BAB I

PENDAHULUAN

A.           Latar belakang

Asam urat merupakan substansi hasil akhir dari metabolisme purin dalam tubuh.

Berdasarkan penyelidikan, 90% dari asam urat merupakan hasil katabolisme purin yang dibantu

oleh enzim guanase dan xantin oksidase. Asam urat yang berlebihan tidak akan tertampung dan

termetabolisme seluruhnya oleh tubuh, maka akan terjadi peningkatan kadar asam urat dalam

darah yang disebut sebagai hiperurisemia

Asam urat merupakan hasil samping dari peecahan sel yang terdapat didalam darah, karena

tubuh secara berkesinambungan memecah dan membentuk sel yang baru. Kadar asam urat

meningkat ketika ginjal tidak mampu mengeluarkanya melalui feces (Efendi, Makhfudli, 2009).

Umumnya yang terserang asam urat adalah pria yang telah lanjut usia, sedangkan pada

perempuan didapati hingga memasuki menopause. Perjalanan penyakit biasanya mulai dengan

suatu serangan atau seseorang memiliki riwayat pernah memeriksakan kadar asam uratnya yang

nilai kadar asam urat darahnya lebih dari 7 mg/dl, dan makin lama makin tinggi

(Tamher,Noorkasiani, 2009).

Faktor yang menyebabkan penyakit asam urat yaitu pola makan, faktor kegemukan dan

lain lain. Diagnosis penyakit asam urat dapat ditegakkan berdasarkan gejala yang khas dan

ditemukannya kadar asam urat yang tinggi di dalam darah .Selain itu pengobatan asam urat dapat

dilakukan dengan meningkatkan ekskresi melalui ginjal. Ginjal adalah organ yang memiliki

fungsi utama untuk menyaring darah dan membuang racun hasil metabolisme maupun racun

yang dikonsumsi secara tidak sengaja. Pada lansia sehat, ginjal akan tetap berfungsi baik. Namun

bila ginjal mengalami kerusakan yang diakibatkan terutama oleh hipertensi, kencing manis,
 infeksi berulang, atau batu ginjal, akan terjadi perubahan dalam struktur dan fungsinya. Jaringan

akan menumpuk sebagai respon dari perbaikan kerusakan sehingga filter yang ada akan tidak

berfungsi. Akibat dari gagal ginjal adalah sesak, muntah hebat hingga kejang yang

mengharuskan untuk dilakukan cuci darah (Wahyudi Nugroho, Silvana E. Linda, 2006).

Olahraga yang baik dilakukan oleh lansia antara lain berjalan kaki, senam lansia, senam jantung

sehat, yoga sehingga dapat mengurangi resiko berbagai penyakit misalnya hiperusemia, jantung,

dan lain-lain. Berdasarkan data tahunan penderita penyakit asam urat dari Puskesmas Mijen

Semarang tahun 2008-2010, jumlah penderita penyakit asam urat yaitu 52 orang dengan 23

orang atau sekitar 44,2% merupakan para lanjut usia, sehingga dilakukan penelitian yang

menggambarkan kadar asam urat di Kelurahan Mijen Semarang

Terdapat 150 jenis artritis, tetapi yang sering ditemukan adalah, Osteoarthritis Rhematoid

Artritis dan Gout .

B.            Tujuan

Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui apakah yang dimaksud dengan

penyakit asam urat itu, gejala, penyebab, dan solusi dari pengobatan asam urat ini, serta makanan

apa saja yang menjadi pantangan bagi penderita.

 BAB II

PEMBAHASAN MATERI

A.           Pengertian Asam Urat (GOUT)

GOUT dikenal sejak masa Hippocrates, sering dinamakan sebagai "penyakit para raja dan

raja dari penyakit“. Gout bahasa Latin, yaitu gutta (tetesan) karena kepercayaan kuno bahwa

penyakit ini disebabkan oleh luka yang jatuh tetes demi tetes ke dalam sendi.

Asam urat adalah produk akhir atau produk buangan yang dihasilkan dari

metabolisme/pemecahan purin. Asam urat sebenarnya merupakan antioksidan dari manusia dan

hewan, tetapi bila dalam jumlah berlebihan dalam darah akan mengalami pengkristalan dan

dapat menimbulkan gout. Asam urat mempunyai peran sebagai antioksidan bila kadarnya tidak

berlebihan dalam darah, namun bila kadarnya berlebih asam urat akan berperan sebagai

prooksidan (McCrudden Francis H. 2000). Kadar asam urat dapat diketahui melalui hasil

pemeriksaan darah dan urin. Nilai rujukan kadar darah asam urat normal pada laki-laki yaitu 3.6

- 8.2 mg/dl sedangkan pada perempuan yaitu 2.3 - 6.1 mg/dl (E. Spicher, Jack Smith W. 1994).
 Asam urat berasal dari :

1.             Endogen : perombakan protein/nucleoprotein jaringan terutama purin

2.             Eksogen : Makanan yang mengandung sintesis nucleoprotein

B.            Klasifikasi Asam Urat

1.             Penyakit gout primer penyebabnya belum diketahui. Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor

genetic dan factor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat

mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga di akibatkan karena

berkurangnya pengeluaran asam uart daam tubuh

2.             Penyakit gout sekunder disebabkan antara lain karena meningkatnya produksi asam urat karena

nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi

C.            Penyebab Asam Urat

1.             Faktor keturunan dengan adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga

2.             Meningkatnya kadar asam urat karena diet tinggi protein dan makanan kaya senyawa purin

lainnya. Purin adalah senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam tubuh

3.             Konsumsi alkohol berlebih, karena alkohol merupakan salah satu sumber purin yang juga dapat

menghambat pembuangan urin melalui ginjal

4.             Ekskresi asam urat berkurang karena fungsi ginjal terganggu misalnya kegagalan fungsi

glomerulus atau adanya obstruksi sehingga kadar asam urat dalam darah meningkat. Kondisi ini

disebut hiperurikemia, dan dapat membentuk kristal asam urat / batu ginjal yang akan

membentuk sumbatan pada ureter (Mandell Brian F. 2008). Pasien disarankan meminum cairan

dalam jumlah banyak . minum air sebanyak 2 liter atau lebih tiap harinya membantu

pembuangan urat, dan meminimalkan pengendapan urat dalam saluran kemih.

5.             Beberapa macam obat seperti obat pelancar kencing (diuretika golongan tiazid), asetosal dosis

rendah, fenilbutazon dan pirazinamid dapat meningkatkan ekskresi cairan tubuh, namun

menurunkan eksresi

6.             Penggunaan antibiotika berlebihan yang menyebabkan berkembangnya jamur, bakteri dan virus

yang lebih ganas.

7.             Penyakit tertentu seperti gout, Lesch-Nyhan syndrome, endogenous nucleic acid metabolism,

kanker, kadar abnormal eritrosit dalam darah karena destruksi sel darah merah, polisitemia,

anemia pernisiosa, leukemia, gangguan genetik metabolisme purin, gangguan metabolik asam

urat bawaan (peningkatan sintesis asam urat endogen), alkoholisme yang meningkatkan

laktikasidemia, hipertrigliseridemia, gangguan pada fungsi ginjal dan obesitas, asidosis ketotik,

asidosislaktat, ketoasidosis, laktosidosis, dan psoriasis (Murray RobertK, dkk.2006).

8.             Faktor lain seperti stress, diet ketat, cidera sendi, darah tinggi dan olahraga berlebihan.

( VitaHealth, 2007 )

D.           Tanda dan Gejala Asam Urat

1.             Nyeri hebat yang tiba-tiba menyerang sendi pada saat tengah malam, biasanya pada ibu jari kaki

( sendi metatarsofalangeal pertama ) atau jari kaki ( sendi tarsal )

2.             Kulit berwarna kemerahan, terasa panas, bengkak, dan sangat nyeri

3.             Pembengkakan sendi umumnya terjadi secara asimetris ( satu sisi tubuh )

4.             Demam, dengan suhu tubuh 38,30C atau lebih, tidak menurun lebih dari tiga hari walau telah

dilakukan perawatan

5.             Bengkak pada kaki dan peningkatan berat badan yang tiba-tiba ( VitaHealth, 2007 )

E.            Pencegahan Asam Urat

 Pencegahan osteoartritis dapat dilakukan dengan cara mengonsumsi makanan yang bergizi.

Beberapa suplemen makanan juga dapat digunakan untuk mencegah penyakit ini. Beberapa

suplemen yang umum digunakan antara lain adalah glukosamin dan kondroitin.

1.             Glukosamin

Glukosamin adalah molekul gula amino yang biasa terdapat pada kulit krustasea (udang-

udangan), artropoda, dan dinding sel cendawan. Di Indonesia, glukosamin dapat diperoleh dari

langsung dari suplemen makanan komersial atau minuman susu tersuplementas.

