LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TUAN. M DENGAN ADHF

DI RUANG HCU RSAD DR R. ISMOYO KENDARI
07-09 APRIL 2020

Tugas Mandiri
Stase Praktek Keperawatan Medikal Bedah

Disusun oleh :
WAHYUDIN
N201901186

PROGRAM STUDI PROFESI NERS ANGKATAN X

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHTAN
MANDALA WALUYA KENDARI
2020
1. DEFINISI
a. Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang
didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala – gejala atau
tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa
disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau
ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru
tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari
gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya.
ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh (Putra, 2012).
b. ADHF adalah didefinisikan sebagai perburukan keadaan dari simtom HF yang
biasanya disebabkan oleh edema pulmonal kardiogenik dengan akumulasi cairan
yang cepat pada paru (Pinto, 2012).
c. Gagal jantung merupakan gejala – gejala dimana pasien memenuhi ciri berikut:
gejala – gejala gagal jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat atau saat
melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda – tanda retensi cairan seperti
kongestif pulmonal atau pembengkakan tungkai (Crouch MA, DiDomenico RJ,
Rodgers Jo E, 2006)

2. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung.Penyebab yang
paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau
hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler
dengan hipertensi, atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi
(AF).Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi
penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit katup sekitar
10% dan kardiomiopati sebanyak 10% (Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G,
McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al, 208)
Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung secara
struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal  dengan ketiadaan penyakit jantung
koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital lainnya] yang
berperan terjadinya abormalitas miokard (Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G,
McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al, 2008).
 Menurut Joseph (2009) penyebab umum ADHF biasaya berasal dari ventrikel
kiri, disfungsi diastolik, dengan atau tanpa Coronary Artery Disease (CAD), dan
abnormalitas valvular. Meskipun sebagian pasien ADHF adalah pasien dengan
riwayat Heart Failure (HF) dan jatuh pada kondisi yang buruk, 20% pasien lainnya
yang dinyatakan ADHF tidak memiliki diagnosa HF sebelumnya.
Menurut ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure tahun 2008, penyebab umum gagal jantung karena penyakit otot jantung
adalah sebagai berikut :
Penyakit Jantung Koroner Banyak Manifestasi
Hipertensi Sering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel kanan
dan fraks injeksi
Kardiomiopati Faktor genetic dan non – genetic (termasuk yang
didapat seperti myocarditis)
Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive
(RCM), arrhythmogenic right ventricular (ARVC),
yang tidak terklasifikasikan

Obat – obatan β - Blocker, calcium antagonists, antiarrhythmics,

cytotoxic agent

Toksin Alkohol, cocaine, trace elements (mercury, cobalt,

arsenik)
Endokrin Diabetes mellitus,  hypo/hyperthyroidism, Cushing
syndrome, adrenal insufficiency,excessive growth
hormone, phaeochromocytoma
Nutrisional Defisiensi thiamine, selenium, carnitine. Obesitas,
kaheksia
Infiltrative Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis,
penyakit jaringan ikat
Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum
cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir

Faktor risiko :
Faktor presipitasi kardiovaskular
a. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)
 b. Sindroma koroner akut
 Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah luas
dan disfungsi sistemik
 Komplikasi kronik IMA
 Infark ventrikel kanan
c. Krisis Hipertensi
d. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, takikardia
supraventrikuler, dll).
e. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi
katup yang sudah ada
f. Stenosis katup aorta berat
g. Tamponade jantung
h. Diseksi aorta
i. Kardiomiopati pasca melahirkan
Faktor presipitasi non kardiovaskuler
a. Volume overload
b. Infeksi terutama pneumonia atau septikemia
c. Severe brain insult
d. Pasca operasi besar
e. Penurunan fungsi ginjal
f. Asma
g. Penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol
h. Feokromositoma
(Putra, 2012)
3. PATOFISIOLOGI
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung
kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada
mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya.Etiologi ADHF dapat
bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta
dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada
jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot
jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel
sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah
jantung (Price, 2005).
Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme
neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini
melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan
menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah
mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap
dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang
batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala
klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF (Price, 2005).
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi
miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan
penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung. Penurunan
kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel
kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena
penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran
balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru. B
endungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru
sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan
pertukaran gas di paru – paru (Price, 2005).
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak
mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu
penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah
ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron.
Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan
tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume
cairan yang berujung pada oedema perifer (Price, 2005).
Sedangkan menurut Mc.Bride BF, White M, dalam Acute Decompensated
Heart Failure: Pathophysiology tahun 2010 patofisiologi ADHF yakni
Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung
 menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial
underfilling. Selain itu respon terhadap faktor – faktor neurohormonal (seperti sistem
saraf  simpatis, renin – angiotensin – aldosterone system, arginine vasopressin dan
endotelin – 1) menjadi teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang
menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Pada pasien tanpa gagal
jantung, respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah dipertahakan
(Mc.Bride BF, White M, 2010)
Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan
mediator – mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan imunomodulator
yang diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan perburukan gejala
gagal jantung dan perburukan prognosis pasien .Pada pasien dengan gagal jantung,
aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya arterial underfilling yang
meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang dengan dua mekanisme.
Pertama, myocardial  1 – receptor  terpisah dari second messenger protein, yang
mengurangi jumlah cyclic adenosine 5¸-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk
sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation
menginternalisasi 1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut.
Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi., peningkatan marker akut pada
katekolamin diamati di antara pasien dengan ADHF masih mengangkat cAMP
miokard, meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme
anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel dan
kematian sel terprogram.Selain itu, overdrive simbol-menyedihkan menyebabkan
ditingkatkan 1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan toleransi dan meningkatkan
derajat vasokonstriksi sistemik, meningkatkan stres dinding miokard. Selanjutnya,
peningkatan vasokonstriksi sistemik mengurangi tingkat filtrasi glomerulus, sehingga
memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem renin angiotensin aldosterone (Mc.Bride
BF, White M, 2010)
4. MANIFESTASI KLINIS
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang
sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala – gejala ini juga dapat
disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang
diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal
termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat
sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung (Lindenfeld J, 2010).
 Menurut ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure tahun 2008, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara
lain tertera dalam tabel berikut:
Gambaran Klinis yang Gejala Tanda
Dominan
Edema perifer/ kongesti Sesak napas, kelelahan, Edema Perifer,
Anoreksia peningkatan vena
jugularis, edema
pulmonal, hepatomegaly,
asites, overload cairan
(kongesti), kaheksia
Edema pulmonal Sesak napas yang berat Crackles atau rales pada
saat istirahat paru-paru bagian atas,
efusi, Takikardia,
takipnea
Syok kardiogenik (low Konfusi, kelemahan, Perfusi perifer yang
output syndrome) dingin pada perifer buruk, Systolic Blood
Pressure (SBP) <
90mmHg, anuria atau
oliguria
Tekanan darah tinggi Sesak napas Biasanya terjadi
(gagal jantung peningkatan tekanan
hipertensif) darah, hipertrofi ventrikel
kiri
Gagal jantung kanan Sesak napas, kelelahan Bukti disfungsi ventrikel
kanan, peningkatan JVP,
edema perifer,
hepatomegaly, kongesti
usus.

