(Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kelompok Tutor Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah)
Disusum Oleh :
Kelompok 4
2020
i
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadiran Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga makalah ini dapat terselesaikan tepat pada
waktunya. Makalah ini sebagai salah satu tugas kelompok Mata Kuliah “Keperawatan
Medikal Bedah II”.
Penulis menyadari banyak kekurangan dalam penulisan makalah ini, hal itu di
karenakan kemampuan penulis yang terbatas. Namun, berkat bantuan dan dorongan dari
berbagai pihak akhirnya pembuatan makalah ini dapat terselesaikan tepat pada waktunya. Dan
penulis tidak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak yang telah membantu.
Penulis berharap dalam penulisan makalah ini dapat bermanfaat khususnya bagi penulis
sendiri dan para pembaca umumnya, serta semoga dapat menjadi bahan pertimbangan untuk
mengembangkan dan meningkatkan prestasi di masa yang akan datang.
ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.......................................................................................................i
DAFTAR ISI.....................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
I. Latar belakang.......................................................................................................1
II. Tujuan umum........................................................................................................2
III. Tujuan khusus.......................................................................................................3
iii
BAB III TINJAUAN KASUS
I. Pengkajian.............................................................................................................62
II. Analisa Data..........................................................................................................65
III. Diagnosa Keperawatan..........................................................................................67
IV. Intervensi...............................................................................................................67
BAB IV PEMBAHASAN
I. Pembahasan ........................................................................................................71
DAFTAR PUSTAKA
iv
BAB I
PENDAHULUAN
I. Latar Belakang
Gagal Ginjal Kronik (GGK) merupakan penyakit yang terjadi setelah berbagai
macam penyakit yang merusak masa nefron ginjal sampai pada titik keduanya tidak
mampu untuk menjalankan fungsi regulatorik dan extetoriknya untuk mempertahankan
homeostatis (Lukman et al., 2013). Gagal Ginjal Kronik secera progresif kehilangan
fungsi ginjal nefron nya satu persatu secara bertahap menurunkan keseluruhan fungsi
ginjal (Sjamsuhidajat & Jong, 2011).
Penyakit gagal ginjal kronik (GGK) adalah salah satu penyakit kronik yang
merupakan komplikasi dari beberapa penyakit yang tidak menular seperti hipertensi,
diabetes melitus dan penyakit renal lainnya (price & wilson, 2002 dalam thaha 2010).
Dimana angka kematian pada usia muda mengalami peningkatan yang disebabkan oleh
kasus GGK. Hal ini tidak sejalan dengan indikator dalam penilaian derajat kesehatan
suatu negara dimana umur harapan hidup 73,7 tahun (BAPPENAS, 2013)
Di Indonesia menurut Laporan Indonesia Renal registy (IRR), insiden dan
prevalensi gagal ginjal terminal (GGT) dari tahun ketahun terus mengalami peningkatan.
Dimana angka kematian pasien GGT yang menjalani hemodialisis (HD) mencapai sekitar
lebih dari 20% pertahunnya (Santoso, 2012). Data jumlah pasien baru dan pasien lama
gagal ginjal dari tahun ketahun terus meningkat, pada tahun 2015 jumlah pasien baru
sebanyak 21.050 orang dan pasien yang aktif menjalani HD sebanyak 30.554 orang.
Jumlah pasien ini belum menunjukkan data seluruh indonesia tetapi dapat dijadikan
reperensi kondisi saat ini, data diambil dari 294 unit pelayanan hemodialisa (Report Of
Indonesia Renal Registy 2015). Hasil data kematian kesehatan RI mengenai penyakit
katastropik, jumlah penyakit ginjal di indonesia dari tahun 2014-2015 menempati urutan
kedua setelah penyakit jantung dalam hal jumlah penderita dengan pertumbuhan hampir
100%. Proporsi pasien terbanyak pada kategori usia 45-64 tahun (Report Of Indonesia
Renal Registy 2015).