2.             Kondroitin

Kondrotin sendiri adalah suplemen makanan yang biasa digunakan bersama glukosamin. Ia

merupakan senyawa rantai gula bercabang yang menyususun tulang rawan. Di Indonesia,

kondroitin dapat diperoleh dari langsung dari suplemen makanan.

F.             Penurunan kadar Asam Urat (Hipourisemia)

Beberapa kondisi yang menyebabkan terjadinya penurunan kadar asam urat :

1.             Kegagalan fungsi tubulus ginjal dalam melakukan reabsorpsi asam urat dari tubulus ginjal, sehingga

ekskresi asam urat melalui ginjal akan ditingkatkan dan kadar asam urat dalam darah akan turun.

(WellerSeward, E. Miller, 2002).

2.             Pemberian obat-obatan penurun kadar asam urat. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan

pemberian obat-obatan yang meningkatkan ekskresi asam urat atau menghambat pembentukan asam

urat, (Steele Thomas H, 1979) cara kerja allopurinol merupakan struktur isomer dari hipoxanthin dan

merupakan penghambat enzim. Fungsi allopurinol yaitu menempati sisi aktif pada enzim xanthine

oxidase, yang biasa ditempati oleh hypoxanthine. Allopurinol menghambat aktivitas enzim secara

irreversible dengan mengurangi bentuk xanthin oxidase sehingga menghambat pembentukan asam

urat (Diane Colby S, 2001).

G.           Macam – macam pemeriksaan Asam Urat ( Uric Acid )

1.             Pemeriksaan Holistik

Pemeriksaan holistik adalah pemeriksaan yang menyeluruh dimana pemeriksaan dilakukan dari

kapan terjadinya nyeri, bagaimana dapat terjadinya nyeri. Setelah itu dilihat riwayat kesehatan, baru

ditegakkan diagnosis (Kee, Joyce LeFever. 2008)

2.             Pemeriksaan Enzimatis

Pemeriksaan enzimatis adalah pemeriksaan asam urat dengan prinsip uric – acid yang bereaksi

dengan urease membentuk reaksi H 2O2 dibawah katalisis peroksiadase dengan 3,5 didorohydroksi

bensensulforic acid dan 4 aminophenazone memberikan reaksi warna violet dengan indikator

Quinollmine (Bishop L. Michae2000)

H.            Nilai normal Asam Urat

1.             Kadar asam urat normal untuk laki-laki berkisar 3,5 – 7 mg/dl.

2.             Kadar asam urat normal untuk perempuan berkisar 2,6 – 6 mg/dl
K.           Penanganan

1.             Atur pola makan

2.             Minum obat sesuai dengan resep dokter atau suplemen

3.             Olahraga dan Diet

L.            KDM untuk penderita Asam Urat

1.             Menghindar faktor pencetusnya

2.             Menghindari cidera

3.             Tidak minum-minuman beralkohol

4.             Mengurangi makanan yang kaya akan protein

5.             Banyak minum air mineral

6.             Mengurangi berat badan

7.             Pencegahan dengan diet

a.              Menghindari konsumsi protein purin secara berlebihan, misalnya usus, babat, limpa, jeroan,

danging sapi, paru, otak, ginjal, ekstrak danging, danging kambing/babi, sarden, udang, siput,

ikan-ikan kecil, jamur kering, kacang-kacangan, biji-bijian, sayuran hijau (bayam, kangkung,

daun melinjo, tempe, tahu)

b.             Konsumsi lemak harus dibatasi

c.              Karbohidrat yang di konsumsi sebaiknya karbohidrat kompleks

8.             Konsumsi buah yang banyak mengandung air (semangka, melon, blewah, belimbing

BAB III

PENUTUP

A.           Kesimpulan

Gout arthritis adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus yaitu arthritis akut.

Arthritis Gout lebih banyak terdapat pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan

pada wanita biasanya mendekati masa menopause.

Gejala Arthrtis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal

monosodium urat monohidrat. Karena itu dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk

kedalam kelainan metabolik.

Asam Urat adalah produk sisa metabolisme purin. Pada keadaan normal terjadi keesimbangan

antara produksi dan eksresi sekitar du pertiga (2/3) jumlah yang di produksi setiap hari

dieksresikan melalui ginjal dan sisanya melalui feses. Serum asam Urat normal untuk laki-laki

berkisar 3,5 – 7 mg/dl. untuk perempuan berkisar 2,6 – 6 mg/dl pada level lebih dari 7,0 mg/dl

akan terbentuk kristal monosodium urat.

B.            Saran

1.             Guru Mata Pelajaran

 Diharapkan guru mata pembelajaran kewirausahaan tidak pernah lelah memberikan ilmu baru

kepada siswa-siswi khususnya untuk kelas keperawatan.

2.             Siswa

Diharapkan siswa-siswi bisa lebih semangat dalam belajar

ASAM URAT

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Asam urat sudah dikenal sejak 2.000 tahun yang lalu dan menjadi salah satu penyakit tertua yang
dikenal manusia. Dulu, penyakit ini juga disebut "penyakit para raja" karena penyakit ini
diasosiasikan dengan kebiasaan mengonsumsi makanan dan minuman yang enak-enak. Kini,
asam urat bisa menimpa siapa saja, yaitu para penggemar makanan enak.
Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini perlu
diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat. Pengertian
yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik banyak jenisnya.
Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk
memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat
adalah asam yang berbentuk kristalkristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin
(bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti
selsel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan
dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan
(daging, jeroan, ikan sarden). Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang
kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada
setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan
senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen
senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan
hanya sekitar 15 persen.
Angka kejadian hiperurisemia dimasyarakat dan berbagai kepustakaan barat sangat bervariasi,
diperkirakan antara2,3 -17,6%,sedangkan kejadian gout bervariasiantara 0,16-1,36%. 1
DiAmerika didapatkan prevalensi hiperurisemia asimptomatik pada populasi umum adalah
sekitar 2-13%. Besarnya angka kejadian hiperusemia pada masyarakat Indonesia belum ada data
yang pasti. Mengingat Indonesia terdiri dari berbagai suku sangat mungkin memiliki angka
kejadian yang lebih bervariasi. Pada studi hiperurisemia di rumah sakit akan ditemukan angka
prevalensi yang lebih tinggi antara 17 . 28% karena pengaruh penyakit dan obatobatan yang
diminum penderita.2 Prevalensi hiperurisemia pada penduduk di Jawa Tengah adalah sebesar
24,3% pada laki-laki dan 11,7% pada perempuan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Penyakit asam urat (gout) sudah dikenal sejak 2000 tahun yang lalu dan menjadi salah satu
penyakit tertua yang dikenal manusia. Diperkirakan bahwa penyakit asam urat terjadi pada 840
orang setiap 100.000 orang. Penyakit asam urat sangat berhubungan dengan hiperurisemia akibat
kelebihan produksi dari asam urat dan dipengaruhi oleh tingginya masukan makanan yang kaya
akan asam nukleat, seperti jeroan, kacang-kacangan, makanan hasil laut, dan makanan hasil
fermentasi.
Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, suatu produk sisa yang tidak
mempunyai peran fisiologi.Manusia tidak memiliki urikase yang dimiliki hewan, suatu enzim
yang menguraikan asam urat menjadi alantoin yang larut dalam air.Asam urat yang terbentuk
setiap hari di buang melalui saluran pencernaan atau ginjal.
Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat darah diatas normal.
Secara biokomiawi akan terjadi hiper¬saturasi yaitu kelarutan asam urat di serum yang melewati
ambang batasnya. Batasan hiperurisemia secara ideal yaitu kadar asam urat diatas 2 standar
deviasi hasil laboratorium pada populasi normal.Namun secara pragmatis dapat digunakan
patokan kadar asam urat >7 mg% pada laki-laki, dan >6 mg% pada perempuan, berdasarkan
berbagai studi epidemologi selama ini. Keadaan hiperurisemia akan beresiko timbulnya arthritis
gout, nefropati gout, atau batu ginjal. Secara garis besar hiperurisemia dapat disebabkan karena 3
faktor, yaitu:
1. Peningkatan Produksi
Peningkatan produksi asam urat terutama bersumber dari makanan tinggi DNA (dalam hal ini
purin). Makanan yang kandungan DNAnya tinggi antara lain hati, timus, pankreas, ginjal.
Kondisi lain penyebab hiperurisemia adalah meningkatnya proses penghancuran DNA tubuh.
Yang termasuk kondisi ini antara lain: kanker darah (leukemia), pengobatan kanker
(kemoterapi), kerusakan otot.
2. Penurunan pembuangan asam urat
Lebih dari 90% penderita hiperurisemia menetap mengalami gangguan pada proses pembuangan
asam urat di ginjal. Penurunan pengeluaran asam urat terutama disebabkan oleh kondisi asam
darah meningkat (Ketoasidosis DM, kelaparan, keracuanan alkohol, keracunan obat aspirin dll).
Selain itu, penggunaan beberapa obat (contohnya Pirazinamid-salah satu obat dalam paket terapi
TBC) dapat bepengaruh dalam menghambat pembuangan asam urat. 
3. Kombinasi Keduanya
Konsumsi alkohol mempermudah terjadinya hiperurisemia, karena alkohol meningkatkan
produksi serta menurunkan pembuangan asam urat. Minuman beralkohol contohnya Bir,
terkandung purin yang tinggi serta alkoholnya merangsang produksi asam urat di hati. Pada
proses pembuangan, hasil metabolisme alkohol menghambat pembuangan asam urat di ginjal.
Sedangkan gout (pirai) adalah penyakit yang sering ditemukan, merupakan kelompok penyakit
heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan, akibat gangguan
metabolism berupa hiperurisemia. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi ar¬thritis gout,
akumulasi kristal di jaringan yang merusak tulang (to¬fus), batu urat, dan nefropati gout.