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute

Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated
heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut :
Volume Overload
a. Dspneu saat melakukan kegiatan
b. Orthopnea
 c. Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
d. Ronchi
e. Cepat kenyang
f. Mual dan muntah
g. Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly
h. Distensi vena jugular
i. Reflex hepatojugular
j. Asites
k. Edema perifer

Hipoperfusi
a. Kelelahan
b. Perubahan status mental
c. Penyempitan tekanan nadi
d. Hipotensi
e. Ekstremitas dingin
f. Perburukan fungsi ginjal

Decompensasi cordis akut dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah

jantung dan/atau pembendungan darah di vena sebelum jantung kiri atau kanan,
meskipun curah jantung mungkin normal atau kadang-kadang di atas normal.Tanda
dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler.Kongesti jaringan
terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung
dan kegagalan jantung.Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebakan
cairan mengalir dari kapiler ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru yang
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.Meningkatnya tekanan vena
sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat
badan.Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena
darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan
oksigen yang dibutuhkan.Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah
adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap aktivitas dan panas,
ektremitas dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal
menurun, mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan
 menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume
intravaskuler.
Dampak dari cardiac output dan kongesti yang terjadi pada sistem vena atau sistem
pulmonal antara lain:
 Lelah
 Angina
 Cemas
 penurunan aktifitas GI
 Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara lain :
 Dyspnea
 Batuk
 Orthopnea
 Rales paru
 Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
 Edema perifer
 Distensi vena leher
 Hati membesar (hepatomegali)
 Peningkatan central venous pressure (CPV)
Respon terhadap kegagalan jantung :
1. Peningkatan tonus simpatis >> Peningkatan sistem saraf simpatis yang
mempengaruhi arteri dan vena jantung. Akibatnya meningkatkan aliran balik vena
ke jantung dan peningkatan kontraksi. Tonus simpatis membantu
mempertahankan tekanan darah normal
2. Retensi air dan natrium >> Bila ginjal mendeteksi adanya penurunan volume
darah yang ada untuk filtrasi, ginjal merespon dengan menahan natrium dan air
dengan cara demikian mencoba untuk meningkatkan volume darah central dan
aliran balik vena.
5. KLASIFIKASI
Klasifikasi ADHF dapat dilihat melalui tabel Forrester Hemodynamic Subsets
 Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan
American Heart Association (AHA)2008 :
1) Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau
tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang
mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau
obesitas.
2) Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi
ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung
asimptomatik.
3) Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat
ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea,
fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.
4) Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul
saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.
Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional yaitu :
1) Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik.
2) Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa.
3) Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa ringan.
4) Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik
apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan penunjang untuk kasus ADHF menurut Hanafiah (2006):
1) Laboratorium :
 Hematologi : Hb, Ht, Leukosit.
  Elektrolit : K, Na, Cl, Mg.
 Enzim Jantung (CK-MB , Troponin, LDH).
 Gangguan fungsi ginjal dan hati : B UN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT,
SGPT.
 Gula darah.
 Kolesterol, trigliserida.
 Analisa Gas Darah
2) Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
 Penyakit jantung koroner : iskemik, infark.
 Pembesaran jantung (LVH : Left Ventricular Hypertrophy).
 Aritmia.
 Perikarditis.
3) Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
 Edema alveolar.
 Edema interstitials.
 Efusi pleura.
 Pelebaran vena pulmonalis.
 Pembesaran jantung.
 Echocardiogram menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung
 Radionuklir.
 Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri.
 Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
4) Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen)
bertujuan untuk :
 Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru.
 Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
 Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung.
 Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent.
 Mengetahui beratnya lesi katup jantung.
 Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner.
 Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi
ventrikel kiri).
  Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri coroner)
5) Echocardiogram - Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung(Putra, 2012)
7. PENATALAKSANAAN MEDIS
1) Tirah Baring
Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung kongesti tahap
akut dan sulit disembuhkan.
2) Pemberian diuretik
Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi natrium dan air
melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon
pembatasan aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium
3) Pemberian morphin
Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan aliran
balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena dispnea berat.
4) Terapi vasodilator
Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal
jantung.Obat ini berfungsi untuk memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat
diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.
5) Terapi digitalis
Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas
(inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi ventrikel serta peningkatam
efisiensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan seperti : peningkatan curah
jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diuresis
yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.
6) Inotropik positif
 Dopamin >> Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-
adrenergik beta-adrenergik dan reseptor dopamine ini mengakibatkan
keluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki
kontraktilitas curah jantung dan isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan
pembuluh koroner. Pada dosis maximal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan
vasokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung.
  Dobutamin >> Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine
memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan
tachicardi.
7) Dukungan diet (pembatasan natrium)
Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi
edema, seperti pada hipertensi atau gagal jantung.Dalam menentukan ukuran
sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram.
Tindakan-tindakan mekanis
 Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi balon
intra aortic / pompa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner,
memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel
kiri.
 Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Alat ini
menggantikan fungsi jantung paru. Mengakibatkan aliran darah dan
pertukaran gas. Oksigenasi membrane extrakorporeal dapat digunakan untuk
memberi waktu sampai tindakan pasti seperti bedah by pass arteri koroner,
perbaikan septum atau transplantasi jantung dapat dilakukan (Nasution, 2006).
Menurut Heart Failure Society of America tahun 2010, terapi untuk pasien ADHF
dapat berangkat dari goal treatment di bawah ini :

