Gangguan Sistem Pernapasan

A. Review Anatomi Fisiologi Pernapasan

Sistem pernapasan pada manusia mencakup dua hal, yakni saluran

pernapasan dan mekanisme pernapasan. Urutan saluran pernapasan adalah

sebagai berikut: rongga hidung - faring laring - trakea -bronkus - paru-paru

(bronkiolus dan alveolus).

Adapun alat-alat pernapasan pada manusia adalah sebagai berikut :

a. Alat pernafasan atas

1. Rongga hidung (cavum nasalis)

Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga

hidung berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar

minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar keringat (kelenjar

sudorifera). Selaput lendir berfungsi menangkap benda asing yang masuk

lewat saluran pernapasan. Selain itu, terdapat juga rambut pendek dan

tebal yang berfungsi menyaring partikel kotoran yang masuk bersama

udara. Juga terdapat konka yang mempunyai banyak kapiler darah yang

berfungsi menghangatkan udara yang masuk.

Di dalam rongga hidung terjadi penyesuaian suhu dan

kelembapan udara sehingga udara yang masuk ke paru-paru tidak terlalu

kering ataupun terlalu lembap. Udara bebas tidak hanya mengandung

oksigen saja, namun juga gas-gas yang lain. Misalnya, karbon dioksida
(co2), belerang (s), dan nitrogen (n2). Selain sebagai organ pernapasan,

hidung juga merupakan indra pembau yang sangat sensitif. Dengan

kemampuan tersebut, manusia dapat terhindar dari menghirup gas-gas

yang beracun atau berbau busuk yang mungkin mengandung bakteri

dan bahan penyakit lainnya. Dari rongga hidung, udara selanjutnya akan

mengalir ke faring.

2. Faring
Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan

percabangan 2 saluran, yaitu saluran pernapasan (nasofarings) pada

 bagian depan dan saluran pencernaan (orofarings) pada bagian belakang.
Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat laring (tekak) tempat

terletaknya pita suara (pita vocalis).masuknya udara melalui faring akan

menyebabkan pita suara bergetar dan terdengar sebagai suara.

Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan makanan masuk

ke saluran pernapasan karena saluran pernapasan pada saat tersebut

sedang terbuka. Walaupun demikian, saraf kita akan mengatur agar

peristiwa menelan, bernapas, dan berbicara tidak terjadi bersamaan

sehingga mengakibatkan gangguan kesehatan.

3. Laring
Laring (tekak) adalah tempat terletaknya pita suara (pita

vocalis). Masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita suara

bergetar dan terdengar sebagai suara. Laring berparan untuk

pembentukan suara dan untuk melindungi jalan nafas terhadap

masuknya makanan dan cairan. Laring dapat tersumbat, antara lain oleh

benda asing ( gumpalan makanan ), infeksi ( misalnya infeksi dan tumor)

b. Alat pernafasan bawah

1. Trakea

Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya 10-12 cm dengan diameter

2,5 cm, terletak sebagian di leher dan sebagian di rongga dada (torak).

Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin tulang rawan,
dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini berfungsi menyaring

benda-benda asing yang masuk ke saluran pernapasan. Trakea tetap

terbuka karena terbentuk dari adanya 16-20 cincin kartilao berbentuk

huruf c yang membentuk trakea.

2. Cabang-cabang bronkus
Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua bagian, yaitu bronkus

primer (kanan dan kiri). Bronkus kiri lebih tinggi dan cenderung horizontal
daripada bronkus kanan, karena pada bronkus kiri terdapat organ
 jantung. Bronkus kanan lebih pendek dan tebal dan bentuknya
cenderung vertical karena arcus aorta membelokkan trakea kebawah.

Masing-masing bronkus primer bercabang lagi menjadi 9-12 cabang

untuk membentuk bronkus sekunder dan tersier (bronkiolus) dengan

diameter semakin menyempit.

Struktur lapisan mukosa bronkus sama dengan trakea, hanya

tulang rawan bronkus bentuknya tidak teratur dan pada bagian bronkus
yang lebih besar cincin tulang rawannya melingkari lumen dengan

sempurna.

