LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE ( CHF )

NAMA : Leonard Amasaman Bwariat

NIM : 1490123076
 PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN XXXI

INSTITUT KESEHATAN IMMANUEL

BANDUNG

2023

A. PENDAHULUAN
Masalah kesehatan dengan gangguan kardiovaskuler termasuk didalamnya
Congestive Heart Failure ( CHF ) masih menduduki peringkat yang tinggi, menurut
data WHO dilaporkan bahwa gagal jantung mempengaruhi lebih dari 20 juta pasien
didunia dan meningkat sering bertambahnya usia dan mengenai pasien dengan usia
lebih dari 65 tahun dan sekitar 6-10% lebih banyak mengenai laki-laki dari pada
wanita. Pada tahun 2030 WHO mempredisikan peningkatan penderita gagal jantung
mencapai 23 juta jiwa didunia.
Gagal jantung juga menjadi masalah khas utama juga pada beberapa negara
industri maju dan negara berkembang seperti indonesia. Sedangkan menurut profil
kesehatan Indonesia gagal jantung merupakan urutan ke 5 penyebap kematian
terbanyak di rumah sakit seluruh Indonesia. Perubahan gaya hidup, kadar kolesterol
yang tinggi, perokok aktif, dan kurangnya kesadaran berolahraga menjadi fakor
pemicu munculnya penyakit gagal jantung.

B. PENGERTIAN
Congestive Heart Failure ( CHF ) Adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda
dan gejala) di tandai oleh sesak nafas (saat istirahat atau saat aktifitas) yang di
sebapkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung (Marulam M 2014). CHF adalah
suatu keadaan dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan
kebutuhan darah untuk metabolisme tubuh. Gagalnya aktifitas jantung terhadap
pemenuhan kebutuhan tubuh, fungsi pompa jantung terhadap pemenuhan secara
keseluruhan tidak berjalan normal. Chf merupakan kondisi yang sangat berbahaya,
meski demikian bukan berarti jantung tidak bisa bekerja sama sekali, hanya saja
jantung tidak berdetak sebagaimana mestinya (Susanto 2010).
C. ANATOMI FISIOLOGI

Gambar anatomi jantung

Anatomi jantung Sistem peredaran darah terdiri atas jantung, pembuluh darah,
dan saluran limfe. Jantung merupakan organ pemompa besar yang memelihara
peredaran melalui seluruh tubuh. Arteri membawa darah dari jantung. Vena
membawa darah ke jantung. kapiler menggabungkan arteri dan vena, terentang
diantaranya dan merupakan jalan lalu lintas antara makanan dan bahan buangan.
Disini juga terjadi pertukaran gas dalam cairan ekstraseluler dan interstisial. Jantung
adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga, basisnya diatas, dan
puncaknya dibawah. Apeksnya (puncaknya) miring kesebelah kiri. Berat jantung kira-
kira 300 gram. Kedudukan jantung: jantung berada didalam toraks, antara kedua paru-
paru dan dibelakang sternum, dan lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan.
kedudukan jantung dalam perbandingan terhadap sternum,iga-iga, dan tulang rawan
konstal. Lapisan Jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu :
1. Epikardium
merupakan lapisan terluar, memiliki struktur yang samma dengan perikardium
viseral.
2. Miokardium
merupakan lapisan tengah yang terdiri atas otot yang berperan dalam
menentukan kekuatan kontraksi.
3. Endokardium
merupakan lapisan terdalam terdiri atas jaringan endotel yang melapisi bagian
dalam jantung dan menutupi katung jantung.

Katup jantung: berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik
jantung. ada dua jenis katup yaitu katup atrioventrikular dan katup semilunar.
1. Katup atrioventrikular
memisahkan antara atrium dan ventrikel. Katup ini memungkinkan darah
mengalir dari masing –masing atrium ke ventrikel saat diastole ventrikel dan
mencegah aliran balik ke atrium saat sistole ventrikel. Katup atrioventrikuler ada
dua, yaitu katup triskupidalis dan katup biskuspidalis. Katup triskupidalis
memiliki 3 buah daun katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel
kanan. Katup biskuspidalis atau katup mitral memiliki 2 buah dauh katup dan
terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
2. Katup semilunar
memisahkan antara arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel. Katup semilunar
yang membatasi ventrikel kanan dan arteri pulmonaris disebut katup semilunar
pulmonal. yang membatasi ventrikel kiri dan aorta disebut katup semilunar aorta.
Adanya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke
arteri pulmonalis atau aorta selama sistole ventrikel dan mencegah aliran balik ke
ventrikel sewaktu diastole ventrikel.