Jawa barat merupakan salah satu provinsi di indonesia yang mempunyai
kontribusi cukup besar dalam pelayanan HD pada pasien GGK, serta menjadi peringatan
1
ke dua setelah DKI. Berdasarkan data registrasi Ginjal Indonesia, jumlah pasien tahun
2011 sebanyak 3.038 pasien, pada tahun 2012 meningkat menjadi 13.213 pasien pada
tahun 2015 jumlah penderita GGK di Jawa Barat bertambah menjadi 16.847 orang yang
terdiri dari 7.465 pasien baru dan 9.384 orang adalah pasien lama (Report Of Indonesia
Renal Registy 2015).
Gagal ginjal kronik (GGK) atau End Stage Renal Progresif dan irreversible
(Black & Hawks, 2008). Kondisi GGK membutuhkan terapi pengganti ginjal untuk
mempertahankan fungsi tubuh dan mengambil alih fungsi ginjal dalam mengeliminasi
sampah metabolik tubuh (Lemone & Burke, 2008; IRR, 2013)
Hingga saat ini dialisis baik berupa hemodialisis (HD) ataupun CAPD
(continuous ambulatory peritoneal dialysis) dan transplantasi ginjal adalah tindakan yang
efektif sebagai terapi untuk gagal ginjal kronik. Di Indonesia HD lebih banyak dipilih
dibandingkan dengan terapi pengganti ginjal yang lain (Sukandar, 2006 ; Bradbury et al.,
2007).
Pasien yang menjalani hemodialisa dalam jangka wantu panjang harus
menghadapi berbagai masalah, seperti finansial, kesulitan untuk bekerja, dorongan
seksual yang menurun, depresi dan ketakutan menghadapi kematian, juga gaya hidup
yang harus berubah, sedikit banyak mempengaruhi semangat hidup seseorang. Pasien
dengan hemodialisa semangat hidupnya mengalami penurunan karena perubahan yang
harus dihadapi dan akan mempengaruhi kualitas hidup pasien CKD (Smeltzer & bare,
2002). Tindakan hemodialisa secara tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup
seorang pasien yang meliputi kesehatan fisik, kondisi psikologis, spiritual, status sosial
ekonomi dan dinamika keluarga (Charuwanno dalam Nurani dkk, 2013).
2
3. Mampu mengenali manifestasi klinis GGK
4. Mampu mengetahui patway GGK
5. Mampu membuat asuhan keperawatan GGK (pengkajian, analisa data, diagnosa,
intervensi)
6. Mampu mengetahui definisi Hemodialisa
7. Mampu membuat Asuhan keperawatan GGK dengan Hemodialisa (pengkajian,
diagnosa GGK dengan Hemodialisa, intervensi)
3
BAB II
TINJAUAN TEORI
Gagal ginjal kronis adalah proses kerusakan ginjal selama rentang waktu lebih dari
tiga bulan. Gagal ginjal kronis dapat menimbulkan simtoma, yaitu laju filtrasi glomerular
berada di bawah 60 ml/men/1.73 m2, atau di atas nilai tersebut yang disertai dengan
kelainan sedimen urine. Selain itu, adanya batu ginjal juga dapat menjadi indikasi gagal
ginjal kronis pada penderita kelainan bawaan, seperti hioeroksaluria dan sistinuria.
Menurut brunner dan suddarth, gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir
(ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible (tumbuh gagal
dalam mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit), sehingga
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Gagal ginjal
kronis merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat (biasanya
berlangsung selama beberapa tahun).
Dari beberapa definisi tersebut dapat disimpulkan bahwa pada penderita penyakit
ginjal kronis terjadi penurunan fungsi ginjal secara perlahan-lahan. Dengan demikian,
gagal ginjal merupakan stadium terberat dari ginjal kronis. Oleh karena itu, penderita
harus menjalani terapi pengganti ginjal, yaitu cuci darah (hemodialisis) atau cangkok
ginjal.
