MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT KARDIOVASKULER

GAGAL JANTUNG DEKOMPENSASI AKUT

Disusun untuk Memenuhi Tugas Keperawatan Gawat Darurat II

Oleh

Rany Ika Fardila (1702026)

Dosen pembimbing: Ns. Tiurmaida Simandalahi, M. Kep.

PROGRAM STUDI SARJANA ILMU KEPERAWATAN

STIKES SYEDZA SAINTIKA PADANG

2019/2020
 KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmaanirrahiim
Puji dan syukur kami haturkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
berkat dan rahmatNya penulis dapat menyelesaikan tugas Keperawatan Gawat
Darurat II tentang “Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Kardiovaskuler Gagal
Jantung Dekompensasi Akut” dalam bentuk makalah.

Saya mengucapkan terima kasih kepada Ibu Ns. Tiurmaida Simandalahi, M. Kep.
selaku dosen pembimbing karena adanya tugas ini dapat menambah wawasan penulis.

Dalam penulisan makalah ini penulis merasa masih banyak kekurangan-

kekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan
yang dimiliki penulis. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat penulis
harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah ini agar dapat bermanfaat bagi
semua pihak di masa yang akan datang.

Padang, April 2020

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................i

DAFTAR ISI............................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1

A. Latar Belakang..............................................................................................1

B. Rumusan Masalah.........................................................................................2

C. Tujuan...........................................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN.........................................................................................3

A. Defenisi.........................................................................................................3

B. Etiologi..........................................................................................................3

C. Patofisiologi..................................................................................................4

D. Manifestasi Klinis.........................................................................................5

E. Pemeriksaan Penunjang................................................................................6

F. Penatalaksanaan............................................................................................7

G. Web of Caution.............................................................................................9

H. Algoritma....................................................................................................10

BAB III Asuhan Keperawatan...............................................................................11

A. Pengkajian...................................................................................................11

B. Diagnosa Keperawatan...............................................................................13

C. Algoritma....................................................................................................13

i
BAB IV PENUTUP...............................................................................................17

A. Kesimpulan.................................................................................................18

B. Saran............................................................................................................18

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa
negara industri, maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Gagal jantung
menjadi masalah utama dalam bidang kardiologi karena bertambahnya jumlah
penderita dan kejadian rawat ulang serta kematian dan kecacatan. Penyebab
meningkatnya masalah gagal jantung adalah: (1) Keberhasilan penanganan serangan
akut miokard infark yang berhasil menyelamatkan nyawa namun kecacatannya
menyebabkan gagal jantung. (2) Bertambahnya jumlah orang yang mencapai usia
lanjut sedangkan pada usia lanjut akan terjadi gagal jantung karena perjalanan usia.
(3) Masih tingginya kejadian infeksi di Indonesia yang dapat menyebabkan penyakit
jantung reumatik pasca infeksi streptococcus beta hemolitikus, infeksi virus yang
menyebabkan pericarditis tuberculosa. (4) Masih seringnya ditemukan faktor-faktor
risiko penyakit jantung koroner seperti banyaknya perokok, diabetes,
hiperkoleterolemia, hipertensi dan obesitas.
Gagal jantung merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus
meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar
antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-
40% pada gagal jantung berat.
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut
yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala-gejala atau
tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa
disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau
ketidakseimbangan preload dan afterload.

iii
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi gagal jantung dekompensasi akut?
2. Apa etiologi gagal jantung dekompensasi akut?
3. Bagaimana patofisiologi gagal jantung dekompensasi akut?
4. Apa manifestasi klinis gagal jantung dekompensasi akut?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang pada masalah gagal jantung dekompensasi
akut?
6. Bagaimana penatalaksanaan pada masalah gagal jantung dekompensasi akut?
7. Bagaimana web of caution pada gagal jantung dekompensasi akut?
8. Bagaimana algoritma penatalaksanaan pada gagal jantung dekompensasi
akut?
9. Bagaimana asuhan keperawatan teoritis gawat darurat pada masalah gagal
jantung dekompensasi akut?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi gagal jantung dekompensasi akut.
2. Untuk mengetahui etiologi gagal jantung dekompensasi akut.
3. Untuk mengetahui patofisiologi gagal jantung dekompensasi akut.
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis gagal jantung dekompensasi akut.
5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang pada masalah gagal jantung
dekompensasi akut.
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan pada masalah gagal jantung dekompensasi
akut.
7. Untuk mengetahui web of caution pada gagal jantung dekompensasi akut.
8. Untuk mengetahui algoritma penatalaksanaan pada gagal jantung
dekompensasi akut.
9. Untuk mengetahui asuhan keperawatan teoritis gawat darurat pada masalah
gagal jantung dekompensasi akut.