Ruang jantung : jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri,
ventrikel kiri, dan ventrikel kanan. Atrium terletak diatas ventrikel dan saling
berdampingan. Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh katup satu arah. Antara organ
rongga kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.

CHF terjadi ketika curah jantung tidak cukup untuk menyuplai darah kebutuhan
metabolik tubuh. Dalam keadaan normal jantung dapat dengan mudah meningkatkan
curahnya beberapa kali lipat seperti saat latihan ketika kebutuhan metabolisme tubuh
meningkat. Detak fungsi jantung ringan akan menghasilkan tanda-tanda gagal ginjal
jantung saat latihan. CHF akut terjadi bila bekuan darah dalam arteria pulmonalis
 secara mendadak mengurangi efisiensi jantung. Mekanisme kompensasi tertentu akan
bekerja, seperti perbaikan kontraksi jantung, arus darah balik ke jantung yang lebih
baik.pengalihan darah dari organ yang kurang penting pada dua organ vital utama,
jantung dan otak (jhon 2009).

D. ETIOLOGI
Penyebap CHF Yaitu :
1. Hipertensi
2. Kardiomiopati
3. Penyakit katub jantung
4. Kongenital
5. Aritmia
6. Alkohol
7. Obat-obatan
8. Kondisi curah jantung tinggi
9. Perikardium
10. Gagal jantung kanan

E. PATOFISIOLOGI
Secara patofisiologi CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk menyalurkan
darah, termasuk oksigen yang sesuai dengan kebutuhan metebolisme jaringan pada
saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut menyebapkan respon sistemik khusus
yang bersifat patologi.
CHF terjadi interaksi kompleks antara faktor-faktor yang mempengaruhi
kontraktifitas, aftor load, preload atau fungsi lusitropik ( fungsi relaksasi ) jantung dan
respon neorohormonal dan hemodinamik yang di perlukan untuk menciptakansa
kompensasi sirkulasi. Meskipun konsekuensi hemodinamik CHF berespon terhadap
intervensi farmakologis standar, terdapat interaksi neorohormonal yang efek
gabungannya memperberat dan memperlama sindrom yang ada.
Sistem renin angiostensi aldosteron (RAA) : selain untuk meningkatkan tahan
perifer dan dan volume darah sirkulasi, angiostensi dan aldosteron berimplikasi pada
perubahan struktural miokardium yang terlihat pada cidera iskemik dan kardiomiopati
hipertropik hipertensif. Perubahan ini meliputi romedeling miokard dan kematian
sarkomer, kehilangan matriks kolagen normal, dan fibrosis interstinal. Terjadinya
miosif dan sarkoner yang tidak dapat mentransmisikan kekuatanya.
Sistem saraf simpatik (SNS) epinefrin dan dan repinefrin menyebapkan
peningkatan kerja jantung, takikardia, peningkatan konsumsi oksigen oleh
miokardium dan peningkatan resiko aritmia, ketekolamin juga turut menyebabkan
remodeling ventrikel melalui toksisitas langsung terhadap miosit induksi apoptosis
miosit, dan peningkatan respon autoimun.
 Malformasi kongenital Hipertensi Abnormalitas jantung Penyakit arteri koroner

Tekanan jantung afterload kontraklitas jantung Terganggunya aliran darah Dan

otot jantung

Hipertropi jantung Beban jantung Sirkulasi sistemik

Hipoksia asidosis

Kegagalan mekanisme Mekanisme

Pompaan dan penurunan kompensasi Iskemia

Kontraktilitas Infark miokard

GAGAL JANTUNG

Gagal jantung kiri Gagal jantung kanan

Kegagalan memompa Darah kembali ke atrium ventrikel

Darah ke sistemik dan sirkulasi paru

Hipoksia Jantung kanan hipertrop

Kontraksi jantung metabolisme anaerob Penumpukan darah di tekanan pulmonal tekanan aliran darah