2.2 EPIDEMIOLOGI
Prevalensi hiperurisemia kira-kira 2,6-47,2% yang bervariasi pada berbagai populasi. Sedangkan
prevalensi gout juga bervariasi antara 1-15,3%. Pada suatu studi didapatkan insidensi gout 4,9%
pada kadar asam urat darah >9 mg/dL, 0,5% pada kadar 7-8,9%, dan 0,1% pada kadar <7 mg/dL.
Insidensi kumulatif gout mencapai angka 22% sete¬lah 5 tahun, pada kadar asam urat >9 mg/dL.
Suatu penelitian di Jepang yang menganalisa data sekunder dari data administrasi menunjukkan
kecenderungan peningkatan prevalensi hiperurisemia dalam 10 tahun masa penelitian. Jika
distratifikaesi berdasarkan umur, prevalensi meningkat pada kelompok usia lebih dari 65 tahun
pada kedua jenis kelamin. Pada kelompok kurang dari 65 tahun prevalensi hiperusemia pada
laki-laki 4 kali lebih tinggi dibandingkan perempuan. Pada usia lebih dari 65 tahun rasio
hipeurisemia karena perbedaan gender tersebut menyempit menjadi 1:3 (wanita:pria) dengan
gout dan/atau hiperurisemia. Besarnya angka kejadian hiperusemia pada masyarakat Indonesia
belum ada data yang pasti. Prevalensi hiperurisemia pada penduduk di Jawa Tengah adalah
sebesar 24,3% pada laki-laki dan 11,7% pada perempuan.
Insiden gout meningkat dengan usia, memuncak pada usia 30 sampai 50 tahun, dengan kejadian
tahunan berkisar dari 1 dalam 1.000 untuk pria berusia antara 40 hingga 44 tahun dan 1,8
banding 1.000 bagi mereka yang usia 55-64 tahun.Tingkat terendah gout yaitu pada wanita
muda, kira-kira 0,8 kasus per 10.000 pasien.

2.3 ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Penyebab pasti gout masih belum diketahui. Gout mempengaruhi laki-laki sekitar tujuh sampai
sembilan kali lebih sering daripadawanita.Penyebab hiperurisemia sebagai suatu proses
metabolik yang bisa menimbulkan manifestasi gout, dibedakan menjadi penyebab primer pada
sebagian besar kasus, penyebab sekunder dan idiopa¬tik. Penyebab primer berarti tidak penyakit
atau sebab lain, berbeda dengan kelompok sekunder yang didapatkan adanya penyebab yang
lain, baik genetik maupun metabolik. Pada 99% kasus gout dan hiperurisemia dengan penyebab
primer, ditemukan kelainan molekuler yang tidak jelas (undefined) meskipun diketahui adanya
mekanisme undersecretion pada 80-90% kasus dan overproduction pada 10-20% ka¬sus.
Sedangkan kelompok hiperurisemia dan gout sekunder, bisa melalui mekanisme overproduction
dan mekanisme undersecretion.
Faktor Risiko Gout:
1. Herediter(genetik) atau pun riwayat keluarga
Diturunkan secara herediter dalam keluarga.
2. Sex
Lebih umum pada pria. Pada wanita umumnya saat menopause.
3. Usia
Sekitar usia 20-40an. Paling menyerang pada usia 40 tahunan. Sangat jarang menyerang anak-
anak.
4. Aktivitas korteks adrenal
Kortikosteroid berpengaruh terhadap timbulnya serangan gout. Ketika korteks terstimulasi untuk
melakukan produksi berlebih (misalnya oleh ACTH, atau trauma surgical), steroid akan
terkumpul akibat stimulasi tersebut dan muncul serangan gout.
5. Perubahan vaskular 
Ekstremitas yang terserang gout menunjukkan kenaikan aliran dan amplitudo darah dan
menimbulkan nyeri hebat. Misalnya pada pasien hipertensi.
6. Penurunan urinary 17-ketosteroid
Terbentuk dari metabolisme adrenokortikal dan androgen testikular. Penurunan di bawah 3
mg/24 jam dapat menimbulkan gout
7. Obesitas
Penyakit gout diakibatkan karena adanya hiperurisemia dalam tubuh, dimana pengaruh dari
nutrisi dari pasien mempengaruhi terjadinya penyakit ini jika pasien banyak mengkonsumsi
makanan yang mengandung purin dan mengandung protein yang tinggi maka akan semakin
rentan terkena penyakit gout.
8. Konsumsi alkohol
Bir bukan hanya berisi alkohol tetapi juga purin.Standard bir selain mengandung alkohol, juga
mengandung 8mg purin per 100ml.
9. Fungsi ginjal menurun
Kadar asam urat menjadi sangat tinggi jika ginjal tidak dapat membuangnya melalui air kemih.
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme
purin yang akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal
ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan
dikeluarkan melalui urin.
Purin dalam tubuh yang menghasilkan asam urat, berasal dari tiga sumber: purin dari makanan,
konversi asam nukleat dari jaringan, pembentukan purin dari dalam tubuh. Ketiga-tiganya masuk
dalam lingkaran metabolisme menghasilkan diantaranya asam urat.
Beberapa sistem enzim mengatur metabolisme purin.Bila terjadi sistem regulasi yang abnormal
maka terjadilah produksi asam urat yang berlebihan. Produksi asam urat berlebihan ini dapat
juga terjadi karena adanya peningkatan penguraian asam nukleat dari jaringan, seperti pada
myeloproliferative dan lymphoproliferative disorder. Purin dari makanan tidak ada artinya dalam
hiperurisemia, selama semua sistem berjalan dengan normal.
Dua abnormalitas dari dua enzim yang menghasilkan produksi asam urat berlebih: peningkatan
aktivitas Phosphoribosylpyrophosphate (PRPP) synthetase menyebabkan peningkatan
konsentrasi PRPP. PRPP adalah kunci sintesa purin, berarti juga asam urat.Yang kedua adalah
defisiensi hypoxanthine guanine phosphoribosyl transferase (HGPRT).
Defisiensi HGPRT meningkatkan metabolisme guanine dan hipoxantin menjadi asam urat.
Berkurangnya ekskresi asam urat ditemukan pada kurang lebih 90 % penderita gout. Penyebab
kurangnya ekskresi asam urat tidak diketahui, tetapi faktor seperti obesitas, hipertensi,
hiperlipidemia, menurunnya fungsi ginjal, konsumsi alkohol dan obat- obatan tertentu
memegang peranan.Beberapa obat-obatan dapat menyebabkan hiperurisemia dan gout.Diuretik
loop dan tiazid, yang menghalangi ekskresi asam urat pada distal tubular, adalah obat penyebab
hiperurisemia.Jarang menyebabkan gout akut, tetapi mendorong terbentuknya tofi di sekitar
sendi yang rusak, terutama pada jari. Salisilat dosis rendah memberi efek yang sama. Obat
sitoksik menyebabkan produksi asam nukleat berlebih pada pengobatan leukemia, limfoma,
karena mereka meningkatkan kecepatan sel mati.
Yang perlu diketahui juga berkaitan dengan patofisiologi GA (Gout Arthritis) adalah kelarutan
asam urat berkurang pada cuaca yang dingin dan pH yang rendah.Kemungkinan penyebab
mengapa pada cuaca dingin lebih terasa nyeri.Selain itu estrogen cenderung mendorong ekskresi
asam urat, kemungkinan penyebab mengapa insidensi perempuan premenopause rendah.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan
ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan  
cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme
umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh.
Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung
membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal
mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium).
Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama
leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6,
IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu
mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan
menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan
seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat
tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa
urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan
dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon,
bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan
penyumbatan dan nefropati gout.