Discharge Planning pada pasien ADHF dapat dilakukan jika pasien dapat
memenuhi kriteria di bawah ini :
 Faktor eksaserbasi dapat ditangani.
  Pemberian obat oral stabil dalam 24 jam
 Pasien dan keluarga sudah di KIE
 Fraksi ejeksi ventrikel kiri terdokumentasi.
 Adanya konseling smoking cessation.
 Kontrol ulang selama 7-10 hari setelah KRS.
 Sudah menerima semua terapi.
 Dokumentasi discharge planning sudah dibuat.
Algoritma ADHF menurut Empowering Physician with Evidence Based Content,
penatalaksanaan ADHF adalah seperti berikut :
Terapi farmakologis meliputi :
a. Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Misal : digoxin.
b. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi
edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).
c. Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
d. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang
menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah.
Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ).
Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.
e. Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
 Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan
produksi urine pada syok kardiogenik.
 Dobutamin menstimulasi  adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan
kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan
penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan
bersamaan.
8. ASUHAN KEPERAWATAN
1) PENGKAJIAN
a. Pengkajian Primer
1) Airway
Kepatenanjalannafas meliputi pemeriksaan obstruksi jalan nafas, adanya
benda asing, adanya suara nafas tambahan.
2) Breathing
Frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, retraksi dada,
adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi suara nafas, kaji
adanya suara nafas tambahan.
3) Circulation
Pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output serta adanya
perdarahan.pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.
b. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,
nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pada aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung, bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak
pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ;
mungkin sempit, Irama Jantung ; Disritmia, Frekuensi jantung ;
Takikardia , Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah, posisi
secara inferior ke kiri, Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4
dapat, terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah, Murmur sistolik dan
diastolic, Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik, Punggung kuku ;
pucat atau sianotik dengan pengisian, kapiler lambat, Hepar ;
pembesaran/dapat teraba, Bunyi napas ; krekels, ronkhi, Edema ;
mungkin dependen, umum atau pitting , khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
a. Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam
hari (nokturia), diare/konstipasi.
5. Nutrisi
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat
badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)
serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan
diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas
dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
 1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10.Interaksi sosial
a. Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
2) DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk,
penumpukan secret.
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
 DAFTAR PUSTAKA
Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. 2006. Applying Consensus Guidelines in the
Management of acute decompensated heart failure.California : 41st ASHP Midyear
Clinical Meeting. www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.
Diakses pada tanggal 24 Oktober 2015.
 Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. 2008.
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
2008. European Journal of Heart Failure [serial on the internet].
http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf #page=
1&view=FitH.Diakses pada tanggal 24 Oktober 2015.
Hanafiah, A. 2006.Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
Heart Failure Society of America. 2010. Evaluation and management of patients with acute
decompensated heart failure: HFSA 2010 comprehensive heart failure practice
guideline.J Card Fail. 2010;16:e134-e156.
Joseph SM, Cedars AM, Ewald GA, et al. 2009. Acute decompensated heart failure:
contemporary medical management. Tex Heart Inst J. 2009 ;36:510–520.
Kirk JD. 2004. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To Cclassification
Aand Treatment. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of
Pennsylvania. www.emcreg.org. Diakses pada tanggal 24 Oktober 2015.
Lindenfeld J. 2010. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated
Heart Failure.Journal of Cardiac
Failure.http://www.heartfailureguideline.org/assets/document/2010_heart_failure_gu
ideline_sec_12.pdf.Diakses pada tanggal 24 Oktober 2015.
Mc.Bride BF, White M. 2010. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology.Journal
of Medicine.http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3. Diakses pada tanggal
24 Oktober 2015.
Nasuution SA, Ismail D. 2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 3. Jakarta: EGC
Price A.S Wilson L.M. 2005. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit-edisi
6.Jakarta : ECG.
Putra, Semara. 2012. Asuhan Keperawatan pada Pasien ADHF.Jakarta : ECG.
Tallaj JA, Bourge RC. 2003. The Management of Acute Decompensated Heart Failure.
Birmingham : University of Alabama. http://www.fac.org.ar.Diakses pada tanggal
24 Oktober 2015.
Page | 23
ASUHAN KEPERAWATAN PADA TUAN. M DENGAN ADHF
DI RUANG HCU RSAD DR R. ISMOYO KENDARI
07-09 APRIL 2020