Anasarka dan paru tranfusi cairan Influex vena cava

Penurunan ATP ( Edema paru ) Tekanan vena

Penurunan
jugularis
curah jantung
Perpindahan cairan intrasel

Ke intestinal Expansi paru

 Fasque

Sesak nafas Darah

terkumpul Kelebihan volume
cairan
Di sistem perifer
Intoleransi
Volume darah dalam
aktifitas defisit Pola Napas tidak
perawatan diri efektif Sirkulasi

perfusi jaringan
perifer tidak
efektif
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Dapat terdengar bunyi jantung ketiga

2. Idenfikasi radiologis adanya kongesti paru dan pembesaran ventrikel dapat
mengidentifikasikan Congstive Heart Failure (CHF)
3. Identifikasi pembesaran ventrikel dengan magnetic resonance imaging (MRI) atau
utrasonografi dapat mengindikasi adanya congestive heart failure
4. Pengukuran tekanan diastolik akhir ventrikel dengan sebuah kateter yang
dimasukan ke dalam arteri pulmonalis (mencerminkan tekanan ventrikel kiri) atau
ke dalam vena kava (mencerminkan tekanan ventrikel kanan) dapat mendiagnosis
congestive heart failure (CHF). Tekanan ventrikel kiri biasanya mencerminkan
volume ventrikel kiri.
5. Elektrokardiografi dapat memperlihatkan dilatasi abnormal ruang jantung dan
kelainan kontraktilitas.
6. Pengukuran BNP (Brain Natriuretic Peptide) serum (dan sedikit meluas ANP)
memberikan informasi keparahan dan perkembangan penyakit. Kadar normal
bervariasi sesuai usia (nilai dasar meningkat sesuai usia) dan jenis kelamin
(meningkat pada wanita dari pada pria), sehingga usia dan jenis kelmain harus
dipertimbangkan saat mengevaluasi hasil pengukuran (Elizabeth, 2009).

G. PENATALAKSANAAN
1. Penggunaan penyekat beta dan penghambat enzim pengubah angiotensin (inhibitor
ACE) sebagai terapi yang paling efektif untuk CHF kecuali ada kontraindikasi
khusus. Inhibitor ACE menurunkan afterload (TPR) dan volume plasma (preload).
2. Diberikan diuretik untuk menurunkan volume plasma sehingga aliran balik vena
dan peregangan serabut otot jantung berkurang.
3. Terapi oksigen mungkin digunakan untuk mengurangi kebutuhan jantung.
4. Nitrat mungkin diberikan untuk mengurangi afterload dan preload
5. Uji coba nitric oxide boosting drug (Bidil)
6. Penyekat aldosteron telah terbukti mengobati gagal jantung kongestive setelah
serangan jantung
 7. Digoksin (digitalis) mungkin diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas.
Digoksin bekerja secara langsung pada serabut otot jantung untuk meningkatkan
kekuatan setiap kontraksi tanpa bergantung panjang seabut otot (Elizabeth, 2009).
H. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Airway : penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi pemeriksaan
mengenai adanya obstruksi jalan nafas, dan adanya benda asing. Pada klien
yang dapat berbicara dapat dianggap jalan nafas bersih, dilakukan pula
pengkajian adanya suara nafas tambahan seperti snoring.
b. Breathing : frekuensi nafas, apakah ada penggunaan alat bantu pernapasan,
retraksi dinding dada dan adanya sesak nafas. Palpasi pengembangan paru,
auskultasi suara nafas, kaji adanya suara nafas tambahan seperti ronkhi,
wheezing dan kaji adnya trauma pada dada.
c. Circulation : pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya
perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik warna kulit, nadi.
d. Disability : nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil

2. Fokus pengkajian
a. Pernapasan : auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau
tidaknya krakles dan mengi, catat frekuensi dan kedalaman bernapas
b. Jantung : auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4,
kemungkinan cara pompaan sudah mulai gagal.
c. Tingkat kesadaran : kaji tingkat kesadaran, adalah penurunan kasadaran
d. Perifer : kaji adakah sianosis perifer
e. Kaji bagian tubuh klien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk
mengetahui reflek hepatojugular (RHJ) dan distensi vena jugularis.