Beberapa kondisi yang berhubungan dengan penurunan clearance ginjal atau kelebihan produksi
asam urat, mengarah ke hyperuricemia. Seperti dijelaskan pada gambar di bawah ini

2.4 GEJALA DAN TANDA

Sekitar 50% serangan pertama artritis gout yang akut akan mengenai ibu jari kaki atau yang lebih
jarang lagi, punggung kaki, pergelangan kaki atau tumit yang terasa panas, membengkak,
kemerahan, nyeri, dan inflamasi dan bisa disertai dengan demam. Gejala-gejala klinik
hiperuresemia dapat dibagi dalam 4 stadium:
1. Stadium I
Tidak ada gejala yang jelas. Keluhan umum, sukar berkonsentrasi. Pada pemeriksaan darah
kadar asam urat tinggi.
2. Stadium II
Sendi menjadi bengkak dalam beberapa jam, menjadi panas, merah, sangat nyeri. Kadang-
kadang terjadi efusi di sendi-sendi besar. Tanpa terapi, keluhan dapat berkurang sendiri setelah 4
sampai 10 hari, pmbengkakan dan nyeriberkurang, dan kulit mengupassampai normal kembali.
Kadang-kadang lebih dari satu sendi yang diserang (migratory polyarthritis).
3. Stadium III
Pada stadium ini di antara serangan-serangan artritis akut, hanya terdapat waktu yang pendek,
yang disebut fase interkritis.
4. Stadium IV
Pada stadium ini penderita terus menderita artritis yang kronis dan tophi sekitar sendi, juga pada
tulang rawan dari telinga. Akhirnya sendi-sendi dapat rusak, mengalami destruksi yang dapat
menyebabkan cacat sendi.

2.5 PERUBAHAN BIOLOGIS

Pada penderita gout terjadi pembengkakan, dapat di bagian dorsal kaki, pergelangan kaki, tumit,
lutut, pergelangan tangan, jari, dan siku. Pembengkakan ini menyebabkan seseorang sulit untuk
melakukan aktivitas fisik rutin. Serangan biasanya dimulai pada malam hari, dengan pasien
terbangun dari tidurnya dengan rasa nyeri yang menyiksa. Pada umumnya dapat terjadi demam
dan leukositosis. Serangan yang tidak diobati dapat berlangsung selama 3 – 14 hari sebelum
penyembuhan spontan.

2.6 DIAGNOSIS
Diagnosis seringkali ditegakkan bedasarkan gejalanya yang khas dan hasil pemeriksan terhadap
sendi. Diagnosis gout diperkuat oleh kadar asam urat yang tinggi di dalam darah. Tetapi pada
suatu serangan akut, kadar asam urat seringkali normal. Pada pemeriksaan terhadap cairan sendi
dibawah mikroskop khusus akan tampak kristal urat yang berbentuk seperti jarum kristal asam
urat. Adapun kriteria diagnosis gout akut (Depkes RI, 2006) terjadi pada :
a. Pada pasien yang sesuai dengan paling sedikit 6 kriteria diagnosis di bawah ini
1. Lebih dari satu serangan Arthritis akut 
2. Maksimum inflamasi timbul dalam waktu 24 jam 
3. Serangan monoArthritis (85%-90% dari serangan awal) 
4. Sendi kemerah-merahan 
5. Sendi MTP pertama nyeri atau bengkak 
6. Serangan unilateral sendi MTP pertama (50%-70% awal, akhirnya 90% )
7. Serangan unilateral pada sendi tarsal 
8. Tofi (dugaan klinis atau dibuktikan secara histologi) 
9. Hiperurisemia
10. Sendi bengkak asimetris (klinis atau x-ray) 
11. Temuan x-ray termasuk subkortikal cyst(s) tanpa erosi dalam sendi 
12. Serangan berhenti total (hilangnya semua simtom dan tanda-tanda) 
13. Tidak ada mikroba dalam cairan synovial
b. Pada pasien yang mempunyai semua kriteria Diagnosis di bawah ini
1. Sejarah berulang monoArthritis akut 
2. Respons cepat terhadap obat antiinflamasi 
3. Hiperurisemia atau tofi

2.7 TUJUAN TERAPI

1. Mengatasi serangan akut.
2. Mencegah kekambuhan serangan gout pada persendian (gouty arthritis).
3. Mencegah komplikasi yang terkait dengan tertimbunnya kristal urat pada jaringan dalam
jangka waktu lama.
4. Mencegah atau mengembalikan kondisi yang sering terkait dengan gout, seperti obesitas,
kenaikan trigliserida dan hipertensi.

2.8 STRATEGI TERAPI

1. Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi yang terkena).
2. Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obat-obatan).

2.9 TATALAKSANA TERAPI

1. Terapi Non Farmakologis
Gout dipengaruhi oleh faktor diet spesifik seperti kegemukan, alkohol, hiperlipidemia, dan
sindrom resistensi insulin. Terapi nonfarmakologi yang dapat disarankan pada pasien gout akut
antara lain:
1. Penurunan berat badan
2. Mengurangi asupan makanan tinggi purin
3. Mengurangi konsumsi alkohol
4. Meningkatkan asupan cairan
5. Mengkompres sendi yang sakit dengan es dan mengistirahatkan selama 1 – 2 hari

Makanan kadar purin tertinggi

 (150 – 825 mg/100 gm) Makanan dengan kadar purin tinggi 
(50 – 150 mg/100 gm) Makanan dengan kadar purin terendah
(0 – 15 mg/100 gm)

Sweetbreads
Anchovies
Sarden
Hati
Ginjal
Daging, unggas, ikan
Lobster, tiram, kepiting, belut
Dried beans, peas and lentils
Bayam, Melinjo
Oatmeal, wheat gem, bran Buah
Sayur (selain yang disebutkan tinggi purin)
Roti, sereal, biji-bijian
Susu, Keju
Telur, telur ikan
Gula, sirup, gelatin

Selain itu, pasien juga dapat disarankan untuk mengurangi konsumsi garam untuk mencegah
terjadinya nefrolitiasis, mengurangi asupan lemak jenuh dan jika pasien menderita hipertensi,
hindari penggunaaan diuretic.
2. Terapi Farmakologis
a. Gout Arthritis Akut
Pada sebagian besar pasien, serangan akut gouty arthritis dapat diterapi dengan obat
antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dosis tinggi jangka pendek. Algoritmanya sebagai berikut :

1. NSAID (Non Steroid Anti Inflamatory Drug)

NSAID adalah terapi utama untuk serangan akut gouty arthritis karena keunggulan efikasi dan
toksisitas yang minimal pada penggunaan jangka pendek. Indometasin secara historis telah
menjadi NSAID pilihan dalam terapi gout akut. Belum ada bukti yang menyatakan salah satu
NSAID lebih unggul dari yang lain dalam terapi gout, tetapi indometasin, naproxen dan sulindak
telah di-approve oleh FDA untuk indikasi gout. Faktor utama dalam keberhasilan terapi dengan
NSAID adalah memulai terapi sesegera mungkin, dengan dosis maksimum pada saat onset
gejala, dilanjutkan selama 24 jam setelah hilangnya serangan akut dan dilakukan tappering dosis
selama 2 – 3 hari. Pada sebagian besar pasien, hilangnya gejala dapat terjadi 5 – 8 hari setelah
terapi dimulai (Ernst et al., 2008). Mekanisme aksi NSAID menghambat enzim cyclooxygenase-
1 dan 2 sehingga mengurangi pembentukan prekusor prostaglandin yang merupakan mediator
inflamasi.
Semua NSAID memiliki resiko efek samping yang sebanding, antara lain :
1. sistem gastrointestinal : gastritis, perdarahan dan perforasi
2. ginjal : penurunan klirens kreatinin, renal papillary necrosis
3. kardiovaskuler : retensi cairan dan natrium, peningkatan tekanan darah
4. sistem saraf pusat : gangguan fungsi kognitif, sakit kepala, pusing
Oleh karena itu, penggunaan semua NSAID harus diwaspadai pada pasien dengan riwayat ulkus
lambung, gagal janting kongestif, hipertensi yang tidak terkontrol, insufisiensi renal, penyakit
arteri koroner dan pasien yang menerima terapi antikoagulan.