Tugas Mandiri
Stase Praktek Keperawatan Medikal Bedah

Disusun oleh :
WAHYUDIN
N201901186

PROGRAM STUDI PROFESI NERS ANGKATAN X

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHTAN
MANDALA WALUYA KENDARI
2020

Page | 24
Nama Mahasiswa :Wahyudin Ruangan :HCU RSAD ISMOYO
Waktu Praktik :07 April 2020 Pembimbing :Indra S.Kep.,Ns.M.Kep

A. IDENTITAS KLIEN
Nama : Tn . M Pekerjaan : Wiraswasta
Umur : 64 Tahun Dx Medis : ADHF
Jenis Kelamin : Laki-laki Tgl MRS : April 2020
Alamat : Jl. Laute No. RM :-
Status Perkawinan : Menikah Tgl Pengkajian : April 2020
Agama : Islam Jam Pengkajian :-
Suku Bangsa : Tolaki Sumber Informasi : Istri klien
Pendidikan : SMA

B. RIWAYAT PENYAKIT
1. Keluhan utama saat masuk RS:
Saat pengkajian klien mengatakan sesak nafas
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Klien mengatakan sesak nafas dan mempunyai penyakit jantung sejak 12 tahun yang
lalu, berat badan menurun 2 kg di sebabkan karena malas makan, dan terdapat udem
pada bagian ekstrimitas bagian bawah
3. Riwayat Kesehatan Dahulu:
Saat pengkajian istri klien mengatakan bahwa klien memiliki riwayat penyakit jantung
sejak 12 tahun yang lalu.
4. Riwayat Kesehatan Keluarga:
Klien mengatakan dia anak 2 dari 3 bersaudara. Kaka dan adiknya meninggal karena penyakit
jantung begitu pula dengan ayah klien meninggal karena penyakit jantung.

Page | 25
 GENOGRAM (3 generasi) :
Generasi 1

Generasi 2

--------- --------------- Generasi 3

-------------------

-----------------------------------------
Keterangan :

= laki-laki = identifikasi klien

= perempuan

= menikah = meninggal, diantaranya
bapak dan dua saudara kandung klien
meninggal karena penyakit jantung
------
------ = tinggal dalam 1 rumah
5. Riwayat Alergi:
Klien menngatakan tidak ada alergi dengan obat dan makanan
C. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan : Klien mengatakan kurang memahami tentang
penyakit yang diderita.
2. Pola Nutrisi / Metabolik
Program diit RS : diet rendah garam
Intake Makanan :
Pola makan : teratur
Frekuensi makan : 3 kali sehari
Nafsu makan : bertambah
Intake Cairan :
Kebutuhan minum : ± 8 gelas / hari
3. Pola Eliminasi
a. Buang air besar :
Frekuensi BAB : ± 2 x sehari
Warna konsistensi BAB : kuning padat
b. Buang air kecil :
Keterangan:
Frekuensi BAK : ± 4 x sehari
0: Mandiri;
Warna bau khas : kuning jernih / bau 1:amoniak
Alat bantu;
4. Pola Aktivitas dan Latihan 2:dibantu orang
lain;
3:Dibantu Page | 26
orang
lain dan alat;
4:Ketergantungan
total
 Kemampuan perawatan diri 0 1 2 3 4
Makan/minum
Mandi
Toileting
Berpakaian
Mobilitas di tempat tidur
Berpindah
Ambulasi/ROM
Oksigenasi : terpasang oksigen nasal kanul 3 liter.
5. Pola Tidur dan Istirahat:
Klien mengatakan tidurnya tidak nyenyak karena sering terbangun di malam hari
sehingga lama tidurnya 4-5 jam saja
6. Pola Perceptual:
Klien mengatakan penglihatan, pendengaran, pengecapan masih baik tidak mengalami
gangguan
7. Pola Persepsi Diri:
Klien mengatakan sedikit merasa cemas dengan penyakitnya yang tak kunjung
sembuh
8. Pola Seksualitas dan Reproduksi:
9. Pola Peran-Hubungan:
Klien mengatakan hubungan sosial dengan orang lain tidak mengalami perubahan
10. Pola Managemen Koping-Stress (perubahan terbesar dalam hidup akhir-akhir ini,
dll):
11. Sistem Nilai dan Keyakinan (pandangan klien tentang agama, kegiatan keagamaan,
dll):