3. Diagnosa keperawatan
a. Pola nafas tidak efektif
b. Perfusi perifer tidak efektif
c. Intoleransi aktifitas
d. Penurunan curah jantung
e. Kelebihan volume cairan
 ANALISA DATA

No DATA ETIOLOGI MASALAH

1 Ds : Gagal jantung Pola nafas tidak
- klien mengatakan sesak nafas efektifan
Do :
-Penggunaan otot bantu Gagal jantung kanan
-Pola naps abnormal
- TD:120/80mmHg,
N:88x/m, R:28x/m, Darah kembali ke atrium, ventrikel
S: 360C, dan sirkulasi paru
SpO2:95%

Jantung kanan hipertropi

Tekanan pulmonal meningkat

Edema paru

Ekspansi paru menurun

Sesak nafas

pola nafas tidak efekti

 perfusi jaringan perifer
2 Ds : Gagal jantung tidak efektif
Klien mengatakan bengkak
pada kaki
Gagal jantung kanan
Do :
- Adanya edema pada Darah kembali ke atrium, ventrikel
area extremitas dan sirkulasi paru
- Tampak sesak
- TD 120/80 mmhg Jantung kanan hipertropi
- N 79x /menit
- R 28x /menit Darah terkumpul di sistem perifer
- S 36,90c
- Spo2 98%
- CRT > 2 Volume darah dan sirkulasi meningkat

Ketidakefektifan perfusi jaringan

Perifer

3 Intoleransi aktifitas
Gagal jantung
DS :
Klien mangatakan merasa
sesak dan kelelahan setelah Gagal jantung kiri
beraktifitas Gagal memompa darah kesistemik

DO :
- Gambaran EKG Hipoksia
menunjukkan aritmia
saat/setelah beristirahat
Metabolisme anaerob
 - R > 28x /menit
- Tampak lemas
- ADL di bantu sebagian ATP

Fatique

Intolaransi aktifitas

4 DS : Gagal jantung Penurunan curah

Klien mengeluh sesak nafas jantung
dan edema
Gagal jantung kiri
DO :
- Bradikardia/takikardia
- Edema Gagal memompa darah kesistemik
- Nadi perifer teraba
lemah
Hipoksia

Kontraksi jantung

Penurunan curah jantung

5 DO : Gagal jantung Kelebihan volume
Klien mengatakan bengkak cairan
pada kaki tangan
Do : Gagal jantung kiri
- Tampak bengkak pada
ekstremitas
- Turgor kulit lambat Kegagalan memompa darah ke
sistemik

Penumpukan darah di anarsaka dan

paru

Perpindahan cairan intrasel ke

intestinal

Kelebihan volume cairan

 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No DIAGNOSA TUJUAN & KRITERIA INTERVENSI RASIONAL

KEPERAWATAN HASIL
1 Ketidakefektifan Tupan : 1. Observasi 1. Frekuensi biasanya
pola nafas Diharapkan pola nafas pernapasan meningkat dalaman
kembali efektif. (frekuensi irama nafas bervariasi
dan kedalaman) tergantung ekspansi
Tupen : 2. Auskultasi bunyi paru
setelah dilakukan paru 2. Bunyi nafas
tindakan keperawatan menurunkan apabila
selama 1x24 jam terdapat obstruksi
diharapkan pola nafas 3. Beri posisi nyaman 3. Memungkinkan
efektif dengan kriteria ekspansi paru dari
hasil : mempermudah
- Frekuensi dan pernapasan
kedalaman nafas 4. Berikan dengan 4. Memaksimalkan
dalam batas normal tambahan pernapasan dan
- R: 16-22x/m menurunkan kerja
- Tidak ada bunyi nafas
nafas tambahan 5. Kalaborasi 5. Meningkatkan sedian
- Tidak menggunakan pemberian oksigen oksigen untuk
otot bantu nafas kebutuhan miokard
- GDA normal untuk melawan efek
hipoksia.

