• Non farmakologi (modifikasi gaya hidup)

– Turunkan BB (jika BB lebih)

– Kurangi alkohol
– Berhenti merokok
– Aktivitas fisik teratur
– Hindari stres
– Kurangi asupan garam

• Farmakologi
PRINSIP FARMAKOTERAPI

 Pada pasien berisiko rendah dengan hipetensi tingkat I (TD 140-

159/90-99 mmHg) → modifikasi gaya hidup *merupakan
terapi tunggal.

 Pasien hipertensi dengan faktor risiko lain

 Pertimbangkan untuk farmakoterapi bila TD tetap sama atau
lebih dari 140/90 mmHg.
 Ditambah dengan upaya modifikasi gaya hidup.
PRINSIP FARMAKOTERAPI

 Pasien dengan target organ damage (e.g. hipertensi ventrikel

kiri) disarankan untuk farmakoterapi bila TD tetap sama atau
di atas 140-90 mmHg).

 Pasien dengan diabetes / peny.ginjal menahun →

dipertimbangkan untuk farmakoterapi bila TD
tetap sama atau di atas 130/80 mmHg.
5 kelompok obat lini pertama yang lazim
digunakan untuk pengobatan awal
hipertensi
1. Diuretik
2. (β-blocker)
3. (ACE-
Inhibitor)
4. (Angiotensin-receptor
blocker, ARB)
5. Antagonis kalsium
 Obat anti-hipertensi tunggal
yang efektif menurunkan
Tekanan Darah pada 50%
penderita HT ringan s/d
sedang.
Mekanisme kerja :
 Meningkatkan ekskresi Na+, air,
klorida mll ginjal,
 Sehingga,
 Menurunkan volume darah &
cairan ekstraseluler,
 Akibatnya, terjadi penurunan
curah jantung & penurunan
Tekanan Darah.
 Berkurangnya konsentrasi Na+
 Macam :
dalam ruang interstisial & dalam
sel otot polos pembuluh darah,  Diuretik Tiazid
menghambat influks kalsium  Diuretik Kuat (Loop
 Menyebabkan menurunnya Diuretics)
sensitivitas adrenoseptor-α thd  Diuretik Hemat Kalium
katekolamin.
 Terjadi vasodilatasi, resistensi
perifer menurun→ sehingga
menambah efek hipotensi.
 Hidroklortiazid (HCT),
Bendroflumetiazid,
Klortalidon , Indapamid.
 Bekerja di distal convoluted
tubule.
 Menghambat reabsorpsi
Na+-Cl- dari lumen ke
dalam sel tubulus 
ekskresi Na+, Cl-
 Mula kerja 2-3 hari, Efek
maksimum 2-4 minggu.
 Pilihan utama pada HT
ringan-sedang, dan HT
dengan aktivitas renin
rendah (usia lanjut).
 Kurang efektif pada
gangguan fungsi ginjal.
 Hydro-chloro-thiazide  Fungsi : menurunkan TD,
(HCT). morbiditas dan mortalitas
 Dengan dosis : 12,5-25
serta tidak banyak
mg/hari menimbulkan efek
samping.
 Obat anti-hipertensi lini
pertama bagi pasien HT memiliki efek retensi
tanpa kompilkasi. Ca++ sehingga dapat
mencegah osteoporosis.
 Seringkali dikombinasikan dengan  Efek samping :
anti-hipertensi lainnya, Tiazid, terutama dalam dosis
tinggi (>25mg) dapat
menyebabkan hipokalemia.
 Karena :
 Dapat meningkatkan efektivitas anti-
hipertensi lain dengan mekanisme  Dapat dihindari dgn penurunan
kerja yang berbeda shg dosisnya dosis atau dikombinasi dengan
dapat dikurangi. diuretik hemat kalium/ACE-
inhibitor.
 Tiazid mencegah retensi cairan yg
diakibatkan anti-hipertensi lain • Kontraindikasi :
sehingga efek obat-obat tersebut – alergi tiazid dan golongan
dapat bertahan. sulfonamid lain,
– gagal ginjal.
 FUROSEMID, torasemide,  Mula kerja lebih cepat dan efek
bumetanide, ethacrynic diuretiknya lebih kuat daripada
acid. gol.tiazid.

