LAPORAN PENDAHULUAN DI HCU

KASUS : CRONIK HEART FAILURE

A. DEFINISI
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen
dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung
gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
Suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan frekwensi jantung,
dilatasa, hipertrophi, peningkatan isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress
tidak adekwat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal untuk
melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung.
Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan sebagai berikut, gagal jantung
(CHF) adalah kondisi dimana jantung tidak mampu memompakan darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

B. ETIOLOGI
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan
penyakit degeneratif atau inflamasi
2. Atherosclerosis
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi
yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas
menurun
 3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung
4. Peradangan dan penyakit myocardium degenerative
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium,
perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load
6. Factor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung

C. PATOFISIOLOGI
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi
untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
1. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
2. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap
peningkatan volume
3. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
4. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap
cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah
sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh
pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian
ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi
yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi
menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung
(hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan
kegagalan mekanisme pemompaan.
 PATHWAY

Disfungsi miocard beban sistol kebutuhan metabolisme

Kontraktilitas Preload beban kerja jantung

Hambatan pengosongan
ventrikel

Beban jantung

Gagal jantung
kongesti
Gg ventrikel kanan Gg Ventrikel kiri

Tekanan vena
Penurunan CO pulmonal

Suplai darah ke Tekanan kapiler

Renal flow Penurunan aliran paru
jaringan
balik vena

Edema paru
Nutrisi & O2 sel pelepasan RAA
Tekanan V,
hepatica & V.
porta Gg pertukaran gas
Metabolisme sel
retensi Na & air hepatomegal
i
Energi Peningkatan
splenomegali
Edema tekanan
intraabdomen
asites
Letih, lemah, lelah
Kelebihan Anoreksia
Resiko
volume cairan
Intoleransi aktifitas kerusakan
integritas kulit Resiko perubahan
nutrisi < kebutuhan
tubuh
D. MANIFESATASI KLINIS
1. Kegagalan ventrikel kiri
Tanda dan gejala :
a. Kongesti vaskuler pulmonal
b. Dispnoe, nyeri dada dan syok
c. Ortopnoe, dispnoe nocturnal paroxysmal
d. Batuk iritasi, edema pulmonal akut
e. Penurunan curah jantung
f. Gallop atrial S4, gallop ventrikel-S1
g. Crackles paru
h. Disritmia pulsus alterans
i. Peningkatan BB
j. Pernafasan cyne stokes
k. Bukti-bukti radiografi tentang kongesti vaskuler pulmonal
2. Kegagalan ventrikel kanan
Tanda dan gejala :
a. Curah jantung rendah
b. Distensi vena jugularis
c. Edema
d. Disritmia
e. S3 dan S4 ventrikel kanan
f. Hipersonor pada perkusi
g. Immobilisasi diafragma rendah
h. Peningkatan diameter pada antero posterial

Klasifikasi gagal jantung (menurut Killip)

a. Tidak gagal
b. Gagal ringan sampai menengah
c. Edema pulmonal akut
d. Syock kardiogenik
 Sifat nyeri pada pasien dengan decompensasi cordis
a. Akut
Timbul secara mendadak dan segera lenyap bila penyebab hilang.
Ditandai oleh : nyeri seperti tertusuk benda tajam, pucat, disritmia, tanda
syock kardiogenik (akral dingin gan perfusi turun)
a. Kronis
Nyeri yang terjadi berkepanjangan hingga berbulan-bulan. Penyebab
sulit dijelaskan dan gejala obyektif lidak jelas umumnya disertai dengan
gangguan kepribadian serta kemampuan fungsional

Derajat nyeri
Ringan : tidak mengganggu ADL dan pasien dapat tidur
Sedang :mengganggu ADL dan pasien dapat tidur
Berat :mengganggu ADL dan pasien tidak dapat tidur

E. PENATALAKSANAAN
Bertujuan :
1. Menurunkan kerja jantung
2. Meningkatkan gurah jantung dan kontraktilitas miocard
3. Menurunkan retensi garam dan air
Terapi Non Farmakologis
1. Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2. Oksigenasi
3. Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau
menghilangkan oedema.
Terapi Farmakologis :
a. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung.
Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena
dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema. Contoh :
digoxin, lanoxin, digitoxin
 b. Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia. Contoh : furosemid, lasix, aldakton
c. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan. Contoh : ISDN 5 mg, cedocard 5mg,
fasorbid