-
2 Ketidakefektifan Tupan : 1. Monitor frekuensi 1. Mengetahui keadaan
perfusi jaringan Perfusi jaringan perifer dan irama jantung umum klien sebagai
perifer kembali efektif 2. Evaluasi nadi standar intervensi
 perifer dan edema yang tepat.
Tupen : 3. Monitor TTV, 2. Pulsasi yang lemah
Setelah di lakukan warna kulit dan menimbulkan
tindakan keperawatan dasar kuku, kaji penurunan cardiak
selama 1x24 jam di pengisian perifer. output.
harapkan gangguan 3. Memeberikan
perfusi jaringan informasi tentang
berkurang dengan derajat keadekuatan
kriteria hasil : 4. Kalaborasi perfusi jaringan dan
- Daerah perifer pemberian oksigen menentukan
hangat kebutuhan tubuh.
- Tidak sianosis 5. Kalaborasi 4. Memaksimalkan
- Clubing finger (-) pemeriksaan lab transportasi O2 ke
- CRT < 2detik jaringan.
5. Mengetahui status
transport O2

3. Intoleransi aktifitas Tupan : 1. Pantau TTV 1. Hipotensi artostatik

Melakukan aktifitas sebelum dan dapat terjadi dengan
secara mandiri sesudah aktifitas aktifitas karena, efek
obat, perpindahan
Tupen : cairan atau pengaruh
Setelah di lakukan fungsi jantung.
tindakan keperawatan 2. Penurunan/
selama 1x 24 jam di 2. Catat respons ketidakmampuan
harapkan dapat kardiopulmonal miokardium untuk
melakukan ektifitas terdapat aktifitas, meningkatkan volume
secara mandiri dengan catat takikardi, sekuncup selama
Kriteria hasil : distritmia,dispenia aktifitas dapat
- Berpartisipasi , berkeringat dan menyebapkan
dalam aktifitas pucat. peningkatan secara
yang di gunakan frekuensi jantung dan
- Melakukan kebutuhan oksigen
 istirahat dan juga dan kelemahan.
aktifitas secara 3. Menunjukan
bergantian peningkatan
- Dapat memenuhi 3. Evaluasi dekompensasi jantung
ADL secara peningkatan dari pada kelebihan
mandiri intoleransi aktifitas
aktifitas 4. Peningkatan terhadap
aktifitas menghindari
4. Kalaborasi kerja jantung.
implementasi 1. Biasanya terjadi
program takikardi (meskipun
Penurunan curah Tupan : rehabilitasi pada saat istirahat)
4 jantung Penurunan curah jantung jantung untuk
teratasi 1. Auskultasi nadi mengkompensasi
apikal, kaji penurunan
Tupen : frekuensi irama kontraktilitas
Setelah di lakukan jantung. ventrikel
tindakan keperawatan 2. S1 dan S2 mungkin
selama 1x24 jam di lemah karena
harapakan penurunan menurunya kerja
curah jantung teratasi pompa, irama gallop
dengan 2. Catat bunyi umum (S3 dan S4) di
Kriteria hasil : jantung hasilkan sebagai
- TTV dalam batas aliran darah dalam
normal serambi yang distensi.
- Melaporkan 3. Penurunan curah
penurunan jantung dapat
dispnea menunjukan
- Ikut serta dalam menurunnya nadi
aktifitas yang radial, popliteal,
mengurangi 3. Palpasi nadi dorsalis, pedis dan
beban kerja perifer posttibral nadi
jantung. mungkin cepat
menghilang atau tidak
 Kelebihan volume Tupan : teratur untuk dipalpasi
cairan Setelah dilakukan
tindakan keperawatan 1. Pengeluaran urine
selama 3x24 jam mungkin sedikit dan
diharapkan kelebihan pekat karena
volume cairan teratasi penurunan perfusi
ginjal
5 Tupen : setelah 2. Terapi diuretik
dilakukan tindakan 1. Pantau disebabkan oleh
keperawatan selama pengeluaran urine, kehilangan cairan tiba-
1x24 jam diharapkan catat jumlah dan tiba atau kelebihan
volume cairan stabil warna meskipun edema
dengan kriteria hasil: 3. Posisi tersebt dapat
- Keseimbangan 2. Pantau/hitung meningkatkan filtrasi
masukan dan keseimbangan ginjal
pengeluaran pemasukan dan
- Bunyi nafas bersih pengeluaran
- TTV dalam batas selama 24 jam 4. Mengurangi kelebihan
normal volume cairan
- Bb stabil 3. Pertahankan duduk
- Tidak ada edema atau tirah baring
dengan posisi semi
fowler