3. Paru-paru
Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping

dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma
yang berotot kuat. Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan

(pulmo dekster) yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo
sinister) yang terdiri atas 2 lobus.

Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis,

disebut pleura. Selaput bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-

paru disebut pleura dalam (pleura visceralis) dan selaput yang

menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan tulang rusuk

disebut pleura luar (pleura parietalis). Antara selaput luar dan selaput
dalam terdapat rongga berisi cairan pleura yang berfungsi sebagai

pelumas paru-paru. Cairan pleura berasal dari plasma darah yang masuk
secara eksudasi. Dinding rongga pleura bersifat permeabel terhadap air

dan zat-zat lain.

Paru-paru tersusun oleh bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan

pembuluh darah. Paru-paru berstruktur seperti spon yang elastis dengan

daerah permukaan dalam yang sangat lebar untuk pertukaran gas. Di

dalam paru-paru, bronkiolus bercabang-cabang halus dengan diameter

1 mm, dindingnya makin menipis jika dibanding dengan bronkus.

Bronkiolus ini memiliki gelembung-gelembung halus yang disebut

 alveolus. Bronkiolus memiliki dinding yang tipis, tidak bertulang rawan,
dan tidak bersilia.

Gas memakai tekanannya sendiri sesuai dengan persentasenya dalam

campuran, terlepas dari keberadaan gas lain (hukum dalton). Bronkiolus

tidak mempunyi tulang rawan, tetapi rongganya masih mempunyai silia

dan di bagian ujung mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia. Pada

bagian distal kemungkinan tidak bersilia. Bronkiolus berakhir pada gugus

kantung udara (alveolus).

Alveolus terdapat pada ujung akhir bronkiolus berupa kantong

kecil yang salah satu sisinya terbuka sehingga menyerupai busa atau
mirip sarang tawon. Oleh karena alveolus berselaput tipis dan di situ

banyak bermuara kapiler darah maka memungkinkan terjadinya difusi

gas pernapasan.

B. Pola Obstruksi Pada Penyakit Pernapasan

a. PPOK
PPOK merupakan salah satu pola obstruktif penyakit paru yang
mencakup gangguan konduksi jalan napas atau asinus yang ditandai dengan
menurunnya kemampuan menghembuskan udara. Istilah PPOK
menunjukkan dua gangguan yang secara umum terjadi bersamaan, adalah
bronkitis kronik dan emfisema.

b. Bronkitis Kronik
Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinik yang ditandai oleh
pembentukan mukus berlebihan dalam bronkus dan dimanifestasikan

sebagai batuk kronik dan pembentukan sputum selama minimal 3 bulan

dalam setahun, untuk paling sedikit 2 tahun berturut-turut.

Batuk kronik yang ditandai peningkatan sekresi bronkus akan

mempengaruhi bronkiolus yang kecil-kecil sedemikian rupa, sehingga

bronkiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar.

 Faktor penyebab utamanya adalah merokok dan polusi udara yang terus
menerus, sehingga penderita menderita infeksi rekuren, karena polusi akan

memperlambat aktivitas silia, sehingga timbunan mukus meningkat,

sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri melemah.

c. Emfisema
Emfisema paru merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru

yang ditandai dengan pembesaran alveolus dan duktus alveolaris dan

kerusakan dinding alveoler.

Faktor genetik mungkin merupakan faktor predisposisi emfisema paru,

sedangkan merokok dan polusi udara merupakan faktor utama patogenesis

emfisema. Terdapat interaksi antara bronkitis dan emfisema. Misalnya

seseorang dengan predisposisi genetik mungkin akan menderita emfisema

kalau ia kontak dengan polusi udara.