4
2. Gagal Ginjal Akut
Seringkali berkaitan dengan penyakit kritis, berkembang pesat
dalam hitungan beberapa hari hingga minggu, dan biasanya
reversible bila pasien dapat bertahan dengan penyakit kritisnya.
(Price & Wilson, 2006)
B. ANATOMI FISIOLOGI
1. Anatomi
5
memberi tempat lobus hepatis dexter yang besar. Ginjal dipertahankan dalam
posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua
lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam
guncangan. Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula
fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan
medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan
cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak
kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut
papilla renalis. Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai
pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis
renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi
menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang
menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores. Medulla terbagi menjadi bagian
segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian
korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron.
Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang
terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul
(Price,1995 : 773).
b. Mikroskopis Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-
1,2 juta buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron
terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus
proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri
keduktus pengumpul. (Price, 1995) Unit nephron dimulai dari pembuluh darah
halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati
glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang
masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan
melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran
Ureter, kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra. Nefron berfungsi
sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara
menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih
6
diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan
pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan
kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.
d. Persarafan Pada Ginjal Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari
nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang
masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang
masuk ke ginjal”.
7
2. Fisiologi ginjal
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat
vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah “menyaring/membersihkan” darah.
Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut
disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus.
Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal
menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.
Fungsi Ginjal adalah:
a. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,
b. Mempertahankan keseimbangan cairan tubuh
c. mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh,
d. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan
amoniak.
e. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.
f. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.
g. Produksi hormon erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.
8
tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh
permeabilitas dinding kapiler.
2. Reabsorpsi Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu: non
elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi
selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.
a. Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah
melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak
terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang
secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta
ion-ion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier
yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular.
Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan
tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular
“perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi,
hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang
akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari
ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Pengetahuan tentang pertukaran kation
dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan
9
yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat
mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia
atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika
asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.
C. Etiologi
Klasifikasi Penyebab Gagal Ginjal Kronik
D. KLASIFIKASI
10
Secara konsep gagal ginjal kronik, untuk menentukan derajat (stage)
menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai
stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan
klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan
istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
Kreatinin serum dan kadar BUN normal
Asimptomatik
Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
Kadar kreatinin serum meningkat
Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1) Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat
4) 2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
1) Kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
2) Ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
3) air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
11
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89
mL/menit/1,73 m2)
c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)
e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
terminal.
12
E. Manifestasi Klinis
1. Gagal Ginjal Kronik
Menurut perjalan klinisnya:
a. Menurunnya cadangan ginjal pasien asimtomatik, namun GFR dapat menurun
hingga 25% dari normal.
b. Insufisiensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami polyuria dan nokturia,
GFR 10% hingga 25% dari normal, kadar creatinine serum dan BUN sedikit
meningkat diatas normal.
c. Penyakit ginjal staium akhir (ESRD) atau sidrom uremik (lemah, letargi,
anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload),
neuropati perifer, pruritus, uremic frost, pericarditis, kejang-kejang sampai
koma), yang ditandai dengan GFR kurang dari 5-10 ml/ menit, kadar serum
kreatinin dan BUN meningkat tajam, dan terjadi perubahana biokimia dan gejala
yang komplek.
F. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi CKD beragam, tergantung pada proses penyakit penyebab
PENYEBAB PATOFISIOLOGI
13
penyempitan arteriol ginjal dan arteri kecil dengan
akibat penurunan aliran darah yang menyebabkan
iskemia, kerusakan glomerulus, dan atrifi tubulus.
Penyakit ginjal polisistik Kista bilateral multipel menekan jaringan ginjal yang
merusak perfusi ginjal dan menyebabkan iskemia,
remodeling vaskular ginjal, dan pelepasan mediator
inflamasi, yang merusak dan menghancurkan jaringan
ginjal normal.