F. PENGKAJIAN
1. SURVEI PRIMERI :
Airway :
kaji adanya sumbatan jalan nafas/kepatenan jalan nafas,
kaji adanya soringatau gurgling
Stridor atau suara napas tidak normal
Agitasi (hipoksia)
Penggunaan otot bantu pernafasan / paradoxical chest movements
Sianosis
Breathing :
Inspeksi dari tingkat pernapasan sangat penting. Apakah ada tanda-
tanda sebagai berikut : cyanosis, penetrating injury, flail chest, sucking
chest wounds, dan penggunaan otot bantu pernafasan.
Palpasi untuk adanya : pergeseran trakea, fraktur ruling iga,
subcutaneous emphysema, perkusi berguna untuk diagnosis
haemothorax dan pneumotoraks.
Auskultasi untuk adanya : suara abnormal pada dada.
Circylation
Cek nadi dan mulai lakukan CPR jika diperlukan.
CPR harus terus dilakukan sampai defibrilasi siap untuk digunakan.
Kontrol perdarahan yang dapat mengancam kehidupan dengan
pemberian penekanan secara langsung.
Palpasi nadi radial jika diperlukan:
Menentukan ada atau tidaknya
 Menilai kualitas secara umum (kuat/lemah)
Identifikasi rate (lambat, normal, atau cepat)
Regularity
Kaji kulit untuk melihat adanya tanda-tanda hipoperfusi atau hipoksia
(capillary refill).
Lakukan treatment terhadap hipoperfusi

Desibility
dikaji dengan menggunakan skala AVPU :
A - alert, yaitu merespon suara dengan tepat, misalnya mematuhi perintah
yang diberikan
V - vocalises, mungkin tidak sesuai atau mengeluarkan suara yang tidak
bias dimengerti
P - responds to pain only (harus dinilai semua keempat tungkai jika
ekstremitas awal yang digunakan untuk mengkaji gagal untuk merespon)
U - unresponsive to pain, jika pasien tidak merespon baik stimulus nyeri
maupun stimulus verbal.

2. SURVEI SEKUNDER
a. Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat
istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat
beraktifitas.
b. Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
c. Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam
hari, diare / konstipasi
d. Makanana/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan.
Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic
distensi abdomen, oedema umum, dll
e. Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
f. Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
 g. Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
h. Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan
retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

4. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema
atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF
b. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan
Perubahan kontraktilitas miokard
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunya laju filtrasi
glomerolus meningkatnya produksi ADH dan retensi natium
3. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru
4. Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan
Ketidakmampuan untuk memenuhi metabolisme otot rangka sekunder
terhadap penurunan curah jantung
5. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi

H. PERENCANAAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas otot
jantung
Intervensi :
1) Monitor frekuensi dan irama jantung
R: biasanya terjadi tachikardi meskipun pada saat istirahat sebagai
kompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler
 2) Observasi perubahan status mental
R : dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap
penurunan curah jantung
3) Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa
R : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak
adekuatnya curah jantung.
4) Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Ginjal bersepon terhadap penurunan curah jantung dengan menahan cairan
dan natrium sehingga haluaran urin menjadi menurun
5) Catat bunyi jantung
R : S1 dan S2 mungkin lemah, irama gallop umum (S3 dna S4) dihasilkan
sebagai aliran darah ke serambi yang distensi.
6) Palpasi nadi perifer
R : penurunan curah jantung dapat menunjukan menurunya nadi radial,
popliteal, dan dorsalis pedis, mungkin cepat hilang atau tidak teratur.
7) Berikan istirahat psikologis
R : stress emosi menghasilkan vasokontriksi yang dapat meningkatkan
tekanan darah
8) Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
R : karena adanya peningkatan tekanan ventrikel sehingga jantung tidak
toleransi terhadap peningkatan cairan.
9) Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Misal EKG, elektrolit
R : depresi segemn ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena
peningkatan kebutuhan oksigen mikoard dan elektrolit dapat
mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas khususnya kalium dan
klorida

2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunya laju filtrasi

glomerolus meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium
Intervensi
a. Pantau hauaran urin, catat jumlah dan warna
R : haluaran mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal
 b. Hitung keseimbangan intake dan output
R : terapi diuretik dappat menyebabkan kehilangan cairan secara tiba tiba
dan berlebihan meskipun masih ada edema
c. Pertahankan tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut
R : posisi terlentang dapat meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH
d. Kaji distensi leher dan pembuluh darah perifer.
R : retensi cairan yang berlebihan dapat dimanifestasikan oleh bendungan
vena dan edema
e. Kolaborasi pemberian diuretik
R : meningkatkan laju ffiltrasi glomerolus dan menghambat reabsorbsi
natrium pada tubulus ginjal

3. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru

Intervensi :
1) Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot
Bantu pernafasan.
R : Peningkatan frekwuensi nafas menggambarkan kompensasi tubuh
untuk memenuhi kebutuhan oksigen
2) Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan
adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll
R : menytaakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret
untuk menentukan intervensi selanjutnya
3) Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas missal
batuk, penghisapan lendir, dll
R : membentu memenuhi kenutuhan oksigen
5) Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
R : posisi semifowler meningkatkan penngembangan paru paru
6) Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja
R : mengurangi konsumsi oksigen tubuh
6) Berikan oksigen
R : meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar
I. DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC,
1999
Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC:
1997
Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi 4,
Jakarta: EGC, 1999
Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi
8, Jakarta, EGC, 2001