4. Kolaborasi
pemberian obat
sesuai indikasi
No DIAGNOSA IMPLEMENTASI RESPON DAN
KEPERAWATA HASIL
N
1 Ketidakefektifan 6. Observasi pernapasan (frekuensi irama dan 6. Frekuensi biasanya
pola nafas kedalaman) meningkat dalaman
7. Auskultasi bunyi paru nafas bervariasi
tergantung ekspansi
paru
8. Beri posisi nyaman 7. Bunyi nafas
menurunkan
apabila terdapat
obstruksi
9. Berikan dengan tambahan 8. Memungkinkan
ekspansi paru dari
mempermudah
10. Kalaborasi pemberian oksigen pernapasan
9. Memaksimalkan
pernapasan dan
menurunkan kerja
nafas
6. Monitor frekuensi dan irama jantung 10. Meningkatkan
sedian oksigen
untuk kebutuhan
miokard untuk
7. Evaluasi nadi perifer dan edema melawan efek
2 Ketidakefektifan hipoksia.
perfusi jaringan
perifer 8. Monitor TTV, warna kulit dan dasar kuku, kaji 6. Mengetahui
pengisian perifer. keadaan umum
klien sebagai
standar intervensi
 yang tepat.
7. Pulsasi yang
9. Kalaborasi pemberian oksigen lemah
menimbulkan
10. Kalaborasi pemeriksaan lab penurunan cardiak
output.
8. Memeberikan
informasi tentang
derajat
keadekuatan
perfusi jaringan
dan menentukan
kebutuhan tubuh.
9. Memaksimalkan
transportasi O2 ke
jaringan.
10. Mengetahui status
transport O2

3. Intoleransi 5. Pantau TTV sebelum dan sesudah aktifitas 5. Hipotensi

aktifitas artostatik dapat
terjadi dengan
aktifitas karena,
efek obat,
6. Catat respons kardiopulmonal terdapat aktifitas, perpindahan cairan
catat takikardi, distritmia,dispenia, berkeringat dan atau pengaruh
pucat. fungsi jantung.
6. Penurunan/
ketidakmampuan
miokardium untuk
meningkatkan
volume sekuncup
7. Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas selama aktifitas
 dapat
8. Kalaborasi implementasi program rehabilitasi menyebapkan
jantung peningkatan secara
4. Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi irama jantung. frekuensi jantung
dan kebutuhan
oksigen juga dan
kelemahan.
7. Menunjukan
5. Catat bunyi jantung peningkatan
dekompensasi
jantung dari pada
kelebihan aktifitas
8. Peningkatan
terhadap aktifitas
4 Penurunan curah menghindari kerja
jantung jantung.
6. Palpasi nadi perifer 4. Biasanya terjadi
takikardi
(meskipun pada
saat istirahat)
untuk
mengkompensasi
penurunan
kontraktilitas
ventrikel
5. S1 dan S2
mungkin lemah
5. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna karena menurunya
kerja pompa,
6. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan irama gallop
pengeluaran selama 24 jam umum (S3 dan S4)
di hasilkan sebagai
7. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi aliran darah dalam
semi fowler serambi yang
 distensi.
8. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi 6. Penurunan curah
jantung dapat
menunjukan
menurunnya nadi
radial, popliteal,
dorsalis, pedis dan
posttibral nadi
mungkin cepat
5 Kelebihan volume menghilang atau
cairan tidak teratur untuk
dipalpasi

5. Pengeluaran urine
mungkin sedikit
dan pekat karena
penurunan perfusi
ginjal
6. Terapi diuretik
disebabkan oleh
kehilangan cairan
tiba-tiba atau
kelebihan
meskipun edema
7. Posisi tersebt dapat
meningkatkan
filtrasi ginjal

8. Mengurangi
kelebihan volume
cairan
 DAFTAR PUSTAKA

Marulam, 2014, buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 2 edisi s.jakarta : interna publishing

Jhon. 4. 2009 buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta : interna publishing

Tim Pokja SDKI DPP PPNI,(2016), Standar Diagnosis Indonesia (SDKI), Edisi
1,Jakarta,Persatuan Perawat Indonesia

Tim Pokja SDKI DPP PPNI,(2018), Standar Intervensi Indonesia (SDKI), Edisi
1,Jakarta,Persatuan Perawat Indonesia

Tim Pokja SDKI DPP PPNI,(2018), Standar Luaran Indonesia (SDKI), Edisi
1,Jakarta,Persatuan Perawat Indonesia