iv
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut
yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala-gejala atau
tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa
disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau
ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru
tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal
jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul
bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. (Hanafi,
1996)

B. Etiologi
Gagal jantung kronis yang stabil dapat dengan mudah mengalami dekompensasi.
Hal ini paling sering terjadi akibat penyakit yang saling berhubungan (seperti
pneumonia), infark miokard (serangan jantung), irama jantung yang tidak normal
(seperti fibrilasi atrium), tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol, atau kegagalan
seseorang untuk mempertahankan pembatasan cairan, diet, atau obat.
Faktor-faktor pencetus lain yang dikenal dengan baik termasuk anemia dan
hipertiroidisme yang menambah ketegangan pada otot jantung. Asupan cairan atau
garam berlebihan, dan obat-obatan yang menyebabkan retensi cairan sepert NSAID
dan thiazolidinediones juga dapat memicu dekompensasi.
Infark miokard akut dapat memicu gagal jantung dekompensasi akut dan akan
memerlukan revaskularisasi dengan trombolitik, intervensi koroner perkutan, atau
graft bypass arteri koroner.

v
C. Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung
kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada
mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF
dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta
dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada
jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling
otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi
ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan
curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan
mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung.
Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron
sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi
natrium dan air.

Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan

menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah
mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap
dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang
batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul
gejala klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF.

Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi

miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan
menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah
jantung. Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di
daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini
disebabkan karena penurunan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan
venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan
darah di paru-paru. Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan

vi
dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan
menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru-paru.

Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak
mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu
penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah
ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin
aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan
peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi
kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer. (Price, 1994)

D. Manifestasi Klinis
1. Sesak nafas (dyspnea), muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea
on effort).

2. Orthopnea.

3. Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah

duduk dengan menggunakan bantal lebih dari satu.
4. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu (PND) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk-batuk.
5. Takikardi dan berdebar-debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat
peningkatan tonus simpatik.
6. Batuk-batuk terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus
oleh atrium kiri yang dilatasi. Batuk sering berupa batuk yang basah dan
berbusa, kadang disertai bercak darah.
7. Mudah lelah (fatigue) terjadi akibat curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres

vii
 pernafasan dan batuk.
8. Pembesaran hepar terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
9. Ascites.
10. Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal
meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen.
11. Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari) terjadi karena perfusi ginjal dan
curah jantung akan membaik saat istirahat.
12. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP).

I. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium:
a. Hematologi: Hb, Ht, Leukosit.
b. Elektrolit: K, Na, Cl, Mg.
c. Enzim Jantung (CK-MB , Troponin, LDH).
d. Gangguan fungsi ginjal dan hati: BUN, Creatinin, Urine lengkap, SGOT,
SGPT.
e. Gula darah.
f. Kolesterol, trigliserida.
g. Analisa Gas Darah.
2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
a. Penyakit jantung koroner: iskemik, infark.
b. Pembesaran jantung (LVH: Left Ventricular Hypertrophy).
c. Aritmia.
d. Perikarditis.
3. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya:
a. Edema alveolar.
b. Edema interstitial.
c. Efusi pleura.
d. Pelebaran vena pulmonalis.
e. Pembesaran jantung.

viii
 4. Echocardiogram menggambarkan ruang–ruang dan katup jantung
5. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen)
bertujuan untuk:
a. Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru.
b. Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung.
c. Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung.
d. Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent.
e. Mengetahui beratnya lesi katup jantung.
f. Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner.
g. Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel,
fungsi ventrikel kiri).
h. Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner).

II. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
1. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan
farmakologis.
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik,
diet dan istirahat.
4. Menghilangkan faktor pencetus (anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya)
5. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun
bedah.

Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut:

1. FC I: Non farmakologi
2. FC II dan III: Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi
diuretik, digitalis.

3. FC IV: Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

ix
Terapi non farmakologis meliputi:
1. Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
2. Pembatasan cairan
3. Mengurangi berat badan
4. Menghindari alcohol
5. Manajemen stress
6. Pengaturan aktivitas fisik

Terapi farmakologis meliputi:

1. Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Misal: digoxin.
2. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta
mengurangi edema paru. Misal: furosemide (lasix).
3. Vasodilator, untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel. Misal: natrium nitropusida, nitrogliserin.
4. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor (ACE inhibitor) adalah agen yang
menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan
darah. Obat ini juga menurunkan beban awal (preload) dan beban akhir
(afterload). Misal: captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril, dll.
5. Inotropik (Dopamin dan Dobutamin)
Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah, curah jantung dan
produksi urine pada syok kardiogenik. Dobutamin menstimulasi
adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan kontraktilitas dan juga
menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah.
Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.

x
E. Web of Caution

xi
F. Algoritma Penatalaksanaan

xii
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

A. Pengkajian
1. Pengkajian Primer
a. Airway
Kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan obstruksi jalan nafas, adanya
benda asing, adanya suara nafas tambahan.
b. Breathing
Frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, retraksi dada,
adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi suara nafas,
kaji adanya suara nafas tambahan.
c. Circulation
Pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output serta adanya
perdarahan. pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit,
nadi.
2. Pengkajian Sekunder
a. Aktivitas/istirahat
Gejala meliputi keletihan/ kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
Tanda meliputi gelisah, perubahan status mental misal: letargi, tanda
vital berubah pada aktivitas.
b. Sirkulasi
Gejala meliputi riwayat HT, IM baru/ akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik,
bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
Tanda meliputi mungkin rendah (gagal pemompaan), tekanan nadi;
mungkin sempit, irama jantung; disritmia, frekuensi jantung; takikardia,
nadi apical; PMI mungkin menyebar dan merubah, posisi secara inferior ke
kiri, bunyi jantung; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan

xiii
 S2 mungkin melemah, murmur sistolik dan diastolic, warna; kebiruan,
pucat abu-abu, sianotik, punggung kuku; pucat atau sianotik dengan
pengisian, kapiler lambat, Hepar; pembesaran/ dapat teraba, bunyi napas;
krekels, ronkhi, edema; mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya
pada ekstremitas.
c. Eliminasi
Gejala meliputi penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih
malam hari (nokturia), diare/ konstipasi.
d. Nutrisi
Gejala meliputi kehilangan nafsu makan, mual/ muntah, penambahan
berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/
sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/ makanan yang telah diproses dan
penggunaan diuretic.
Tanda meliputi penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen
(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
e. Nyeri/ Kenyamanan
Gejala meliputi nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen
kanan atas dan sakit pada otot.
Tanda meliputi tidak tenang, gelisah, focus menyempit dan perilaku
melindungi diri.
f. Pernapasan
Gejala meliputi dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
Tanda meliputi pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot
asesori pernapasan. batuk; kering/ nyaring/ non produktif atau mungkin
batuk terus menerus dengan/ tanpa pembentukan sputum. Sputum;
mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih (edema pulmonal), bunyi
napas; mungkin tidak terdengar.

xiv
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung.
2. Gangguan pertukaran gas.
3. Kelebihan volume cairan.
C. Intervensi
Diagnosa
NO. NOC
Keperawatan
1 Penurunan curah 1. Keefektifan pompa
jantung jantung
2. Status sirkulasi
3. Tanda-tanda vital
Kriteria Hasil:
1. Tekanan darah sistol
dipertahankan pada
deviasi berat dari kisaran 2. Dorong adanya
normal (1) ditingkatkan
ke deviasi ringan dari
kisaran normal (4).
2. Tekanan darah diastol
dipertahankan pada
deviasi berat dari kisaran
normal (1) ditingkatkan
ke deviasi ringan dari
kisaran normal (4).
3. Distensi vena leher
dipertahankan pada berat 3. Instruksikan pasien
(1) ditingkatkan ke
ringan (4).
4. Kelelahan dipertahankan
xv
NIC
Perawatan jantung:
1. Pastikan tingkat aktivitas
pasien yang tidak
membahayakan curah
jantung atau
memprovokasi serangan
jantung.
peningkatan aktivitas
bertahap ketika kondisi
pasien sudah distabilkan
(misalnya dorong
aktivitas yang lebih
ringan atau waktu yang
lebih singkat dengan
waktu istirahat yang
sering dalam melakukan
aktivitas).
tentang pentingnya untuk
segera melapor bila
merasakan nyeri dada.
 pada berat (1) 4. Monitor tanda-tanda
ditingkatkan ke ringan vital.
(4). 5. Catat adanya disritmia
jantung.
6. Monitor status
kardiovaskuler.
7. Monitor respon pasien
terhadap efek
pengobatan antiaritmia.
2 Gangguan 1. Status pernapasan: Manajemen jalan napas:
pertukaran gas pertukaran gas 1. Auskultasi suara napas,
Kriteria Hasil: catat yang area suara
1. Tekanan parsial oksigen yang ventilasinya
di darah arteri (Pao2) menurun atau tidak
dipertahankan pada adany suara tambahan.
deviasi berat dari kisaran 2. Kelola udara atau
normal (1) ditingkatkan oksigen yang
ke deviasi ringan dari dilembabkan.
kisaran normal (4). 3. Monitor status
2. Tekanan parsial pernapasan dan
karbondioksida di darah oksigenasi.
arteri (PaCO2)
dipertahankan pada Terapi oksigen:
deviasi berat dari kisaran 1. Pertahankan kepatenan
normal (1) ditingkatkan jalan napas.
ke deviasi ringan dari 2. Berikan oksigen
kisaran normal (4). tambahan seperti yang
3. Ph arteri dipertahankan diperintahkan
pada deviasi berat dari 3. Monitor aliran oksigen
kisaran normal (1)