14
G. PATHWAYS
Vaskulerisa
hidronefrosis
Suplai darah ginjal turun si (ginjal)
Peningkatan tekanan
Iskemia
GFR turun ginjal
Nefron rusak
CKD
Penurunan ekskresi ginjal Pertukaran retensiNa & H2O Sekresi kalium Eksresi Sekresi
menurun mineral eritropoitin turun
Sindrom uremia CES meningkat Kelebihan air
cairan hiperkalemia turun
Produksi Hb turun
Prurirus
Tekanan kapiler naik
Gangguan Oksi Hb turun
Gangguan Edema penghantaran
integritas kulit jaringan Tidak mampu Gangguan
krlotrikan jantung
mengekresi perfusi
Vol Interstisial naik asam (H) jaringan
Diaritmia
4
Gangguan Edema paru Peningkatan preload
pertukaran gas
RAA Suplai O2
Perubahan proses pikir Asidosis Penurunan COP
jaringan
turun
Perubahan pola Hiperkalemi
nafas Kelelahan otot
Intoleransi
aktivitas
Anoreksia
Intake turun Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan
mual muntah
5
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan urine
Pemeriksaan urine bertujuan untuk mengetahui volume, warna, sedimen, berat
jenis, kadar kreatinin, dan kadar protein dalam urine.
2. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi bun/kreatinin, hitung darah lengkap, sel darah merah,
natrium, serum, kalium, magnesium fosfat, protein, dan osmolaritas serum.
3. Pemeriksaan pielografi intravena
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui abnormalitas pelvis ginjal dan ureter,
serta pielografi ada obstruksi yang reversibel. Selain itu, pemeriksaan ini juga
untuk mengetahui arteriogram ginjal serta mengkaji siklulasi ginjal,
mengidentifikasi ekstravaskular, dan adanya massa.
4. Sistouretrogram berkemih
Pemeriksaan ini menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter,
dan retensi.
5. Ultrasono ginjal
Pemeriksaan ini untuk menunjukkan ukuran kandung kemih, adanya massa, kista,
dan obstruksi pada saluran kemih bagian atas.
6. Biopsi ginjal
Biopsi ginjal dilakukkan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk
diagnosis histologis
7. Endoskopi ginjal nefroskopi
Pemeriksaan ini dilakukkan untuk menentukan pelvis ginjal, seperti ada atau
tidaknya batu ginjal, hematuria, dan pengangkatan tumor selektif.
8. EKG
Keadaan abnormal menunjukkan adanya ketidakseimbangan elektrolit dan asam
basa, aritmia, hipertrofi ventrikel, dan tanda-tanda perikarditis.
I. PENATALAKSANAAN
Pengkajian klinik menentukan jenis penyakit ginjal, adanya penyakit penyerta, derajat
penurunan fungsi ginjal, komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal, dan faktor risiko
untuk penyakit kardiovaskular.pengelolaan dapat meliputi :
1. Terapi penyakit ginjal
17
18
J. KOMPLIKASI
1. Perikarditis
2. Hipertensi
3. Anemia (kurang darah)
4. Penyakit tulang
K. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas
Didalam identitas adalah nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan, status
perkawinan, agama, pekerjaan
b. Riwayat kesehatan
1. Keluhan utama
Prabowo & Pranata (2014) adalah: urine output menurun (oliguria), urine
18
19
rasa askit kepala, nyeri panggul, penglihatan kabur, perasaan tak berdaya
masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian
anggota keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama dengan klien
19
20
a. Pola makan
badan (malnutrisi), anoreksia, neri ulu hati, mual dan muntal (Muttaqin,
2011)
b. Pola minum
Biasanya klien minum kurang dari kebutuhan tubuh akibat rasa metalik
7. Pola eliminasi
a. BAB
b. BAK
Biasanya terjadi penurunan frekuensi urine < 400 ml/ hari sampai anuria
(tidak kencing), warna urine keruh atai berwarna coklat, merah dan
20
21
panggul, sakit kepala dan kram otot/ kaki (memburuk pada malam hari)
(Muttaqin, 2011).
kronik ini pada tingkat ansietas sedang samai berat (Muttaqin, 2011).