D. PEMERIKSAAN FISIK
1. Cephalocaudal
a. Keluhan yang dirasakan saat ini: klien mengatakan merasa sesak nafas
b. TD: 100/70 mmHg P: 25x/menit N: 88x/menit S: 37oC
c. BB / TB : 65 Kg / 170 cm
d. Kepala : Bentuk = mesochepale
Lesi/Luka = tidak terdapat lesi
Rambut = warna hitam keputihan
e. Leher : Pembesaran typoid = tidak terdapat Pembesaran typoid
Lesi = tidak terdapat lesi
Nadi karotis = teraba
Pembesaran limfoid = tidak Pembesaran limfoid
f. Thoraks : - Jantung = 1. Nadi 88 x/menit
2. Kekuatan lemah
3. Irama tidak teratur
4. tidak terdapat suara tambahan
- Paru = 1. Frekuensi nafas tidak teratur
2. kwalitas dangkal

Page | 27
 3. suara nafas rochi
4. batuk tidak ada
5. sumbatan jalan nafas adanya sputum
g. Abdomen : - peristaltik usus = ada 7x/ menit
- kembung = tidak merasakan kembung
- nyeri tekan = tidak ada nyeri tekan
- Ascites = terdapat ascites

h. Ekstremitas (termasuk keadaan kulit, kakuatan) :

- Kulit = turgor : elastis
Warna kulit : sawo matang
- Kekuatan otot : 333 333
333 333
- Rom : terbatas
- Akral : hangat
- Capirelly refill time : > 2 detik
- Edema : ada pada daerah kaki

E. HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Page | 28
 Jenis
Nilai Normal Tanggal Pemeriksaan
Pemeriksaan

Page | 29
 Darah Lengkap
Hb L 13–18; P 12–16 gr/dL
LED L 0-15; P 0-20mm/jam
Leukosit 4,5-10,5x103/uL
Eritrosit L4,7-6,1;
P 4,2-5,4x106/uL
Trombosit 150-450x103/uL
Hct L 42–52 %; P 37–47%
MCV L 80-94/ P 81-99 fL
MCH 27-31 pg
MCHC 30-34G/dL
Eosinofil 1–4 %
Monosit 3-7%
Basofil 0-2%
Retikulosit 5-15%
APPT/kontrol Beda s.d 7 detik
PT/control Beda s.d 2 detik
HBSAg
Golongan Darah AB0
Golongan Darah Rhesus
Analisa Gas Darah
pH 7,35-7,45
pO2 88-108 mmHg
pCO2 35-45 mmHg
HCO3- 21-28 mmol/L
BE -3 – +3 mmol/L
TCO2 21-27 mmol/L
SO2 95 – 98%
Serum Elektrolit
Na+ 136-145 mEq/L
K+ 3,8-5,1 mEq/L
Ca 9-12 mEq/L
Cl- 97-113 mEq/L
Fosfor organic 2,5-4,8 mEq/L
Faal Hati
SGOT 2-19 u/L
SGPT 3-17 u/L
Albumin 3,5 – 5 g/dL
Globulin 2,6 – 3,6 gr/dL
Bilirubin Total s.d 1,10 mg/dL
Direc Bilirubin 0,10-0,40 mg/dL
Indirect Bilirubin
Colinesterase
Faal Renal
BUN 10-20 mg/dL
Serum Kreatinin 0,5-1,2 mg/dL
Asam urat L 3-7/ P 5-6 mg/dL
Creatinin Clearance L 105-132 / P 110 - 150
Faal Jantung
CK-NAC L < 80 / P < 70 uL
CK-MB < 10 u/L
LDH 226-451 u/L
Glukosa Darah

Page | 30
 Glukosa puasa 80-110 mg/dL
Glukosa 2 JPP s.d 140 mg/dL
Glukosa Acak
HbAiC
Lemak
Kolesterol Total 12-250 mg/dL
Triglisireda s.d 200 mg/dL
HDL > 55 mg/dL
LDL < 150 mg/dL
Total Lipid 450-1000 mg/dL
Urinalisis
pH 5,0-8,0
Berat Jenis 1.015-1.025
Protein Negative
Glukosa Negative
Bilirubin Negative
Urobilin Normal
Sedimen Eri 0 – 3 pLp
Leuko < 5 pLp
Epith 5-15 pLp
Torak Negative
Tes kehamilan
Imuno Serologi
HbsAg Negative
Anti Hbs Negative
Anti Hbc Negative
IgM Anti Hbc Negative
Anti HIV Negative
IgG Anti DHF Negative
IgM Anti DHF Negative
CRP kuantitatif
CRP kualitatif s.d 6 mg/L
Widal Typhi O Negative
Widal Typhi H Negative
Paratyphi AO Negative
Paratyphi BO Negative
Hormon
T3
T4
TSHS
L. Cerebrospinal
Warna Jernih
Nonne Negative
Pandy Negative
Jumlah sel < 10 / 3
Poli 1-2 / 3
Mono 2-4 / 3
Total protein 15-45 mg/dL
Glukosa 50-80 mg/Dl

F. DATA PENUNJANG LAINNYA

(Foto Thoraks, EKG, EEG, dll.)

