prick test. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi, tetapi juga dapat menghasilkan positif maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism, dermatitis/ kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit, dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/total. Pada pasien bron!hitis kronik terdapat B"P - dan *B yang menurun. Eilai kapasitas paru total seringkali normal dan terdapat kenaikan nilai +olume residual yang sedang, dan ke!epatan aliran ekspirasi maksimal selalu rendah. Sifat re!oil elasti! pada paru tetap normal atau hanya sedikit terganggu dan kapasitas paru untuk mengalihkan karbon monoksida dapat normal atau sedikit menurun. *elainan diatas lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas ke!il yang dapat dibuktikan dengan * "6, !losing +olume, flo/ +olume !ur+e dengan #9 dan gas helium dan E9 /ash out !ur+e. Pada emfisema paru nilai kapasitas paru total serta +olume residual selalu meningkat, kapasitas +ital tampak rendah dan ke!epatan aliran ekspirasi maksimal berkurang. Sifat re!oil elasti! pada paru akan mengalami gangguan yang berat dan kapasitas paru untuk mengalihkan karbon monoksida memperlihatkan penurunan proporsi yang berhubungan langsung dengan gangguan ini. Pada PP#* pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam

menegakkan atau menyokong diagnosis dan menyingkirkan penyakit I

49

penyakit lain. Seperti yang tertulis pada halaman sebelunya 'oto dada bronkitis kronik pada pemeriksaan radiologik terlihat lengkungan diafragma yang baik, !orakan bronko+askuler bertambah pada lapangan paru ba/ah dan bayangan hitam 1silhoutte 2 jantung agak melebar. 7etapi pada radiologis ada yang perlu diperhatikan, yaitu Tubular shadows atau tram line terlihat bayangan garis I garis yang paralel, keluar dari hillus menuju aspek paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal.Sedang foto dada pada emfisema paru terdapat 9 bentuk kelainan, yaitu : $ambaran defisiensi arteri 1o+erinflansi, pulmonary oligoemia dan bula2. &an !orakan paru yang bertambah 1 in!reased marking pattern 2. &ari pemeriksaan penurunan Pa#9 nalisa $as &arah pada bron!hitis kronis didapatkan serta peningkatan Pa!o9 dan semua akibat

sekundernya 1 asidosis dan lain(lain2 akan terjadi perlahan(lahan dengan adaptasi maksimal dari tubuh penderita. &isamping penurunan Pa o9 juga akan terjadi penurunan saturasi oksigen. ?ang men!olok pada pemeriksaan laboratorium adalah polisitemia dengan Hb sekitar -D> dan hematokrit .=> keatas tidak jarang dijumpai. Hal ini adalah suatu akibat dari hipoksia kronis yang dialami penderita, dengan maksud agar oksigen yang berhasil masuk ke dalam al+eolus masih dapat tersangkut semaksimal mungkin oleh eritrosit untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh. &an akan ada lekositosis jika terjadi infeksi sekunder. : P"E 7 @ *S E E

Perbedaan antara penatalaksanaan asma dan PP#* dapat dilihat di ba/ah ini, -. Penatalaksanaan PP#* De$a+a Ka$a" e$is i" Re"#men%asi Pen*#ba an

50

Semua derajat &erajat = : Beresiko &erajat ) : PP#* %ingan $ejala terpajan resiko spirometri normal B"PCD=> B"Pprediksi &engan tanpa gejala &erajat )) : PP#* Sedang B"PCD=> .=> C B"P- C <=> prediksi &engan tanpa gejala atau a. / *BP atau b. M <=> / *BP a. kronik faktor

1batuk, dahak 2

Hindari faktor pen!etus Baksinasi influenAa

Bronkodilator

kerja

singkat

1Short !ting O9 gonis, nti kolinergik kerja singkat2 bila perlu Pemberian anti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan -. Pengobatan reguler dengan bronkodilator. nti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan b. @ong !ting O9 gonis !. Simptomatik 9. %ehabilitasi