Biasanya klien tidak bisa menjalankan peran atau tugasnya sehari-hari karena
2) Role/ peran
(Muttaqin, 2011).
21
22
Biasanya mengalami masa depan suram, terserah pada nasib, merasa tidak
(Muttaqin, 2011).
sebabnya, perasaan tidak berdaya, tidak ada harapan, tidak ada kekuatan,
Biasanya terjadi gangguan pola tata nilai dan kepercayaan (Muttaqin, 2011).
c. Pemeriksaan fisik
pasien gagal ginjal menurut Anymous (2008) Judith (2002) dalam Prabowo &
Pranata (2014) adalah: urine output menurun (oliguria), urine yang keluar
lelah, keringat berlebihan, napas berbau urine, mual, muntah, pusing, kejang,
22
23
2. Tingkat kesadaran: kondisi klien gagal ginjal kronis biasanya lemah (fatique),
<18,50 Kg/m² (IMT normal 18,5-24,49 Kg/m²). lingkar lengan atas (LILA)
sputum kental, bunnyi nafas adventisius, bunyi nafas ronchi, (Prabowo &
Pranata, 2014).
berat, selain itu terjadi akral dingin, CRT <3 deti, palpitasi jantung, chest
2014).
23
24
anuria (tidak adanya urine output, urin keruh, urinemia (urine berwarna
ulseratif duodenal, lesi pada usus halus/ usus besar, colitis, dan
(pruritas), kuku tipis dan rapuh, memar (purpura), edema, kuku rapuh dan
kusam serta tipis, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki,
foot drop, tonus otot menurun <5, nyeri pada area panggul, (Prabowo &
24
25
2. Analisa data
No Data senjang Etiologi Masalah keperawatan
.
1. Ds : CKD Gangguan integritas kulit
↓
Penurunan fungsi ekskresi
Do : ginjal
- Kerusakan jaringan ↓
dan/atau lapisan kulit Sindrom uremia
- Nyeri ↓
- Perdarahan Pruritus
- Kemerahan ↓
- Hematoma Gangguan integritas kulit
25
26
26
27
Do : Hiperkalemia
- Brakikardi/takikatdi ↓
- Edema Gangguan penghantaran
- CPV meningkat/menurun kelistrikan jantung
- Hepatomegaly ↓
- Tekanan darah Disritmia
meningkat/menurun ↓
- Nadi perifer teraba lemah Peningkatan preload
- CRT <3 detik ↓
Penurunan curah jantung
- Oliguria
- Warna kulit pucat dan/atau
sianosis
- Terdengar suara jantung
S3 dan/atau S4
- Ejection fraction (FE)
menurun
7. Ds : parastesia, nyeri CKD Perfusi perifer tidak efektif
ekstremitas (klaudikasi ↓
intermite ) Sekresi eritropoitin
menurun
Do : ↓
- Pengisisan kapiler >3 Produksi Hb menurun
detik ↓
- Nadi perifer menurun atau Oksihemoglobin menurun
tidak teraba ↓
- Akral teraba dingin Perfusi perifer tidak efektif
- Warna kulit pucat
- Turgor kulit menurun
- Edema
- Penyembuhan luka lambat
- Indeks ankle-brachial
<0,90
- Bruit fermoral
8. Ds : mengeluh Lelah, dispnea CKD Intoleransi aktivitas
saat/setelah aktivitas, merasa ↓
tidak nyaman setelah aktivitas, Sekresi eritropoitin
merasa lemah. menurun
↓
Do : Produksi Hb menurun
- frekuensi jantung ↓
meningkat >20% dari Oksihemoglobin menurun
kondisi istirahat ↓
- tekanan darah berubah Suplai O2 jaringan menurun
>20% dari kondisi ↓
istirahat Kelelahan otot
27
28
- gambaran EKG ↓
menunjukan aritmia Intoleransi aktivitas
saat/setelah aktivitas
- gambaran EKG
menunjukan iskemia
- sianosis
3. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan integritas kulit b.d pruritas, gangguan status metabolic sekunder
2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti paru, penurunan curah jantung, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat
3. Hipervolemia b.d kelebihan asupan cairan
4. Pola napas tidak efektif b.d hambatan upaya napas (mis. Nyeri saat bernapas,
kelemahan otot pernapasan)
5. Deficit nutrisi b.d Faktor psikologis (mis. Stress, keengganan untuk makan)
6. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas
7. Perfusi perifer tidak efektif b.d peningkatan tekanan darah, kekurangan volume
cairan, kurang aktivitas fisik, hiperglikemia
8. Intoleransi aktivitas b.d lemah
28
29
4. Perencanaan Keperawatan
No. Dx kep Tujuan Intervensi Rasional
1. Gangguan integritas Tupan : Perawatan integritas kulit
kulit Setelah dilakukan Observasi Observasi
tindakan keperawatan 1. Identifikasi penyebab gangguan 1. Untuk mengetahui orang tubuh yang
Ds : selama 3x24 jam integritas terjeba gangguan integritas kulit
gangguan integritas kulit Teraupeutik Teraupeutik
teratasi. 1. Ubah posisi tiap 2 jam jika tirah 1. Untuk tidak terjadi kelembaban ti
Do : baring tubuh
- Kerusakan jaringan Tupen: 2. Gunakan produk berbahan 2. Agar kulit lembab
dan/atau lapisan Setelah dilakkan petroleum atau minyak pada kulit Edukasi
kulit tindakan keperawatan kering 1. Agar kulit tetap lembab
- Nyeri selama 1x24 jam Edukasi 2. Cairan didalam tubuh agar terpenuhi
- Perdarahan diharapkan 1. Anjurkan menggunakan 3. Untuk tetap menjaga tahan tubuh
- Kemerahan Dengan kriteria hasil: pelembab supaya terpenuhi asupan makan
- Hematoma - kerusakan jaringan 2. Anjurkan minum air yang cukup 4. Untuk meningkatkan daya tahan
dan/atau lapisan 3. Anjurkan untuk meningkatkan tubuh
kulit teratasi asupan makanan 5. Agar tubuh tidak terjadi kemerahan
- nyeri teratasi 4. Anjurkan untuk meningkatkan
- tidak ada perdarahan buah dan sayur
- kemerahan teratasi 5. Anjurkan menghindari dari suhu
- tidak ada hematoma yang ekstrem
29
30
30
31
meningkat - Jugular venous dll) jika tersedia intervensi yang akan dilakukan
- Reflex pressure (JVP) 4. Monitor intake dan output 3. Pemantauan yang dilakukan bisa
hematojugular dan/atau central
positif dalam batas normal cairan membantu kita untuk memastikan
- Distensi vena - Suara napas 5. Monitor tanda nilai atau hasil yang abnormal yang
jugularis tambahan teratasi
- Terdengar suara - Hepatomegaly hemokonsentrasi (mis. kadar bisa saja memengaruhi kondisi klien
napas tambahan teratasi natrium, BUN, hematokrit, 4. Mengetahui kebutuhan dan
- Hepatomegaly - Kadar hb/ht dalam
- Kadar Hb/Ht batas normal berat jenis urine) pengeluaran cairan dari klien,
menurun - Tidak ada oliguria sehingga bisa ditemukan gangguan
- Oliguria - Intake dan output
Terapeutik yang mungkin terjadi
- Intake lebih banyak dalam batas normal
dari output (balans 1. Timbang berat badan setiap 5. Untuk membantu memastikan kondisi
cairan positif)
hari pada waktu yang sama klien dengan adanya nilai hasil yang