2. Kolkisin
Kolkisin adalah obat antimitotik yang sangat efektif dalam mengatasi serangan gout akut, tetapi
memiliki rasio manfaat-resiko yang paling rendah diantara obat-obat gout yang tersedia.
Mekanisme aksi dari kolkisin adalah mengurangi motilitas leukosit sehingga mengurangi
fagositosis pada sendi serta mengurangi produksi asam laktat dengan cara mengurangi deposit
kristal asam urat  yang berperan dalam respon inflamasi. 
Ketika diberikan dalam 24 jam pertama setelah serangan, kolkisin memberikan respon dalam
beberapa jam setelah pemberian pada 2/3 pasien. Meskipun sangat efektif, penggunaan kolkisin
oral dapat menyebabkan efek samping gastrointestinal (dose dependent) meliputi nausea,
vomiting dan diare, selain itu juga dapat terjadi neutropenia dan neuromiopati aksonal. Oleh
karena itu, kolkisin hanya digunakan pada pasien yang mengalami intoleransi, kontraindikasi,
atau ketidakefektifan dengan NSAID.
Kolkisin dapat diberikan secara oral maupun parenteral. Jika tidak ada kontraindikasi atau
kondisi insufisiensi renal, dosis awal yang biasa digunakan adalah 1 mg, dilanjutkan dengan 0,5
mg setiap 1 jam sampai sakit pada sendi reda, atau terjadi ketidaknyamana pada perut atau diare,
atau pasien telah menerima dosis total 8 mg. Untuk terapi profilaksis, dosisnya harus diturunkan
tidak lebih dari 0,6 mg per hari pada setiap hari yang berlainan. Kolkisin i.v menimbulkan efek
samping yang serius sehingga sebaiknya dihindari jika ada terapi lain yang lebih aman.

3. Kortikosteroid
Kortikosteroid dapat digunakan dalam terapi gout akut pada kasus resistensi atau pada pasien
yang kontraindikasi atau tidak berespon terhadap NSAID dan kolkisin, serta pasien dengan nyeri
gout yang melibatkan banyak sendi. Kortikosteroid dapat digunakan secara sistemik maupun
dengan injeksi intraartikuler. Mekanisme aksinya mengurangi inflamasi dengan cara menekan
migrasi polimorphonuclear leukocyte dan menurunkan permeabilitas kapiler.
Pada pasien gout yang melibatkan berbagai sendi, digunakan prednison (atau obat yang
ekuivalen)  30 – 60 mg secara oral selama 3 – 5 hari. Untuk mencegah terjadinya rebound akibat
putus obat, hendaknya dilakukan tappering dosis dengan penurunan 5 mg selama 10 – 14 hari.
Sebagai alternatif, jika pasien tidak dapat menggunakan terapi oral, dapat diberikan injeksi
intramuskuler kortikosteroid aksi panjang seperti metilprednisolon. Jika tidak terdapat
kontraindikasi, dapat diberikan kolkisin dosis rendah sebagai adjunctive therapy pada
kortikosteroid injeksi. Pada serangan akut yang terbatas pada 1 atau 2 sendi, dapat digunakan
triamcinolone acetonide 20 – 40 mg secara intraarticular.
Kortikosteroid memiliki banyak efek samping, sehingga harus digunakan dengan hati-hati pada
pasien diabetes, riwayat masalah gastrointestinal, gangguan perdarahan, penyakit jantung,
gangguan psikiatrik. Penggunaan kortikosteroid jangka panjang sebaiknya dihindari karena
menimbulkan resiko osteoporosis, penekanan jalur hipotalamus-pituitari, katarak dan
deconditioning otot.
 
Pengobatan menurut Depkes RI tahun 2006 dalam “Pharmaceutical Care Untuk Penyakit
Arthritis Rematik ” Terapi Farmakologi Untuk Gout Akut terdapat dalam tabel dibawah ini:
TERAPI LINI PERTAMA (PER ORAL KECUALI DIJELASKAN LAIN)
NSAID:
Naproksen 500 mg 2 kali sehari atau 
Ibuprofen 800 mg 3 kali sehari atau
Indomethasin 50 mg 3 kali sehari untuk 2-3 hari, kemudian kurangi dosis berangsur angsur
sampai nyeri berhenti Ideal untuk pasien dibawah 65 tahun tanpa komorbiditas.
Indometasin efektif, tetapi kurang menguntungkan, ada efek samping terutama untuk manula.
Hati hati bagi manula terutama dengan sejarah peptic ulcer disease, pendarahan pada GI, CHF,
serum kreatinin > 1,6 mg/dL, IBD, dalam pengobatan Heparin atau warfarin.
Bila parenteral NSAID diindikasikan, pertimbangan ketorolak 30 atau 60 mg IM untuk dosis
awal.
Celecoxib 200 mg 2 kali sehari COX-2 selektif NSAID lebih baik untuk manula dan pasien
dengan sejarah gastropati atau pendarahan. Efek yang tidak dikehendaki pada ginjal dan hati
seperti NSAID lainnya
Asetaminofen 500-1000 mg 4 kali sehari 
Atau 
Asetaminofen dengan 30 mg kodein 1-2 tab setiap 4 jam prn Untuk nyeri saja, bukan
antiinflamatori. Pemilihan analgetik berdasarkan tingkat nyeri dan toleransi/pilihan pasien.
Batasi dosis total asetaminofen sampai 4000 mg sehari (2000 mg sehari untuk peminum berat
alcohol) dengan atau tanpa kodein. Kemungkinan membutuhkan opioid yang lebih kuat untuk
nyeri yang susah disembuhkan.
Kantong es. Dibungkus handuk Dapat mengurangi nyeri, mencegah kontak langsung es dengan
kulit untuk mencegah es burn; Hindarkan pada pasien  PVD
Bidai Akan membantu mengurangi nyeri pada hari-hari pertama.
Istirahat di tempat tidur. Hindari latihan fisik Akan membantu mengurangi nyeri pada hari-hari
pertama
TERAPI LINI KE DUA ( CORTICOSTEROID)
Prednison 20-50 mg sehari secara peroral dengan penurunan secara berangsur angsur sampai 7
hari atau 
Triamcinolone 60 mg IM ulang dalam 1-4 hari atau 
Metil prednisolone 40 mg/sehari IV berangsur turun dlm  7 hari Pemakaian meningkat pada
manula dan pasien dengan kontra indikasi NSAID
Terutama berguna untuk kondisi multiple sendi
Pakai dengan hati-hati pada asien dengan diabetes atau gagal jantung.
Jangka pendek relative aman, tetapi terlalu cepat menurunkan dosis dapat menyebabkan
terserang arthritis kembali
Kortikosteroid intra articular:
Prednisolon sodium fosfat 4-20 mg IA atau 
Triamsinolon diasetat 2-40 mg IA Rute pemberian kortikosteroid paling baik untuk
monoarthritis, akan tetapi membutuhkan operator berpengalaman, terutama untuk sendi kecil
atau dalam
Berikan dengan bagian yang sama lidokain1% untuk efek analgetik yang cepat
Dosis berdasarkan pada ukuran sendi (misalnya 2-5 mg untuk jari, kurang lebih 25mg untuk
lutut)
Kontra indikasi : sendi infeksi (tapis dengan WBC count dan gram stain dari cairan synovial,
diikuti dengan kultur), prostetik sendi, gangguan pendarahan.
Efek yang tidak dikehendaki kebocoran periarticular menyebabkan atrofi dari jaringan subkutan
dan pigmentasi kulit local. Hindari pengulangan injeksi dalam 3 bulan. 
TERAPI LINI KE TIGA
Kolkisin peroral 0,5 – 0,6 mg 3 atau 4 kali sehari (dosis rendah) Dosis tinggi lebih efektif tetapi
biasanya tidak dapat ditoleransi (diare parah); dosis rendah berguna untuk pasien
Kolkisin peroral 0.5 mg setiap jam sampai simtom hilang atau timbul efek samping (dosis
tinggi); total dosis maksimum 4-6 mg Yang tidak dapat memekai NSAID atau dapat serangan
ringan. Hati hati untuk pasien manula dan pasien dengan penyakit hati.Pemakaian intravena
kolkisin makin dibatasi karena toksisitas sistemik. Pemakaian dibatasi hanya oleh yang ahli dan
situasi tertentu (contoh, tatalaksana pre dan post operasi)
 
b.PROPHILACTIC THERAPY OF INTERCRITICAL
Terapi ini dilakukan setelah serangan pertama, pada periode bebas gejala dan terdapat
kemungkinan kambuh. Dilakukan jika pasien mengalami 2 kali serangan atau lebih tiap tahunnya
dengan kadar asam urat normal atau dengan sedikit kenaikan.
Kolkisin dosis 0,5- 0,6 mg efektif pada terapi pencegahan untuk pasien tanpa adanya tophi atau
normal atau sedikit kenaikan konsentrasi asam urat dalam darah. Jika konsentrasi asam urat
dalam serum berada dalam rentang normal dan pasien bebas gejala dalam 1 tahun maka
penggunaan kolkisin sebagai terapi pencegahan dapat dihentikan. Pasien harus diberi nasehat
bahwa setelah penghentian terapi kemungkinan akan terjadi kekambuhan serangan akut.
Pasien dengan sejarah kekambuhan dan peningkatan konsentrasi asam urat secara signifikan
dapat diterapi dengan uric-acid lowering therapy untuk menurunkan kadar asam urat dalam darah
hingga< 6 mg /dl, atau lebih baik jika < 5 mg/dl. Untuk menurunkan kadar asam urat dalam
darah dapat dilakukan dengan mengurangi sintesis asam urat (dengan Xantin Oksidase Inhibitor),
atau dengan meningkatkan ekskresi asam urat lewat ginjal (dengan Uricosuric). Kolkisin kadang
diberikan pada awal bulan ke 6 sampai ke 12 selama pasien menjalani uric acid-lowering
therapy. 