Page | 31
G. TERAPI
1. Terapi Obat (Oral, IV, IM, Subkutan, dll beserta dosis pemberian)
.......................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................
2. Terapi Suportif (Woundcare, terapi O2, Infus, NGT, dll beserta dosis pemberian)
- Pemberian infus RL 500 mg 8 tpm
- Pemberian oksigen nasal kanul 3 liter

ANALISA DATA
Nama Pasien :Tn. M Dx. Medis :ADHF
No. RM :-

Page | 32
No Tgl/jam Data (Subyektif dan Obyektif) Etiologi Problem
1. DS : - klien mengatakan sesak ADHF Bersihan jalan
nafas nafas tidak
- Klien mengatakan efektif
apabila beraktivitas akan Cardiac output
cepat sesak menurun
DO : - klien nampak lemas
- Hasil TTV klien nampak
sesak dengan frekuensi Suplasi oksigen
nafas 25x / menit menurun
-Irama pernapasan tidak
teratur
- Klien nafas cepat dibantu Metabolisme di
dengan abdomen paru menurun
-Adanya sputum pada
sumbatan jalan napas
ATP yang di
hasilkan
menurun

Pasien merasa
sesak dan mulai
tirah baring

bersihan jalan
nafas tidak
efektif

No Tgl/jam Data (Subyektif dan Obyektif) Etiologi Problem

2. DS :- keluarga klien mengatakan klien ADHF Penurunan
mengalami penyakit jantung curah
sejak 12 tahun yang lalu jantung

Page | 33
 - Klien mengatakan Kelainan otot
jantungnya berdebar-debar jantung
- Klien mengatakan lemas dan
lelah
- Klien mengatakan tidak mau Menurunnya
makan kontratilitas
-
DO : - klien nampak lemas dan pucat
- nampak kurus berat badan Perubahan
klien turun 2 kg frekuensi atau
- Klien nampak sesak di tandai irama jantung
dengan napas cepat
- hasil ttv Td = 100/70 mmHg
N = 88x/ menit Adanya suara
RR = 25x/menit tambahan
S = 370C

Penurunan
curah jantung

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Nama Pasien : Tn. M No. RM :

Page | 34
Dx. Medis :ADHF
No Tgl/Jam Diagnosa Keperawatan Prioritas
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan 1
dengan spasme jalan nafas dibuktikan dengan
sesak nafas, adanya sputum pada sumbatan jalan
napas dan irama pernapasan tidak teratur
2.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan 2
perubahan irama jantung dibuktikan dengan
jantung berdebar-debar dan napas cepat (dispnea)

RENCANA KEPERAWATAN
(NURSING CARE PLANE)

Page | 35
Nama Pasien : Tn. M Dx. Medis :ADHF
No. RM :
No Dx. Kep Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
(NOC) (NIC)
1. Bersihan jalan nafas tidak Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor pola
efektif berhubungan dengan keperawatan selama 3 x 24 nafas
spasme jalan nafas dibuktikan jam diharapkan kriteria hasil : 2. Monitor bunyi
dengan sesak nafas, adanya indikator awal target nafas tambahan
sputum pada sumbatan jalan Frekuens 2 5 3. Posisikan semi
nafas dan irama pernapasan i fowler atau
tidak teratur nafas fowler
Pola 2 5 4. Berikan minum
nafas hangat
Produksi 2 5 5. Berikan oksigen
sputum 6. Ajarkan teknik
Keterangan : batuk efektif
1 = memburuk
2 = cukup memburuk
3 = sedang
4 = cukup membaik
5 = membaik
2. Penurunan curah jantung 1. Identifikasi tanda
berhubungan dengan perubahan Setelah dilakukan tindakan dan gejala primer
irama jantung dibuktikan denga keperawatan selama 3 x 24 penurunan curah
n jam diharapkan kriteria hasil : jantung
 jantung berdebar debar, berat indikato awal target 2. Monitor tekanan
badan menurun dan r darah
napas cepat (dispnea) Dispnea 4 1 3. Monitor berat
Lelah 4 1 badan
Tekanan 4 1 4. Posisikan pasien
darah semi fowler atau
Berat 4 1 fowler dengan
badan kaki kebawah
Keterangan : atau posisi
5 = menurun nyaman
4 = cukup menurun 5. Berikan diet
3 = sedang jantung yang
2 = cukup meningkat sesuai
1 = meningkat 6. Berikan
dukungan
emosional dan
spritual
7. Berikan oksigen
8. Anjurkan untuk
berhenti merokok

Page | 36
 IMPLEMENTASI

Nama Pasien : Tn. M Dx. Medis :ADHF

No. RM : ..........................................
No Tgl / Implementasi Evaluasi Ttd
Dx.Kep (NIC) (NOC)

Page | 37
1. 07-04-2020 1. Memonitor pola nafas S :klien mengatakan masih merasa
Bersihan Hasilnya : frekuensi nafas klien sesak dan terdapat sputum pada
jalan nafas 24 x / menit dan pola nafas sumbatan jalan nafas
tidak efektif masih cukup buruk O : klien masih melakukan teknik
berhubungan 2. Memonitor bunyi nafas batuk efektif
dengan tambahan TTV : Td = 100/80
spasme jalan Hasil : tidak terdapat bunyi N = 88x/menit
nafas nafas tambahan S = 36, 80C
dibuktikan 3. Memposisikan semi fowler RR = 24x/menit
dengan atau fowler A : Masalah belum teratasi
sesak Hasil : klien memposisikan diri Indikator Awal Target Penc
nafas, dengan semi fowler Frekuensi 2 5 3
adanya 4. Memberikan minum hangat napas
sputum pada Hasil : klien mengikuti arahan Pola 2 5 3
sumbatan perawat napas
jalan nafas 5. Memberikan oksigen Produksi 2 5 3
sputum
dan irama Hasil : klien terpasang oksigen
pernapasan nasal kanul 3 liter Keterangan :
tidak teratur 6. Mengajarkan teknik batuk 1 = memburuk
efektif 2 = cukup memburuk
Hasil : klien mengerti dan 3 = sedang
mempraktekan 4 = cukup membaik
5 = membaik