Paru-paru penderita emfisema tampak sangat besar. Paru tetap terisi

udara dan tidak kolaps. Sering terdapat bullae yaitu rongga parenkim paru
yang terisi udara, yang diameternya lebih dari 1 cm, bila pecah akan terjadi

bleb yaitu rongga sub pleura

Perubahan patologis utama pada bronkitis kronik adalah hipertrofi kelenjar

penyekresi mukosa dan sel goblet dalam trakea dan bronkus yang diperlihatkan
sebagai peningkatan volume mukus. Perubahan patologis pada bronkitis kronik
akibat merokok biasanya dimulai dari bronkiolus yang paling kecil, jauh sebelum
penemuan lanjutan yang berkaitan dengan bronkitis kronik dan emfisema.
Sumbatan mukus edema mukosa dan spasme otot menyebabkan penyempitan
saluran napas dan obstruksi pada bronkitis kronik.
Emfisema yang menyeluruh adalah dilatasi permanen berbagai bagian asinus
pernapasan dengan destruksi jaringan tanpa jaringan parut. Emfisema
menyebabkan hilangnya rekoil elastik jaringan paru dan menurunkan kekuatan
ekspirasi. Dua pola emfisema generalisata adalah sentrilobular dan panlobular.
 Emfisema sentrilobular (CLE) menyerang bagian sentral lobulus,
menyebabkan kerusakan dinding dan pembesaran bronkiolus respiratorius. CLE
adalah bentuk emfisema yang paling sering dan penyebarannya tidak merata ke
seluruh paru, lebih berat menyerang bagian atas paru dan berkaitan dengan
merokok, bronkitis kronik, dan peradangan pada saluran napas distal.
Patogenesis CLE tampaknya berkaitan dengan sekresi protease ekstraseluler oleh
sel-sel radang lokal. Merokok sigaret juga dapat menghambat efek alfa1-
antitripsin inhibitor protease sehingga menyebabkan kerusakan.
Emfisema panlobular (PLE) melibatkan seluruh lobulus respiratorius:
bronkiolus respiratorius, duktus dan sakus alveolaris, serta alveoli. PLE seringkali
berkaitan dengan merokok dan cenderung menyebar ke seluruh paru dan lebih
menyerang ke bagian dasar paru. Patogenesis PLE seperti juga CLE berhubungan
dengan aktivitas protease ekstraseluler yang berlebihan. Seseorang dengan
defisiensi alfa1-antitripsin herediter yang berat, khususnya homozigot ZZ, PLE
akan muncul pada usia muda. Pasien dengan PPOK digolongkan dalam 2
kelompok berdasarkan gejala klinisnya: emfisema predominan (pink puffer) dan
bronkitis predominan (blue bloaters).

C. Penyakit Pernapasan Restriktif

Penyakit pernafasan restriktif merupakan suatu penyakit yang disebabkan

adanya hambatan pada paru untuk mengembang karena suatu hal yang
menyebabkan gerakan paru terhambat. Terdapat sejumlah penyakit yang

menimbulkan restriktif pulmoner. Penyakit-penyakit tersebut dibagi dalam dua

kelas ; gangguan ekstrapulmoner (penyakit di luar paru) dan penyakit

intrapulmoner (penyakit yang menyerang pleura dan parenkim paru)

a. Penyakit Ekstrapulmoner
Penyakit ini menyatakan bahwa jaringan paru tersebut mungkin normal.

1. gangguan neurologis (gangguan pada sistem saraf) misal pada

pemakaian obat narkotika, adanya trauma kepala akan menekan pusat

pernafasan di otak, sehingga proses pernafasan terganggu. Penyakit

polio, sindroma Guillian Barre, Miastenia Gravis mengakibatkan
 terganggunya transmisi saraf ke otot pernafasan, yang akan
menyebabkan gangguan inspirasi dan ekspirasi

2. gangguan muskuler
gangguan pada otot itu sendiri, dimana otot-otot pernafasan mengalami

kelumpuhan misalnya penyakit Distrofia muskulorum progresif.

3. gangguan pada dinding dada

pada penderita kifoskoliosis (kifosis = kelainan bentuk tulang belakang

yang membentuk sudut ke arah posterior (bongkok), sedangkan skoliosis

= adalah sudut tulang belakang ke lateral). Hal ini akan mengakibatkan

fungsi otot pernafasan tidak normal dan terjadi penekanan pada isi

rongga dada. Contoh lain pada fraktur tulang iga sederhana, sehingga
timbul rasa nyeri yang akan menghambat usaha respirasi.

b. Penyakit Intrapulmoner
Gangguan pada pleura dan rongga pleura dapat menghambat

perkembangan paru, oleh karena terjadi penekanan paru. Penekanan ini

ditimbulkan oleh timbunan udara, cairan, darah atau nanah dalam rongga

pleura.
1. Efusi Pleura
Efusi pleura adalah istilah untuk penimbunan cairan dalam rongga pleura.