 Mekanisme kerja :  Oleh karenanya, diuretik

 Bekerja di ansa Henle asenden kuat jarang digunakan sebagai
bagian epitel tebal. anti-hipertensi, kecuali pada
pasien dgn gangguan fungsi
 Dengan cara, menghambat ginjal (kretainin serum >2,5
kotransport Na+,K+,Cl- & mg/dL) atau gagal jantung.
menghambat resorpsi air dan
elektrolit → meningkatkan
ekskresi Na+, K+, Cl- secara
signifikan.
 Efek samping :  Furosemide adalah
menimbulkan hiperkalsiuria LoopDiuretics tersedia
dan menurunkan kalsium dalam bentuk tablet (40
darah. mg/tablet) dan vial
(20mg/ampul).
 Indikasi : untuk pasien HT  Dapat dengan cepat
mengeluarkan cairan tubuh
yang juga menderita retensi
dan elektrolit.
cairan yang berat.
 Spironolakton,  Penggunaannya terutama
Triamteren, Amilorid. dalam kombinasi dengan
diuretik lain, untuk cegah
 Merupakan diuretik lemah. hipokalemia.

 Menimbulkan efek
 Memiliki efek anti- hiperkalemia bila diberikan
hipertensi lemah sehingga pada pasien gagal ginjal atau
jarang diberikan. pada saat dikombinasikan dgn
ACE-inhibitor, ARB, (β-
blocker), AINS atau dengan
suplemen kalium.
 Mekanisme: Menghambat kanal
Natrium di tubulus distal dan Collecting
Duct.
 reabsorpsi Na+ berkurang 
ekskresi Na+
 sekresi K+ berkurang  retensi K+
 Spironolakton (dosis 25-
100mg/hari) merupakan
antagonis aldosteron,
 Sehingga merupakan obat
yang terpilih pada
Hiperaldosteronisme
primer (sindrom conn).
 Spironolakton sangat  Efek samping : gangguan
berguna pada pasien menstruasi dan penurunan
dengan hiperurisemia, libido pada pria.
hipokalemia dan pasien
dengan intoleransi glukosa.
Penyekat reseptor beta adrenergik (β-
blocker)

Mekanisme penurunan TD  Dosis kecil cukup untuk kontrol

akibat pemberian β-blocker : TD karena dosis besar banyak
menimbulkan efek samping
 Penurunan frekuensi denyut
jantung & kontraktilitas miokard  Macam :
→ menurunkan curah jantung.  Propanolol (10mg dan
40mg/tablet) dosis : 2-3x10mg
atau 2-3x20mg.
 Hambatan sekresi renin di sel-sel
ES:bronkospasme,bradikardi,hip
jukstaglomeruler ginjal → erglikemia.
menurunkan prod. Angiotensin II.  Atenolol (tablet 50 dan 100 mg)
dosis : 1-2x50mg atau 1x100mg.
Penyekat reseptor beta adrenergik (β-
blocker)

 Digunakan sebagai obat  Indikasi :

tahap pertama pada HT  Pada pasien HT yang
ringan s/d sedang terutama takikardi atau takiaritmia
pada pasien PJK khususnya (termasuk pasien anxiety,
sesudah infark miokard feokromositoma, dan
tirotoksikosis).
akut.

