LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

DI SUSUN OLEH

STEVEN KRISTEN LAPANDIO

NIM : PO0220216046

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN PALU

JURUSAN KEPERAWATAN
PROGAM STUDI DIII KEPERAWATAN POSO
TAHUN AJARAN 2018
A. Definisi Diabetes Melitus
Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang di tandai oleh ketiadaan absolot insulin atau
insensivitas selterhadap insulin. Berdasarkan definisi, glukuso darah puasa harus lebih besar dari pada 140
mg / 100 ml pada du kali pemeriksaan terpisah agar diagnosis diabetes melitus dapat di tegakan.
Diabetas adalah kata yunani yang berarti mengalirkan/mengalihkan (siphon). Merlitus adalah kata yunani
untuk madu, atau gula. Diabetes melitus adalah penyakit di mana seseorang mengeluarkan/mengalirkan
sejumlah besar urin yang terasa manis. Diabetes melitus di bagi menjdi 3 yaitu: diabetes melitus tipe 1,
diabetes melitus tipe 2 dan diabetes melitus gastasional.
1. Diabetes meltus tipe 1
Diabetes tipe 1 adalah penyakit hiperglikemia akibat keadaan absolut insulin. Penyakit ini disebut
diabetes melitus dependen insulin (DMD1). Pengidap penyakit ini harus mendapat insulin pengganti.
Diabetes melitus tipe 1 biasanya di jumpai pada orang yang tidak gemuk berusia kurang dari 30 tahun,
dengan perbandingan laki-laki sedikit lebih banyak dari pada permpuan.
2. Diabetes meltus tipe 2
Diabetes tipe 2 diakibatkan insensivitas sel terhaap insulin. Kadar insulin mungkin sedikit
menurun atau berada dalam rentang normal. Karna insulin tetap di produksi oleh sel-sel beta
pangkreas, maka diabetes tipe 2 dianggap sebagai noninsulin dependent diabetes melitus,
(NIDDM). Diabetes tipe 2 biasanya timbul pada orng yang berusia lebih dari 30 tahu, pasien
wanita lebih banyak dari pada laki-laki.
3. Diabetes melitus gestasional
Diabetes gestasional biasanya terjadi pada hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes.
Sekitar 50% wanita pengidap kelainan ini akan kembali ke status nondiabetes setelah
kehamilan berakhir. Namun, resiko mengalami diabetes tipe 2 akan lebih besar di banding
normal.

B. Etiologi
1. Diabetes melitus tipe 1
Timbul akibat distruksi otoimun sel-sel betapulau langerhans yang di cetuskan oleh lingkungan.
Serangan otoimun dapat timbul setelah infeksi virus misalnya gondongan, rubela, sitomegalovirus
kronik, atau setelah pajanan obat atau toksin (misalnya golongan nitrosamin yang terdapat pada daging
yang di awetkan).
2. Diabetes melitus tipe 2
Diperkirakan bahwa terdapat suatu sifat genetika yang belum teridentifikasi yang menyebabkan
pangkreas mengeluarkan insulin yang berbeda, atau menyebabkan reseptor insulin atau perantara
kedua tidak dapat berespons secara adekuat terhadap insulin.
3. Diabetes melitus gestasional
Penebab diabetes gestasional dianggap berkaitan dangan peningkatan kebutuhan energi dan kadar
estrogen dan hormon pertumbuhan yang terus menerus tinggi dalam kehamilan. Hormon pertumbuhan
dan estrogen merangsang pengeluaran insulin dan dapat menyebabkan gambaran sekresi berlebihan
insulin seperti diabetes tipe 2 yang akhirnya menyebabkan penurunan responsivitas sel.
C. Patofisiologi
Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi dari pada rentang kadar puasa normal
80-90 mg/ 100 ml darah, atau rentang nonpuasa sekitar 140-160 / 100 ml. hiperglikemia biasanya di
sebabkan oleh defisiensi insulin, seperti dijumpai pada diabetes tipe 1, atau karna penurunan responsifitas
sel terhadap insulin, seperti dijumpai pada diabetes tipe 2. Hiperkortiselomia, yang terjadi pada sindrom
cushing dan sebagai respons terhadap stres kronik, dapat menyebabkan hiperglikemia melalui
perangsangan glukoneogenesis hati. Keadaan akut kelebihan hormon tiroid, prolaktin, dan
hormonpertumbuhan dapat menyebabkan peningkatan glukosa darah. Peningkatan kadar hormon-hormon
tersebut dalam jangka panjang, terutama hormon pertumbuhan, dianggap diabetogenik (menimbulkan
diabetes). Hormon-hormon tersebut merangsang pengeluaran insulin secara berlebihan oleh sel-sel beta
pulau langerhans pamgkreas sehingga akhirnya terjadi penurunan respons sel terhadap insulin.

D. Manifestasi Klinik

1. Poliuria (peningkatan pengeluaran urin)

2. Polidipsia (peningkatan rasa haus)
 3. Polifagia (peningkatan rasa lapar)
4. Peningkatan angka infeksi akibat peningkatan konsentrasi glukosa
E. Komplikasi
1. Komplikasi akut
a. Katoasidosis diabetes
b. Koma nonketotik hiperglikemia hiperosmolar
c. Efek somogy
d. Fenomena fajar (dawn phenomenon)
2. Komplikasi kronik
a. Sistem kardiovaskular
b. Gangguan pengelihatan
c. Kerusakn ginjal
d. Sistem saraf perifer

F. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan darah memelihara peningkatan glukosa darah lebih dari 140 mg / 100 ml pada dua kali
pengukuran terpisah.
2. Glukosa dalam urin dapat diukur.
3. Keton di dalam urin dapat diukur.
4. Peningkatan hemoglobin terglikosilasi.
5. Uji toleransi glukosa yang melambat.

G. Penatalaksanaan
1. Insulin
2. Pendidikan dan kepatuhan terhadap diet
3. Program oiahraga
4. Pencegahan : untuk krtoasidosis diabetes
5. Pemberian cairan : koma nonketotik hiperglikemik hiperosmolar
6. Intervensi farmakologi
7. Penggantian sel pulau langerhans
8. Insersi gen untuk insulin.
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Price, Sylvia A. dan Wilson, Lorraine M. 1995. Patofisiologi. Jakarta: EGC