- Kongesti paru
2. Batasi asupan cairan dan tertera
garam Terapeutik
3. Tinggikan kepala tempat 1. Untuk mengetahui keadaan klien dan
tidur 30-40° perubahan yang terjadi
Edukasi 2. Dilakukan untuk menghindari
1. Anjurkan melapor jika gangguan lain yang mungkin terjadi
haluaran urine <0,5 serta pemenuhan sesuai kebutuhan
mL/kg/jam dalam 6 jam 3. Memudahkan jantung dalam
2. Anjurkan melapor jika BB memompa darah ke seluruh tubuh dan
bertambah >1 kg sehari mengurangi beban kerjanya
3. Ajarkan cara mengukur dan Edukasi
31
32
32
33
- Pola nafas abnormal Setelah dilakkan (gurgling, mengi, wheezing, pada sputum
- Pernapasan pursed- tindakan keperawatan Terapeutik
ronkhi kering)
lip selama 3 jam diharapkan 1. Untuk membuka
- Pernapasan cuping masalah keperawatan 3. Monitor sputum (jumlah, jalan napas dengan
hidung tidak efektif bias proteksi cervical
warna, aroma)
- Diameter thoraks berkurang dengan 2. Untuk memberikan
anterior-posterior kriteria hasil: Terapeutik : rasa nyaman pada
meningkat - Fase ekspirasi pasien
1. Pertahankan kepatenan jalan
- Ventilasi semenit normal 3. Untuk melegakan
menurun - Pola nafas normal napas dengan head-tilt dan dan mengaktivitasi
- Kapasitas vital - Pernapasan normal saluran pencernaan
chin-lift (jaw thrust jika
menurun - Diameter thoraks 4. Untuk membantu
- Tekanan ekspirasi anterior-posterior curiga trauma servikal) membersihkan secret
normal dari bronkus dan
dan inspirasi 2. Posisikan semi fowler atau
- Ventilasi semenit mencegah
menurun
membaik fowler penumpukan secret.
- Ekskursi dada
- Kapasitas vital 5. Dapat membantu
berubah 3. Berikan minum hangat
meningkat mengeluarkan secret
- Tekanan ekspirasi 4. Lakukan fisioterapi dada 6. Untuk menurunkan
kerja napas dan
dan inspirasi 5. Lakukan penghisapan lender
menurunkan kerja
meningkat
kurang dari 15 detik miokard.
- Ekskursi dada
Edukasi
normal 6. Berikan oksigen
1.Untuk
Edukasi : memenuhi
kebutuhan cairan
1. Anjurkan asupan cairan
2. Untuk meningkatkan
2000ml/hari mobilitas sekresi dan
mencegah risiko
2. Ajarkan Teknik batuk efektif
tinggi retensi secret
Kolaborasi : Kolaborasi
1. Untuk melegakan
1. Kolaborasi pemberian
pernapasan dan
bronkodilator, ekspektoran,
33
34
34
35
35
36
36
37
37
38
38
39
39
40
40
41
41
42
42
43
43
44
44
45
BAB III
TINJAUAN KASUS
Dari riwayat sebelumnya TN. K bekerja di ruang ber AC dan minum kurang 4
gelas/ hari. Mempunyai iwayat Hipertensi 15 tahun yang lalu dan tidak terkontrol dan dia
telah melakukan HD sejak 2 tahun yang lalu. Saat akan dilakukan HD, Tn. K mengatakan
pada dokter dan perawat bahwa ini HD terakhir yang akan dia lakukan karena merasa
benci dengan proses HD dan tidak ingin hidup seperti itu uterus menerus. Dia juga
mengetakan bahwa dia mengerti bahwa hidupnya tergantung pada dialysis. Dia
berencana keluar negeri untuk mencari alternatif penenganan penyakitnya.
Terapi direncanakan transfusi PRC 2 labu, diet rendah garam, rendah protein, dan
rendah kolesterol, hemapo 50 lu/ kg IV.