xvi
 ditingkatkan ke deviasi Monitor pernapasan:
ringan dari kisaran 1. Monitor kecepatan,
normal (4). irama, kedalaman, dan
kesulitan bernapas.
2. Monitor pola napas.
3. Monitor saturasi oksigen
pada pasien yang
tersedasi.
3 Kelebihan 1. Keseimbangan cairan: Manajemen cairan
volume cairan Kriteria hasil 1. jaga intake/ asupan yang
1. Tekanan darah akurat dan catat output.
dipertahankan pada 2. Monitor status hidrasi.
sangat terganggu (1) 3. Monitor tanda-tanda vital
ditingkatkan ke sedikit pasien.
terganggu (4).
2. Denyut nadi radial darah Manajemen asam basa
dipertahankan pada 1. Pertahankan kepatenan
deviasi berat dari kisaran jalan napas.
normal (1) ditingkatkan 2. monitor kecenderungan
ke deviasi ringan dari Ph, arteri, PaCO2, dan
kisaran normal (4). HCO3.
3. Tekanan arteri rata-rata 3. Pertahankan
darah dipertahankan pemeriksaan berkala
pada deviasi berat dari terhadap Ph, arteri, dan
kisaran normal (1) plasma elektrolit untuk
ditingkatkan ke deviasi membuat perencanaan
ringan dari kisaran perawatan yang akurat
normal (4). Monitor cairan
1. Tentukan jumlah dan
jenis intake/ asupan

xvii
 cairan serta kebiasaan
eliminasi.
2. Monitor tekanan darah,
denyut jantung, dan
status pernapasan.
3. Monitor tekanan darah
ortostatik dan perubahan
irama jantung dengan
tepat

BAB IV
PENUTUP

xviii
A. Kesimpulan
1. Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut
yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala-
gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini
dapat berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung,
atau ketidakseimbangan preload dan afterload.
2. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya,
atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart
failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output
tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
3. Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-
bahan farmakologis.
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi
diuretik, diet dan istirahat.
d. Menghilangkan faktor pencetus (anemia, aritmia, atau masalah medis
lainnya)
e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun
bedah.
4. Masalah keperawatan yang sering muncul pada gagal jantung dekompensasi
akut yaitu:
a. Penurunan curah jantung.
b. Gangguan pertukaran gas.
c. Kelebihan volume cairan.

B. Saran
Diharapkan dengan adanya makalah ini pembaca khususnya mahasiswa
keperawatan dapat memperoleh ilmu yang lebih tentang “Asuhan Keperawatan

xix
Gawat Darurat Kardiovaskuler Gagal Jantung Dekompensasi Akut”. Semoga
makalah ini dapat dijadikan sumber literatur yang layak digunakan untuk mahasiswa.

DAFTAR PUSTAKA

xx
https://en.m.wikipedia.org/wiki/Acute_decompensated_heart_failure&usg=ALkJrhiR
VXwds23SaeEcqgwMtUmPB-xA5g (Diunduh 30 maret 2020).
https://www.academia.edu/14172203/LAPORAN_PENDAHULUAN_ASUHAN_K
EPERAWATAN_ACUTE_DECOMPENSATED_HEART_FAILURE (Diunduh
30 maret 2020).
https://studylibid.com/doc/55705/lp-asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan-adhf
(Diunduh 30 maret 2020).

xxi