1. Xantin Oksidase inhibitor

Allopurinol adalah obat yang direkomendasikan di USA untuk menghambat sintesis asam urat.
Mekanisme aksinya adalah allopurinol dan metabolitnya oxipurinol memblok tahapan akhir dari
sintesis asam urat dengan cara menghambat enzim Xantin oxidase, yaitu enzim yang mengubah
xantin menjadi asam urat. Selain itu, allopurinol juga meningkatkan ekskresi asam urat melalui
ginjal dengan cara mengubah asam urat menjadi prekusor oxipurine, hal ini mengurangi
pembentukan batu asam urat dan nefropati.
Allopurinol banyak digunakan sebagai drug of choice untuk menurunkan kadar asam urat pada
pasien underexcretors dan overproducers. Allopurinol  spesifik digunakan untuk pasien dengan
kategori :
1. Pasien yang mengalami Overproducers (Underexcretors) asam urat
2. Pasien dengan recurrence Tophaceous deposit atau batu asam urat
3. Pasien dengan komplikasi gagal ginjal (Dosis diturunkan)
Dosis terapi adalah 100 mg/hari – 300mg/hari selama 1 minggu kemudian dinaikkan sesuai
kebutuhan sampai kadar asam urat 6 mg/dl. Kadar asam urat dalam darah dapat dicek tiap
seminggu sekali. Untuk pasien dengan komplikasi tophaceous gout, diberikan dosis 400 mg/
hari- 600 mg/ hari. Dosis maksimum yang direkomendasikan adalah 800 mg/dl. Dosis normal
300 mg/hari untuk pasien dengan fungsi ginjal normal dan diturunkan sampai 200 mg/hari untuk
pasien dengan CrCl 60 ml/min dan diturunkan lagi sampai 100mg/hari untuk pasien dengan CrCl
30 ml/min.
Pada 5% pasien penggunaan allopurinol tidak dapat ditoleransi efek sampingnya. Efek samping
ringan pada penggunaan allopurinol adalah skin rash, leukopenia, gangguan GI, sakit kepala, dan
urtikaria. Efek samping berat yang terjadi adalah rash berat, hepatitis, interstitial nephritis, dan
eosinofilia. Reaksi hipersensitivitasdapat terjadi pada dosis 200-400 mg/hari. Dan terjadi
biasanya pada penderita gangguan ginjal.

2. Uricosuric Drug
Obat Uricosuric meningkatkan ekskresi asam urat dengan cara penghambatan reabsorbsi asam
urat pada tubulus postsecretory ginjal. Gout dapat dicegah dengan cara penurunan konsentrasi
asam urat dalam darah hingga <5 mg/dl. Obat yang biasanya digunakan adalah probenesid dan
sulfinpirazon.Obat uricosuric ini masih digunakan di Eropa, tapi belum disetujui di Amerika.
Terapi dengan agen uricosuric dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari uricosuria atau
kemungkinan terbentuknya batu asam urat.
Probenesid diberikan pada dosis inisial 250 mg dua kali sehari untuk 1 minggu. Kemudian
ditingkatkan sampai 500 mg 2x sehari sampai kadar asam urat dalam darah kurang dari 6 mg/dl,
atau dosis ditingkatkan sampai 2 g (dosis maksimal). Sedangkan sulfinpirazone diberikan 50 mg
dua kali sehari 3-4 hari kemudian ditingkatkan 100 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan 100 mg
tiap minggu sampai dosis maksimal 800 mg/hari.
Efek samping yang sering muncul karena penggunaan urosuric adalah iritasi GI, rash dan
hipersensitif, acute gouty arthritis, dan terbentuknya batu. Uricosuric berinteraksi dengan aspirin
yang dapat menyebabkan kegagalan terapi. Probenecid dapat menghambat sekresi tubular asam
asam organik, sulfonamide, danindomethacin.Sulfinpirazone dapat beraksi seperti agen
antiplatelet, karena struktur kimianya mirip dengan phenylbutazone sehingga penggunaannya
harus sangat hati hati pada pasien yang menerima terapi antikoagulan dan pasien yang menderita
peptic ulcer. Sulfinpirazone mungkin dapat menyebabkan juga blood dyscrasia, sehingga
penggunaannya perlu juga memonitor blood count secara periodik.
Uricosuric terapi dikontraindikasikan dengan pasien yang mempunyai gangguan ginjal (CrCl 50
ml/ menit), mempunyai riwayat batu ginjal, dan pasien yang overproducer asam urat, pada
kondisi ini obat yang diberikan adalah allopurinol.
3. Micellaneousagent
Beberapa pengobatan lain yang juga efektif dalam mengobati gout adalah Benzbromarone,
Oxypurinol suatu metabolit allopurinol, Uricase, dan Febuxostat. Selain itu juga dapat
menggunakan lipid-lowering agent yaitu fenofibrat yang meningkatkan klirens hypoxantine dan
xantine sehingga mereduksi kadar usam urat dalam darah.
Losartan (Angiotensin II reaseptor antagonis) dapat mereduksi kadar asam urat dalam darah.
Losartan menghambat reabsorbsi asam urat pada renal tubular dan meningkatkan ekskresi asam
urat.

C. ASYMPTOMATICHYPERURICEMIA
Ditandai dengan peningkatan kadar asam urat dalam darah akan tetapi tidak terdapat gejala dan
tanda depotion disease(arthritis, tophi, dan urolithiasis). Terapinya hanya menggunakan terapi
supportif dan tidak menggunakan obat. Terapi suportifnya antara lain, mengatur pengeluaran
urin  (untuk mencegah terbentuknya batu asam urat), menghindari makan makanan tinggi purin,
dan secara berkala memonitor kadar asam urat dalam darah

Patofisiologi gout dan mekanisme serta tempat aksi obat yang digunakan dalam terapi
(Smith dan Aroson, 19