Isi cairan dapa berupa :

- darah (hemothorax, hematothorax) misal pada trauma thorax

- nanah (empiema) misal pada abses paru

- cairan bening (transudat), pada gagal jantung

- cairan keruh (eksudat), pada peradangan, keganasan pleura.

2. Pneumothorax
Pneumothorax adalah istilah untu adanya udara dalam rongga pleura.

Peyebab pneumothorax pada umumnya adalah trauma dada (trauma

tembus), tetapi dapat juga terjadi spontan akibat bleb yang pecah pada

emfisema paru.
3. Gangguan / Penyakit Parenkim Paru
Jaringan paru yang masih sehat akan mengalami kerusakan akibat

serangan bakteri, virus, jamur, sel-sel ganas / kanker, serta debu dan uap
 yang merangsang. Berbagai sebab tersebut dapat merusak paru dan
akhirnya akan terjadi jaringan parut / fibrosis yang akan mengganggu

pengembangan paru.

D. Gagal Napas
Gagal napas adalah sindroma dimana sistem respirasi gagal untuk

melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen, dan pengeluaran

karbondioksida. Keadekuatan tersebut dapat dilihat dari kemampuan jaringan

untuk memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Indikasi gagal

napas adalah PaO2 < 60mmHg atau PaCO2 > 45mmHg, dan atau keduanya.

(Bruner and Suddart 2002)

Gagal nafas terjadi apabila paru tidak lagi dapat memenuhi fungsi

primernya dalam pertukaran gas, yaitu oksigenasi darah arteria dan pembuangan
karbondioksida (price& Wilson, 2005)
Gagal napas adalah ventilasi tidak adekuat disebabkan oleh

ketidakmampuan paru mempertahankan oksigenasi arterial atau membuang

karbon dioksida secara adekuat(kapita selekta penyakit, 2011)
a. Klasifikasi
1. Gagal napas akut
Gagal napas akut terjadi dalam hitungan menit hingga jam, yang

ditandai dengan perubahan hasil analisa gas darah yang mengancam

jiwa. Terjadi peningkatan kadar PaCO2. Gagal napas akut timbul pada

pasien yang keadaan parunya normal secara struktural maupun

fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
2. Gagal napas kronik
Gagal napas kronik terjadi dalam beberapa hari. Biasanya terjadi

pada pasien dengan penyakit paru kronik, seperti bronkhitis kronik dan
emfisema. Pasien akan mengalami toleransi terhadap hipoksia dan

hiperkapneu yang memburuk secara bertahap.

b. Patofisiologi
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas
kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal

nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal
secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
 Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit
paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam

(penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap

hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal

nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas
kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,

frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt

tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena kerja

pernafasan menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah

ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak

adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang

mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan

medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor
otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai

kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi

lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi

pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan

denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik

opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke

gagal nafas akut.

E. Tumor Ganas Paru

Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan baru

yang abnormal. Paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut dan letaknya
didalam rongga dada. Jenis tumor paru dibagi untuk tujuan pengobatan, meliputi

SCLC ( Small Cell Lung Cancer ) dan NSLC ( Non Small Cell Lung Cancer /
Karsinoma Skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma sel besar )
Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel sel yang mengalami

proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi, 2000).

a. Klasifikaasi
1. Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel
termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang,
 secara khas mendahului timbulnya tumor. Terletak sentral sekitar hilus,
dan menonjol kedalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui

beberapa centimeter dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar

getah bening hilus, dinding dada dan mediastinum.

2. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat).

Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama

bronki.Tumor ini timbul dari sel sel Kulchitsky, komponen normal dari
epitel bronkus. Terbentuk dari sel sel kecil dengan inti hiperkromatik

pekat dan sitoplasma sedikit. Metastasis dini ke mediastinum dan

kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan penyebaran hematogen ke

organ organ distal.

3. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).

Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat
mengandung mukus. Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen

bronkus dan kadang kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut

local pada paru paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi seringkali

meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan secara
klinis tetap tidak menunjukkan gejala gejala sampai terjadinya

metastasis yang jauh.

4. Karsinoma sel besar.

Merupakan sel sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk
dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam macam. Sel

sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru paru perifer,
tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat

tempat yang jauh.

5. Lain lain.
1) Tumor karsinoid (adenoma bronkus).
2) Tumor kelenjar bronchial.
3) Tumor papilaris dari epitel permukaan.
4) Tumor campuran dan Karsinosarkoma
5) Sarkoma
6) Tak terklasifikasi.
7) Mesotelioma.
8) Melanoma.

b. Patofisiologi
 Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus
menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan

karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan

metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh

metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul

efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus

vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus
yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan

diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala gejala yang timbul dapat
berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral

dapat terdengan pada auskultasi.

Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan
adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke

struktur struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus,

pericardium, otak, tulang rangka.
Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor

lingkungan, faktor hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan

resiko terjadinya tumor. Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya

zat yang bersifat intiation yang merangasang permulaan terjadinya

perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan

untuk memicu timbulnya penyakit tumor.

Initiati agen biasanya bisa berupa nunsur kimia, fisik atau biologis yang
berkemampuan bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari

komponen genetik ( DNA ). Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan

yang lama ditandai dengan berkembangnya neoplasma dengan

terbentuknya tumor, hal ini berlangsung lama meingguan sampai tahunan.

Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan
pertumbuhan. Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma

epidermoid ( sel skuamosa ). Karsinoma sel kecil ( sel oat ), karsinoma sel
besar ( tak terdeferensiasi ) dan adenokarsinoma. Sel skuamosa dan

karsinoma sel kecil umumnya terbentuk di jalan napas utama bronkial.

Karsinoma sel kecil umumnya terbentuk dijalan napas utama bronkial.

Karsinoma sel besar dan adenokarsinoma umumnya tumbuh dicabang

 bronkus perifer dan alveoli. Karsuinoma sel besar dan karsinoma sel oat
tumbuh sangat cepat sehigga mempunyai progrosis buruk. Sedangkan pada

sel skuamosa dan adenokar. Paru merupakan organ yang elastis, berbentuk
kerucut dan letaknya di dalam rongga dada atau toraksinoma prognosis baik

karena pertumbuhan sel ini lambat.

F. Tuberkulosis Paru
Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun pada paru
yang disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis, yaitu bakteri tahan asam

yang ditularkan melalui udara yang ditandai dengan pembentukan granuloma

pada jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman

aerob yang dapat hidup terutama di paru / berbagai organ tubuh lainnya yang
bertekanan parsial tinggi. Penyakit tuberculosis ini biasanya menyerang paru

tetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian tubuh termasuk meninges,

ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah

pemajanan. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan

atau ketidakefektifan respon imun.
a. Patofisiologi
Pada tuberculosis, basil tuberculosis menyebabkan suatu reaksi jaringan

yang aneh di dalam paru-paru meliputi: penyerbuan daerah terinfeksi oleh

makrofag, pembentukan dinding di sekitar lesi oleh jaringan fibrosa untuk

membentuk apa yang disebut dengan tuberkel. Banyaknya area fibrosis

menyebabkan meningkatnya usaha otot pernafasan untuk ventilasi paru dan

oleh karena itu menurunkan kapasitas vital, berkurangnya luas total

permukaan membrane respirasi yang menyebabkan penurunan kapasitas

difusi paru secara progresif, dan rasio ventilasi-perfusi yang abnormal di

dalam paru-paru dapat mengurangi oksigenasi darah.

Sumber:

sloane, ethel. 1994. Anatomi dan fisiologi. Penerbit buku kedokteran. Jakarta.
Wilson. 2007. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2.
Terjemahan B. U. Pendit, et.al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Price, Sylvia Anderson. 2005. Konsep klinis proses-proses penyakit, edisi 6. Jakarta:EGC.