P : Intervensi di lanjutkan
1. Memonitor pola nafas
2. Memposisikan semi fowler
atau fowler
3. Memberikan minum hangat
4. Memberikan oksigen
5. Mengajarkan teknik batuk
efektif

Page | 38
2. 07-04-2020 S :klien mengatakan masih merasa
Penurunan 1. Mengidentifikasi tanda dan lelah
curah gejala primer penurunan curah O : klien nampak lemas dan sesak
jantung jantung TTV : Td = 100/80
berhubungan Hasil : klien masih merasa lelah, N = 88x/menit
dengan pernapasan cepat atau dispnea S = 36, 80C
perubahan dan terdapat edema pada RR = 24x/menit
irama ekstrimitas bawah dan A : Masalah belum teratasi
jantung 2. Memonitor tekanan darah Indikator Awal Target Penc
dibuktikan Hasil : tekanan darah klien dispnea 4 1 3
dengan 100/80 mmHg lelah 4 1 3
jantung berd 3. Memonitor berat badan Tekanan 4 1 3
ebar-debar Hasil : berat badan klien turun 2 darah
dan napas kg dari berat badan saat Berat 4 1 3
cepat sehat yaitu 65 badan
(dispnea) 4. Memposisikan pasien semi Keterangan :
fowler atau fowler dengan kaki 5 = menurun
kebawah atau posisi nyaman 4 = cukup menurun
Hasil : klien memposisikan diri 3 = sedang
Semi fowler dengan kaki 2 = cukup meningkat
kebawah 1 = meningkat
5. Memberikan diet jantung yang
sesuai P : Intervensi di lanjutkan
Hasil : klien membatasi asupan 1. Mengidentifikasi tanda dan
makan yang gejala primer penurunan
mengandung kolesterol curah jantung
dan tinggi lemak 2. Memonitor tekanan darah
6. Memberikan dukungan 3. Memonitor berat badan
emosional dan spritual 4. Memposisikan pasien semi
Hasil : perawat selalu memberi fowler atau fowler dengan
semangat agar cepat kaki kebawah atau posisi
sehat dan menyuruh agar nyaman
selalu mendekatkan diri 5. Memberikan diet jantung
pada Yang Maha Kuasa yang sesuai
7. Memberikan oksigen 6. Memberikan dukungan
Hasil : klien terpasang oksigen emosional dan spritual
nasal kanul 3 liter 7. Memberikan oksigen
8. Mengajurkan untuk berhenti 8. Mengajurkan untuk
merokok berhenti merokok
Hasil : klien memahami dan
mengerti

Page | 39
No Tgl / Implementasi Evaluasi Ttd
Dx.Kep (NIC) (NOC)
1. 08-04-2020 1. Memonitor pola nafas S :klien mengatakan sesak yang di
Bersihan Hasilnya : frekuensi nafas klien rasakan mulai berkurang dan
jalan nafas 22 x / menit dan pola nafas jumlah sputum pada sumbatan
tidak efektif cukup membaik jalan nafas mulai berkurang
berhubungan 2. Memonitor bunyi nafas O : klien masih melakukan teknik
dengan tambahan batuk efektif
spasme jalan Hasil : tidak terdapat bunyi TTV : Td = 110/90
nafas nafas tambahan N = 90x/menit
dibuktikan 3. Memposisikan semi fowler S = 36, 80C
dengan atau fowler RR = 22x/menit
sesak Hasil : klien memposisikan diri A : Masalah belum teratasi
nafas, dengan semi fowler Indikator Awal Target Penc
adanya 4. Memberikan minum hangat Frekuensi 2 5 4
spuum pada Hasil : klien mengikuti arahan napas
sumbatan perawat Pola 2 5 4
jalan nafas 5. Memberikan oksigen napas
dan irama Hasil : klien terpasang oksigen Produksi 2 5 4
sputum
pernapasan nasal kanul 3 liter
tidak teratur 6. Mengajarkan teknik batuk Keterangan :
efektif 1 = memburuk
Hasil : jumlah sputum pada 2 = cukup memburuk
sumbatan jalan nafas mulai 3 = sedang
berkurang 4 = cukup membaik
5 = membaik

P : Intervensi di lanjutkan
1. Memonitor pola nafas
2. Memposisikan semi fowler
atau fowler
3. Memberikan minum hangat
4. Memberikan oksigen
5. Mengajarkan teknik batuk
efektif