BAB III
STUDI KASUS

AG (45 tahun) seorang pria dengan jabatan tinggi di PLN  datang ke rumah sakit dengan keluhan
nyeri hebat di pangkal ibu jari kaki kirinya. Nyeri tersebut mulai dirasakannya sejak 2 malam
yang lalu, setelah pagi harinya dia menghadiri acara reuni angkatan teman-teman kuliah di
fakultas. Dia datang ke RS tanpa alas kaki.Dia hidup sendiri dan sejak 10 tahun yang lalu dia
merokok 2 bungkus setiap hari. Tahun ini sudah 3 kali dia mencoba berhenti merokok, tetapi
gagal, karena tiap berhenti merokok dia mengalami cemas, insomnia, lapar, depresi dan merasa
ketagihan terhadap rokok. Dia juga kadangkala minum alcohol.
Riwayat penyakit
Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, hiperlipidemia sejak 6 tahun yang lalu, dan alergi rhinitis
karena dingin.
Riwayat pengobatan
HCTZ 25 mg p.o QD, aspirin 325 mg p.o QD, atorvastatin 20 mg p.o QD, loratadine 10 mg p.o
QD prn
Hasil Pemeriksaan Fisik
Tanda vital : TD = 134/85, HR = 90, RR = 22, T = 37,9o C, Wt = 100 kg, TB = 175 cm
Ekstremitas : pangkal ibu jari radang, eritema, dan nyeri
Hasil Tes Laboratorium
Asam urat : 11,7 mg/dl
Total kolesterol : 174 mg/dl
Analisis Kasus
Subjective
Chief complain :`nyeri hebat di pangkal ibu jari kaki kiri (2 malam)
History of Present illness : hipertensi (5 tahun), hiperlipidemia (6 tahun), rhinitis alergi
Social history : merokok 2 bungkus sehari, alkohol
Family history : -
Past medical history : hipertensi (5 tahun), hiperlipidemia (6 tahun), rhinitis alergi
Alergi obat : -
Review of system : pangkal ibu jari radang, eritema, dan nyeri
Medication history : HCTZ 25 mg p.o QD, aspirin 325 mg p.o QD, atorvastatin 20 mg p.o QD,
loratadine 10 mg p.o QD prn
Objective
TD : 134/85 (terkontrol, target < 140/90)
HR : 90/menit (normal = 70-110/menit)
RR : 20/menit (normal = 12-24/menit)
T : 37,9o C (normal = 36,5 - 37,5o C)
BMI : 100 kg/(1,752) = 32,65 (normal = 18,5 – 24,9)
Asam urat : 11,7 mg/dl (normal = 2-8 mg/dL)
Total kolesterol : 174 mg/dl (normal < 200  mg/dl)
LDL : 85 mg/dL (normal < 100 mg/dl) terkontrol setelah terapi
TG :115 mg/dL (normal < 150 mg/dl)
HDL : 45 mg/dL (normal > 40 mg/dl)
SrCr : 1,0 mg/dL (normal = 0,5-1,4 mg/dL)
ClCr : 98 mL/min (normal = 85-125 mL/min)         normal
GFR : 110 mL/min (normal = 120 mL/min)
SGPT : 30 IU/L (normal <35 IU/L)
SGOT : 30 IU/L (normal <35 IU/L)
WBC : 6,5x103/mm3 (normal = 4,5-10x103/mm3)
RBC : 4,7 mil/mm3 (normal = 4,5-5,5mill/mm3)
Kalium : 4,4 mEq/L (normal = 3,5 – 5 mEq/L)
Natrium : 4,7 mEq/L (normal = 3,5-5,2 mEq/L)
Pemeriksaan mikroskop leukosit cairan sinovial terdapat kristal intraseluler
Assesment
Pasien menderita acute gout arthritis dan hiperurikemia
Plan: 1. mengatasi serangan akut
2. mencegah terjadinya serangan kembali
3. mencegah komplikasi
4.mengobati penyakit penyerta
 
Terapi Mekanisme Dosis, Durasi dan Biaya Efek samping Kontraindikasi Interaksi Alasan
Pemilihan
Gout dan Hiperurisemia

Piroxicam (Feldene(R))
Pfizer Menghambat enzim COX-1 dan COX-2 sehingga mengurangi pembentukan prekursor
prostaglandin

Terapi awal 40 mg dosis tunggal, lalu, 40 mg dosis terbagi selama 4 hari. 

Rp 105.900,- Dapat menyebabakan peningkatan resiko trombotik kardiovaskuler, infark
miokard, resiko pada GI, iritasi, ruam kulit, anemia.
--

NSAID merupakan terapi lini pertama untuk pasien dengan indikasi gout akut 

Hipertensi
Lisinopril (Noperten(R) )
Dexa Medica Mencegah perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II yang berperan penting
terhadap regulasi tekanan darah arteri 10 mg 1x sehari
seumur hidup

Rp. 130.500,-/30 tablet Pusing, sakit kepal, lelah, astenia, hipotensi ortostatik, mual, diare, kram
otot, ruang kulit, batuk - -

diuretik tidak digunakan lagi karena dapat menurunkan ekskresi asam urat pada distal tubulus
ginjal sehingga dapat memperparah kondisi gout. ACEI dipilih karena mempunyai efek
nefroprotektif dan pasien telah menderita hipertensi dan hiperlipidemi yang cukup lama,
sehingga untuk mencegah komplikasi ke ginjal.

Hiperliidemia
Atorvastatin(Atorsan(R) Sandoz
Menghambat HMG CoA reduktase 20 mg 1x sehari
seumur hidup

Rp. 149.333,-/14 tablet konstipasi, kembung, dispepsia, nyeri perut, sakit kepala, mual, myalgia,
astenia, diare, insomnia penyakit hati aktif, hamil dan laktasi - kadar lipid terkontrol dengan
pemakaian atorvastatin, sehingga terapi dilanjutkan

 
Monitoring dan follow-up:
1. Monitor perbaikan gejala dengan penggunaan NSAID, jika symptom belum membaik selama
< 48 jam, pertimbangkan penggunaan obat lain seperti colchicine oral dan injeksi intraarticular
corticosteroid (jika dimungkinkan).
2. Monitor kadar asam urat (goal : < 6 mg/dl)
3. Monitor tekanan darah seminggu sekali
4. Monitoring profil kolesterol (6 bulan sekali)
5. Monitoring berat badan dan BMI
6. Monitoring efek samping obat yang mungkin terjadi, seperti kejadian batuk akibat penggunaan
ACEI, jika terjadi batuk yang cukup mengganggu bisa digunakan alternatif antihipertensi lain.
Komunikasi, informasi dan edukasi
a. monitoring elektrolit terutama kalium
b. hindari BENJOL (bayam, emping, nanas, jeroan, otak, lemak) dapat memicu timbulnya asam
urat.
c. hindari makanan tinggi purin seperti daging merah berasal dari domba atau sapi, tiram,
kepiting, kerang
d. hindari minuman bersoda dan alkohol
e. minum air minimal 2 L perhari
f. hindari faktor pemicu rhinitis alergi seperti dingin
g. menerapkan pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan
kalium dan kalsium; diet rendah natrium (Natrium < 2,4 g/hari)
h. olah raga teratur seperti joging, jalan santai
i. mengurangi konsumsi kafein
j. menurunkan berat badan
k. mengurangi merokok
l. kompres menggunakan kantong es yang dibungkus handuk untuk mengurangi nyeri
m. penggunaan bidai akan mengurangi nyeri pada hari-hari pertama
n. istirahat di tempat tidur saat nyeri di hari-hari pertama
o. membatasi makanan yang manis dan berlemak.

BAB IV
PENUTUP

4.1 KESIMPULAN
• Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat darah diatas normal.
Secara biokomiawi akan terjadi hiper¬saturasi yaitu kelarutan asam urat di serum yang melewati
ambang batasnya.
• Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, suatu produk sisa yang tidak
mempunyai peran fisiologi.Manusia tidak memiliki urikase yang dimiliki hewan, suatu enzim
yang menguraikan asam urat menjadi alantoin yang larut dalam air.Asam urat yang terbentuk
setiap hari di buang melalui saluran pencernaan atau ginjal.
• Tujuan terapi dari hiperurisemia yaitu untuk Mencegah kekambuhan serangan gout pada
persendian (gouty arthritis), Mencegah komplikasi yang terkait dengan tertimbunnya kristal urat
pada jaringan dalam jangka waktu lama, Mencegah atau mengembalikan kondisi yang sering
terkait dengan gout, seperti obesitas, kenaikan trigliserida dan hipertensi

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2006, Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Arthtritis Rematik, Departement Kesehatan
RI, Jakarta.
Anonim, 2009, Drug Information Handbook, Lexycom, Amerika.
Dipiro,J., 2008, Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach 7th ed, Mc Graw Hill, New
York.
Ernst, M. E., Clark, E. C., Hawkins, D. W., 2008, Gout and Hyperuricemia, dalam DiPiro, J. T.,
Talbert, R.  L., Yee, G. C., Matzke, G. R., Wells, B. G., Posey, L. M., (Eds.),  Pharmacotherapy :
A Pathophysiologic Approach, 7th Ed., 1539 – 1550, McGraw-Hill Companies, Inc., New York.
Larry N. Swanson, 2001, Hyperuricemia and Gout, In Shargel L., Comprehensive Pharmacy
Review, 4th Edition, hal 937-945, Lippincot William dan Wilkins, USA.
Smith D. G, Aroson J.K., 1992, Oxford Clinical Pharmacology And Drug Therapy, Second
Edition.
Hidayat, R., 2009, Gout dan Hiperurisemia,  Divisi Reumatologi Departemen Ilmu Penyakit
 Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia RSUPNCM, Jakarta.
Kurniari, P.K., Kambayana G., Putra R.T., 2011, Hubungan Hiperurisemia dan Fraction Uric
Acid Clearance di Desa Tenganan Pegringsingan Karangasem Bali, Divisi Rematologi,
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK Unud/RSUP Sanglah, Bali.
Translate