 Pada pasien HT yg
memiliki PJK (angina
pektoris atau pasca
miokard infark).
Penyekat reseptor beta adrenergik (β-
blocker)

 Kontraindikasi  Efek samping

 Asma bronkial, PPOK  Bronkospasme, bradikardi
 Peny. Vaskuler perifer  Impotensi
 Blok AV derajat 2-3,  Gangguan sirkulasi perifer
 Sick sinus syndrome  Memperburuk profil lipid,
 Masking (menutupi) gejala
hypoglicemia pd pengguna obat
anti diabetik
 Perburukan fungsi ginjal
BETA-BLOCKER
ACE-Inhibitor terdiri dari 3  Diekskresi melalui ginjal
golongan : (kecuali fosinopril sebagian
 Kaptopril (mengandung diekskresi di ginjal dan
Sulfhydryl group). sebagian di hati).
 Enalapril, Lisinopril,
Benazepril, Ramipril,  Pada pasien dgn ggn ginjal,
Perindopril, & Pentopril dosis harus dikurangi.
(mengandung Dicarboxyl).  Dapat dikombinasikan
 Fosinopril (mengandung dengan diuretik.
Phosphorius).
Untuk HT, mekanisme ACE-  Meningkatkan produksi
Inhibitor menurunkan TD mll : substansi vasodilatasi spt NO,
 Menghambat pembentukan bradikinin, dan PG.
angiotensin II di sirkulasi  Menurunkan retensi sodium
maupun di jaringan. dgn hambat prod.aldosteron.
 Menghambat aktv.saraf simpatis  Memperbaiki insulin resisten.
dgn menurunkan pelepasan  Menurunkan medical
noradrenalin. thickness (rasio
 Menghambat penglepasan elastin/kolagen) PD.
endotelin.
Indikasi :  Kontraindikasi : Pada
 Penderita HT dengan wanita hamil dan umur
aktv.plasma yang tinggi misal: reproduksi.
stenosis arteri renalis.

 Penderita HT dengan DM
yang disertai proteinuria,
gagal jantung, pasca miokard
infark dgn ggn. Fungsi
diastolik.
 Efek samping :
 Batuk kering (10-20%)

 Angioudem, skin rash, gangguan pengecapan

 Hipotensi (first dose phenomen)

 Hiperkalemia:
 Pd gangguan ginjal

 Pd kombinasi dg diuretik hemat kalium, AINS

 Embriotoksik
 Losartan, Valsartan, Irbesartan,
Candesartan,Telmisartan.
 Efek ini mirip dgn ACE-
inhibitor shg indikasi dan efek
 Mekanisme kerja :
samping hampir sama dengan
 Menghambat reseptor Ang II secara ACE-inhibitor.
kompetitif.
 Dengan memblokade AT1
reseptor,  ARB hanya diberikan pada
pasien yang tidak dapat
 Menyebabkan vasodilatasi →
menerima ACE-inhibitor.
TD↓
 Peningkatan ekskresi Na+ dan
cairan (mengurangi vol.plasma)
 Mencegah hipertrofi vaskular &
miokard.
 Bioavabilitasnya rendah.
 Namun karena ikatan dgn
protein plasma sangat kuat,
maka ARB hanya diberikan
sehari sekali.
 Efek samping : pusing,
sakit kepala, diare,
hiperkalemia, penurunan
Hb, rash, batuk.
ACE-inhibitor dan ARB
 Menghambat influks  Gol. Dihidropiridin (DHP),
kalsium pada sel otot polos yakni
PD. nifedipin,nikardipin,isadipin,fel
 Menimbulkan relaksasi odipin,dan amlodipin) bersifat
arteriol. vaskuloselektif, menguntungkan
 Penurunan resistensi yang
karena :
diikuti oleh reflek takikatdi  berefek lgsg pd nodus AV dan
SA minimal,
dan vasokontriksi.
 menurunkan fungsi jantung yg
berarti, relatif aman dalam
kombinasi dengan beta blocker.
Calcium Antagonists
 Farmakokinetik:  Bioavailabilitas bervariasi
(metabolisme lintas pertama):
 Nifedipin:
semua golongan.
 Absorpsi oral cepat  TD 
cepat  Metabolisme hepar >90%:
 T1/2 pendek  perlu semua golongan
pemberian 3-4 x sehari  Ekskresi ginjal minimal 
 Amlodipin: aman untuk ggn fungsi ginjal
 Absorpsi lambat  TD 
pelan-pelan
 T1/2 panjang  pemberian 1
x sehari
 Indikasi :
 Antihipertensi:
Dihidropiridin long acting,
verapamil
 Krisis hipertensi:
nifedipin (sublingual),
nicardipin iv
 Anti angina: verapamil,
diltiazem, nifedipin (short
acting)
 Anti aritmia: verapamil,
diltiazem
 Tokolitik: Nifedipin
 Kontraindikasi:
 gagal jantung (kecuali
amlodipin).
 Efek Samping :
 Nifedipin :
 Hipotensi, takikardi  risiko
iskemi mokard dan serebral
 Sakit kepala, muka merah,
Udem perifer
 Verapamil, diltiazem :
 Bradikardi, konstipasi
3 KELOMPOK OBAT LINI KEDUA
Second Line
 Prazosin, terazosin, bunazosin,  Indikasi :
doxazosin.
• Hipertrofi prostat jinak
• Hambatan reseptor a-1 
vasodilatasi. (dengan atau tanpa HT)