I. Pengkajian
a. Identitas klien
a. Nama : Tn. K
b. Umur : 45 tahun
c. Jenis kelamin : Laki- laki
d. Pekerjaan : Bekerja di ruang ber AC
45
46
b. Riwayat Keperawatan
1) Keluhan Utama :
Mengeluh cepat cape dan napasnya terasa sesak saat beraktivitas
2) Riwayat Kesehatan Saat Ini :
Mengeluh cepat cape dan napasnya terasa sesak saat beraktivitas dan diikuti
dengan tremor, gatal gatal diseluruh tubuhnya,kadang-kadang suka keluar
darah dari hidungnya, kulit tampak kering dan banyak yang mengelupas,
rambut tampak kusam dan kemerahan
3) Riwayat Kesehatan Dahulu :
Tn. K bekerja di ruangan ber AC dan minum kurang 4 gelas/ hari. Hipertensi
15 tahun yang lalu dan tidak terkontrol, lalu telah melakukan HD sejak 2
tahun yang lalu.
4) Riwayat Psikologis :
Tn. K mengatakan kepada dokter dan perawat bahwa ini HD terakhir yang
akan dia lakukan karena merasa benci dengan proses HD dan tidak ingin
hidup seperti it uterus- menerus. Dia juga mengatakan bahwa dia mengerti
bahwa hidupnya tergantung pada dialysis.
c. Pemeriksaan Fisik
46
47
6) Terapi
47
48
- Nadi 96 x/ menit
- RR 24 x/ menit Preload naik
Edema paru
48
49
DS : COP turun
Klien mengeluh cepat cape dan Kelebihan volume
nafasnya terasa sesak saat aktivitas Aliran darah ginjal turun cairan
DO : RAA turun
-Edema anasarka
-Kadar Hb turun Retensi Na dan H2O
- RR 24 x/ menit
- HB : 8gr % Suplai O2 kasar turun
Intoleransi aktivitas
49
50
IV. intervensi
50
51
51
52
52
53
dihadapi dengan
kriteria hasil :
-
53
54
BAB IV
PEMBAHASAN
I. Pembahasan
Menurut teori dari beberapa sumber yang telah dicari asuhan keperawatan Gagal Ginjal Kronik
(GGK) terdapat 7 diagnosa keperawatan yaitu :
1) Gangguan pertukaran gas b.d kongesti paru, penurunan curah jantung penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis laktat
2) Nyeri akut
3) Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, diet berlebih dan retensi cairan
serta natrium
4) Ketidakseimabangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan
muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut
5) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d perlemahan aliran darah keseluruh tubuh
6) Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi, produk sampah
7) Kerusakan integritas kulit b.d pruritus, gangguan status metabolic sekunder
Tetapi pada kasus yang telah di analisis didapat 5 diagnosa keperawatan yaitu :
1) Gangguan pertukaran gas b.d edema (kelebihan volume cairan)
2) Kelebihan volume cairan b.d Retensi Na dan H2O
3) Intoleransi aktivitas b.d produksi Hb turun
4) Kerusakan integritas kulit b.dsindrom uremia
5) Keputusasaan d.b stress jangka panjang
Pada kasus terdapat diagnosa keperawatan nyaitu keputusasaan tetapi pada teori tidak terdapat
diagnosa keputusasaan
54
vi
DAFTAR PUSTAKA
Nurarif, Amin Huda & Kusuma, Hardhi. 2015. Jilid 2. Aplikasi Nanda NIC-NOC. Jogjakarta;
MediAction
Tim Pokja SDKI PPNI. 2016. Jilid 1. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia. Jogjakarta
selatan; DPP PPNI
LeMone, Priscilla, Burke, Karen M. & Bauldoff, Gerene. 2016. Vol. 3 Edisi 5. Keperawatan
Medikal Bedah. Jakarta; EGC
https://www.academia.edu/15561353/
ASUHAN_KEPERAWATAN_PADA_KLIEN_HEMODIALISA
https://www.academia.edu/8391592/
asuhan_keperawatan_pasien_hemodialisis_I._pengkajian_keluhan_klien_dengan_hemodialisis_
biasanya_mengeluh_lemas
vi