Page | 40
2. 08-04-2020 S :klien mengatakan lelahnya
Penurunan 1. Mengidentifikasi tanda dan sedikit berkurang
curah gejala primer penurunan curah O : klien nampak masih lemas
jantung jantung namun sesak mulai berkurang
berhubungan Hasil : klien merasa lelahnya TTV : Td = 110/90
dengan sedikit berkurang, sesak N = 90x/menit
perubahan sedkit berkurang dan S = 36, 80C
irama tedema pada ekstrimitas RR = 22x/menit
jantung bawah juga berkurang A : Masalah belum teratasi
dibuktikan 2. Memonitor tekanan darah Indikator Awal Target Penc
dengan Hasil : tekanan darah klien dispnea 4 1 2
jantung berd 110/90 mmHg lelah 4 1 2
ebar-debar 3. Memonitor berat badan Tekanan 4 1 2
dan napas Hasil : berat badan klien darah
cepat bertambah 1 kg Berat 4 1 2
(dispnea) 4. Memposisikan pasien semi badan
fowler atau fowler dengan kaki Keterangan :
kebawah atau posisi nyaman 5 = menurun
Hasil : klien memposisikan diri 4 = cukup menurun
Semi fowler dengan kaki 3 = sedang
kebawah 2 = cukup meningkat
5. Memberikan diet jantung yang 1 = meningkat
sesuai
Hasil : klien membatasi asupan P : Intervensi di lanjutkan
makan yang 1. Mengidentifikasi tanda dan
mengandung kolesterol gejala primer penurunan
dan tinggi lemak curah jantung
6. Memberikan dukungan 2. Memonitor tekanan darah
emosional dan spritual 3. Memonitor berat badan
Hasil : perawat selalu memberi 4. Memposisikan pasien
semangat agar cepat semi fowler atau fowler
sehat dan menyuruh agar dengan kaki kebawah atau
selalu mendekatkan diri posisi nyaman
pada Yang Maha Kuasa 5. Memberikan diet jantung
7. Memberikan oksigen yang sesuai
Hasil : klien terpasang oksigen 6. Memberikan dukungan
nasal kanul 3 liter emosional dan spritual
8. Mengajurkan untuk berhenti 7. Memberikan oksigen
merokok 8. Mengajurkan untuk
Hasil : klien memahami dan berhenti merokok
mengerti

Page | 41
No Tgl / Implementasi Evaluasi Ttd
Dx.Kep (NIC) (NOC)
1. 09-04-2020 1. Memonitor pola nafas S :klien mengatakan sudah tidak
Bersihan Hasilnya : frekuensi nafas klien merasa sesak lagi dan jumlah
jalan nafas 20 x / menit dan pola nafas sputum pada sumbatan jalan
tidak efektif teratur dan membaik nafas sudah tidak ada
berhubungan 2. Memonitor bunyi nafas O : klien nampak tenang dan rileks
dengan tambahan TTV : Td = 120/80
spasme jalan Hasil : tidak terdapat bunyi N = 90x/menit
nafas nafas tambahan S = 36, 90C
dibuktikan 3. Memposisikan semi fowler RR = 20x/menit
dengan atau fowler A : Masalah teratasi
sesak Hasil : klien memposisikan diri Indikator Awal Target Penc
nafas, dengan semi fowler Frekuensi 2 5 5
adanya 4. Memberikan minum hangat napas
spuum pada Hasil : klien mengikuti arahan Pola 2 5 5
sumbatan perawat napas
jalan nafas 5. Memberikan oksigen Produksi 2 5 5
sputum
dan irama Hasil : klien terpasang oksigen
pernapasan nasal kanul 3 liter Keterangan :
tidak teratur 6. Mengajarkan teknik batuk 1 = memburuk
efektif 2 = cukup memburuk
Hasil : jumlah sputum pada 3 = sedang
sumbatan jalan nafas sudah 4 = cukup membaik
tidak ada 5 = membaik

P : Intervensi di hentikan

Page | 42
2. 09-04-2020 S :klien mengatakan sudah tidak
Penurunan 1. Mengidentifikasi tanda dan merasa lelah
curah gejala primer penurunan curah O : klien nampak rileks dan tidak
jantung jantung sesak lagi
berhubungan Hasil : klien tidak merasa lelah TTV : Td = 120/80
dengan lagi, pernapasan klien sudah N = 90x/menit
perubahan normal dan sudah tidak terdapat S = 36, 90C
irama edema pada ekstrimitas bawah RR = 20x/menit
jantung 2. Memonitor tekanan darah A : Masalah teratasi
dibuktikan Hasil : tekanan darah klien Indikator Awal Target Penc
dengan 120/80 mmHg dispnea 4 1 1
jantung berd 3. Memonitor berat badan lelah 4 1 1
ebar-debar Hasil : berat badan klien Tekanan 4 1 1
dan napas bertambah 1 kg darah
cepat 4. Memposisikan pasien semi Berat 4 1 2
(dispnea) fowler atau fowler dengan kaki badan
kebawah atau posisi nyaman Keterangan :
Hasil : klien memposisikan diri 5 = menurun
Semi fowler dengan kaki 4 = cukup menurun
kebawah 3 = sedang
5. Memberikan diet jantung yang 2 = cukup meningkat
sesuai 1 = meningkat
Hasil : klien membatasi asupan
makan yang P : Intervensi di hentikan
mengandung kolesterol
dan tinggi lemak
6. Memberikan dukungan
emosional dan spritual
Hasil : perawat selalu memberi
semangat agar cepat
sehat dan menyuruh agar
selalu mendekatkan diri
pada Yang Maha Kuasa
7. Memberikan oksigen
Hasil : klien terpasang oksigen
nasal kanul 3 liter
8. Mengajurkan untuk berhenti
merokok
Hasil : klien memahami dan
mengerti

Page | 43