51

&erajat ))) : PP#* Berat

B"P- / *BP CD=> 4=> C B"P- C .=> prediksi &engan atau tanpa gejala

-. Pengobatan teratur dengan - atau lebih bronnkodilator a. nti kolinergik kerja lama sebagai pemeliharaan b. @ong !ting O9 gonis !. Simptomatik d. *ortikosteriod inhalasi bila memberikan respon klinis atau eksaserbasi berulang 9. %ehabilitasi terapi

&erajat )B : PP#* sangat berat

B"P- / *BP CD=> B"P- C 4=> prediksi atau gagal napas atau gagal jantung kanan

-. Pengobatan reguler dengan - atau lebih bronkodilator a. nti kolinergik kerja lama sebagai pemeliharaan b. @ong !ting O9 gonis !. Pengobatan komplikasi d. *ortikosteroid inhalasi bila memberikan respon klinis atau eksaserbasi berulang 9. %ehabilitasi 4. 7erapi :. oksigen jangka terapi panjang bila gagal napas Pertimbangkan pembedahan pada terapi

52

53

54

55

9.

Penatalaksanaan asma, sesuai beratnya

Semua tahapan : ditambahkan agonis beta(9 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan, tidak melebihi 4(: kali sehari

Be$a Asma sma )ntermiten sma Persisten %ingan sma Persisten Sedang

Me%i"asi Pen*#n $#! Ha$ian 7idak Perlu $lukokortikosteroid inhalasi 19==(:== ug B&/hari atau eki+alennya2 *ombinasi inhalasi glukokortikosteroid 1:==( <== ug B&/hari atau eki+alennya2 dan agonis beta(9 kerja lama

A! e$na if , Pi!ihan !ain ( 7eofilin lepas lambat *romolin @eukotriene modifiers $lukokortikosteroid 1:==(<== ug B& atau eki+alennya2 ditambah 7eofilin lepas lambat atau $lukokortikosteroid inhalasi 1 :==(<== ug B& atau eki+alennya2 ditambah beta 9 agonis kerja lama, atau $lukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi 1P<== ug B& atau eki+alennya2 , atau $lukokortikosteroid inhalasi 1:==(<== ug B& atau eki+alennya2 ditambah leukotriene modifiers Prednisolon/metilprednisolo

A! e$na if !ain ( (

&itambah agonis beta(9 kerja lama oral, atau

&itambah teofilin lepas lambat

sma

*ombinasi inhalasi

56

Persisten Berat

glukokortikosteroid 1P<== ug B& atau eki+alennya2 dan agonis beta(9 kerja lama, ditambah - di ba/ah ini : 7eofilin lepas lambat @eukotriene modifiers $lukokortikosteroid

n oral selang sehari -= mg ditambah agonis beta(9 kerja lama oral, ditambah teofilin lepas lambat

oral Semua tahapan : bila ter!apai asma terkontrol, pertahankan terapi paling tidak 4 bulan, kemudian turunkan bertahap sampai men!apai terapi seminimal mungkin dengan kondisi asma tetap terkontrol

DAFTAR PUSTAKA
57

-. 6angunnegoro, Hadiarto, dkk. & E P"E 7 @ *S E '*0), 5akarta, 9==9.

sma P"&#6 E &) $E#S)S

E &) )E&#E"S) . Balai Penerbit

Bagian Pulmonologi *linik '*0), P0@6#E#@#$) *@)E)*, 5akarta, -;;9

4. &anusantoso, &r.Halim, Sp.P.,',,P, Buku Saku )lmu Penyakit Paru, 5akarta, Hipokrates 9=== :. &ani, Ais ., dkk. Pedoman &iagnosis dan 7erapi di Bidang )lmu Penyakit &alam, '*0), 5akarta, 9==.. Stein, 5ay H., 6&. Panduan *linik )lmu Penyakit &alam, Penerbit "$,, 5akarta, -;;: F. PP#* Pedoman Praktis &iagnosis dan Penatalaksanaan di )ndonesia, Perhimpunan &okter Paru )ndonesia D. )sselba!her, dkk. Harrisons, Prinsip(prinsip )P&. "disi -4 <. Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam, Buku ;. Pri!eQ8ilson, Patofisiologi, edisi ke F -=. *asper, dkk. Harrisons. 6anual of 6edi!ine, edisi ke -F jar )lmu Penyakit &alam, edisi ke 4, 5akarta : Balai Penerbit '*0), 9==-

58