• Fungsi : Memperbaiki profil • Hipertensi ringan dan sedang

lipid, mengurangi resistensi
insulin. • Hipertensi dg DM

• Tidak berinteraksi dengan AINS. /dislipidemia

• Tapi, terapi jangka panjang • Hipertensi dg gangguan

ternyata tidak memperbaiki
morbiditas dan mortalitas sirkulasi perifer
 • Prazosin, terazosin,
• EFEK SAMPING
bunazosin: T1/2 pendek
– Hipotensi ortostatik
 pemberian 2-3 x
(sering dg Prazosin:
fenomena dosis pertama) sehari
 Mulai dengan dosis • Doksazosin: T1/2
rendah, sebelum tidur panjang  1 x sehari
 Peningkatan dosis
bertahap
– Takikardi
– Sakit kepala
– Udem perifer
 Central acting drugs
(metildopa, Klonidin, guanfasin)
 Metildopa :  Efek samping:
 menghambat sintesis  Mulut kering, sedasi, pusing
katekolamin (false substrate)  Gangguan fungsi seksual
 terpilih untuk HT pada
kehamilan  Retensi cairan  kombinasi
dengan diuretik
 Klonidin:
 Central a2-agonist  Reaksi putus obat  dapat
terjadi krisis hipertensi

 Interaksi:
 antidepresan trisiklik,
simpatomimetik amin  efek
berkurang
 PENGHAMBAT NEURON ADRENERGIK
(Reserpin, Guanetidin)
– Mekanisme :
• Kombinasi Reserpin dosis
• Reserpin: menghambat rendah + HCT:
transport NE ke dalam • Efektif, relatif aman, murah
vesikel saraf.  untuk pasien ekonomi
lemah.
• Guanetidin: Menggeser NE
ke luar vesikel deplesi – Efek samping :
vesicle  TD  • Sedasi, depresi
• Kongesti nasal
• Ulkus peptikum
 Hidralasin dan Minoksidil.  Hidralasin dosis 25-100 mg
 Saat ini sudah jarang 2 kali sehari dikombinasi
digunakan sebagai obat dengan Diuretik  cukup
anti-hipertensi, efektif untuk menurunkan
TD & kurang efek samping.
 Karena pada penggunaan
lama, efektivitasnya
berkurang & banyak efek
samping.
Jnc 8
 KOMBINASI OBAT HIPERTENSI

Garis hijau : kombinasi yang direkomendasikan.

Garis hijau putus-putus : kombinasi yang mungkin.
Garis hitam putus-putus: kombinasi yang memungkinkan tetapi kurang
disarankan.
Garis merah: tidak direkomendasikan