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Asam urat, pasti tidak asing lagi dengan penyakit ini. Selama ini penyakit asam urat lebih
dikenal sebagai penyakit yang sering menyerang kebanyakan orang yang sudah lanjut usia atau
40 tahun ke atas yang sering terlihat menderota penyakit ini namun dengan gaya hidup serba
instant dan modern seperti sekarang gejala asam urat seringkali ditemukan pada orang yang lebih
muda.
Asam urat sendiri membuat penderitanya merasakan nyeri yang amat dalam pada
persendian dan ini sangat mengganggu dalam menjalankan aktivitas kita sehari-hari. Asam urat,
pasti tidak asing lagi dengan penyakit ini. Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi
berarti asam urat. Pengertian ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi
disebabkan oleh asam urat. Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional.
Yang dimaksud dengan asam urat adalah kristal-kristal yang terbentuk sebagai hasil
metabolisme zat purin (bentuk turunan dari nukleoprotein). Purin merupakan salah satu
komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel semua makhluk hidup. Purin terdapat dalam
tubuh kita, terdapat juga pada makanan yang berasal dari hewan dan tumbuhan (daging, jeroan,
sayur, buah, kacang, dsb.). Selain itu, purin juga bisa dihasilkan dari perusakan sel-sel tubuh
yang terjadi baik secara normal ataupun karena penyakit tertentu.
 Saat kita mengkonsumsi makanan yang berasal dari tubuh makhluk hidup, zat purin yang
terkandung di dalamnya ikut berpindah ke dalam tubuh kita. Makanan yang masuk akan diolah
oleh tubuh, melalui proses metabolisme dan menghasilkan asam urat. Jadi setiap orang punya
kadar asam urat dalam tubuh. Penyakit asam urat terjadi jika kadar asam urat berlebihan (karena
purin yang masuk terlalu banyak). Tubuh manusia sudah menyediakan 85% senyawa purin untuk
kebutuhan sehari-hari, yang berarti kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15%.
 Dalam kondisi normal, asam urat yang dihasilkan akan dikeluarkan oleh tubuh dalam
bentuk urine dan feses (tinja/kotoran). Proses pembuangan ini diatur oleh ginjal, yang berfungsi
mengatur kestabilan kadar asam urat dalam tubuh. Namun jika kadar asam urat berlebihan, ginjal
akan kewalahan dan tidak sanggup mengaturnya sehingga kelebihan kristal asam urat tersebut
akan menumpuk pada sendi dan jaringan. Ini sebabnya persendian kita terasa nyeri dan bengkak.
Penyakit rematik banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang
bengkak itu berarti asam urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.
 
1.2  Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah adalah sebagai berikut:
      Apa yang dimaksud asam urat?
      Bagaimana gejala asam urat serta apa penyebabnya?
      Bagaimana cara pencegahan/penanggulangan asam urat?
1.3  Tujuan
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah:
      Untuk mengetahui tentang penyakit asam urat
      Untuk mengetahui bagaimana gejala dari penyakit asam urat
      Untuk mengetahui bagaimana cara pencegahan/penanggulangan penyakit asam urat.

BAB 2
PEMBAHASAN

2.1.APA ITU PENYAKIT ASAM URAT?

a.      Pengertian asam Urat
Penyakit asam urat merupakan akibat dari konsumzi zat purin secara berlebihan. Purin
diolah tubuh menjadi asam urat, tapi jika kadar asam urat berlebih, ginjal tidak mampu
 mengeluarkan sehingga kristal asam urat menumpuk di persendian. Akibatnya sendi terasa nyeri,
bengkak dan meradang.
Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh
berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme
normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang
banyak mengandung purin.
Sebetulnya, tubuh menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini
berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15%. Sayangnya, fakta ini masih
belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya banyak orang suka menyamaratakan
semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa mempertimbangkan
kandungan di dalamnya. Makanan sumber dari produk hewani biasanya mengandung purin
sangat tinggi.Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang tertentu,
yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi makanan ini tanpa
perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal.

b.      Penyebab Asam Urat

Secara umum, penyebab asam urat adalah terjadinya pemecahan sel terus menerus
sehingga menghasilkan asam urat yang berlebihan. Hal ini tentu saja dipengaruhi oleh makanan
yang dikonsumsi. Penyebab asam urat yang lain adalah  metabolism tubuh yang kurang
sempurna. Penyebab asam urat bisa juga dari kegagalan ginjal mengeluarkan asam urat tersebut
melalui air seni. Secara tidak langsung, kondisi umum tubuh yang kurang baik juga dapat
menjadi penyebab asam urat. Oleh karena itulah asam urat lebih banyak diderita orang yang
berusia lanjut. Namun demikian tentu saja asam urat bisa terjadi pada usia yang lebih muda
karena gaya hidup yang kurang sehat.
Meskipun penyebab asam urat dapat disimpulkan adalah karena terjadinya pemecahan sel
secara terus menerus, penyakit asam urat termasuk penyakit yang penyebabnya tidak diketahui
secara pasti secara klinis. Penyebab asam urat diduga berkaitan dengan faktor genetik dan faktor
hormonal. Hal inilah yang menyebabkan ketidaknormalan metabolisme tubuh yang merupakan
 penyebab asam urat meningkat secara drastis. Namun demikian, efek kebalikan dari asam urat
yang berlebihan juga bisa menjadi penyebab asam urat. Pengeluaran asam urat secara berlebihan
menyebabkan kadar sangat rendah dan memicu tubuh mengeluarkan kembali yang kadarnya bisa
berlebihan dan menyebabkan asam urat tinggi.
Namun demikian, penyebab asam urat yang paling utama adalah makanan. Asam urat
dapat meningkat dengan cepat antara lain disebabkan karena nutrisi. Konsumsi makanan dengan
kadar purin tinggi adalah satunya. Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun
asam inti sel yang jika bereaksi dapat meningkatkan asam urat dengan cepat. Penyebab asam urat
sering diasumsikan berasal dari kondisi alami tubuh, padahal kondisi tubuh yang buruk
utamanya terjadi karena pola makan yang salah. Oleh karena itu, untuk menghindari asam urat,
anda harus mulai memperhatikan berbagai makanan penyebab asam urat untuk anda hindari.
Penyakit darah dapat juga menjadi penyebab asam urat. Penyakit sumsum tulang dan
polisitemia, misalnya, bisa menjadi penyebab tingginya kadar asam dalam darah yang menjadi
penyakit asam urat. Selain itu, obat-obatan seperti alkohol dalam obat, obat kanker, dan vitamin
B12 pun juga bisa menjadi penyebab asam urat.

Gambar Ilustrasi penyakit asam urat

Proses terjadinya penyakit asam urat:

1.      Konsumsi zat yang mengandung purin secara berlebihan

2.      Zat purin dalam jumlah banyak masuk dalam tubuh, kemudian melalui metabolisme berubah
menjadi asam urat

3.      Kadar asam urat dalam tubuh meningkat, sehingga ginjal tidak mampu membuang kelebihan
asam urat

4.      Kristal asam urat yang berlebih menumpuk di persendian

5.      Akibatnya sendi kita terasa nyeri, membengkak, meradang, panas dan kaku

Sebagai akibat asam urat, ginjal juga akan mengalami gangguan. Pada kasus yang parah,
penderita sampai tidak bisa jalan karena persendian terasa sangat sakit jika bergerak. Tulang di
sekitar sendi juga bisa keropos / mengalami pengapuran tulang.
c.       Gejala asam urat
Nyeri sendi merupakan indikator utama asam urat, Sendi merupakan bagian yang paling
mudah dihinggapi kristal-kristal asam urat selain juga pada bagian kulit dan ginjal yang
merupakan akibat dari penambahan kadar asam urat dalam darah. Kristal-kristal tersebut akan
menyebar ke dalam rongga-rongga sendi sehingga terjadilah peradangan akut atau terjadi gout.
Jika terjadi selama bertahun-tahun, deposit kristal asam urat dalam sendi tersebut dapat
mengakibatkan kerusakan sendi secara permanen.
tapi rasa ngilu pada persendian banyak sebabnya, belum tentu disebabkan oleh asam
urat. Berikut adalah sejumlah gejala yang patut Anda waspadai. Jika Anda merasakan tanda-
tanda berikut, besar kemungkinan Anda terkena penyakit asam urat:
      Sendi terasa nyeri, ngilu, linu, kesemutan dan bahkan membengkak dan berwarna kemerahan
(meradang)
      Biasanya persendian terasa nyeri saat pagi hari (baru bangun tidur) atau malam hari
      Rasa nyeri pada sendi terjadi berulang-ulang
      Yang diserang biasanya sendi jari kaki, jari tangan, dengkul, tumit, pergelangan tangan dan siku
      Pada kasus yang parah, persendian terasa sangat sakit saat bergerak
Untuk memastikan, Anda harus melakukan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan asam
urat di laboratorium dilakukan dengan dua cara, Enzimatik dan Teknik Biasa. Kadar asam urat
normal menurut tes Enzimatik maksimum 7 mg/dl. Sedangkan pada Teknik Biasa, nilai
normalnya maksimum 8 mg/dl. Bila hasil pemeriksaan menunjukkan kadar asam urat melampaui
standar normal itu, penderita dimungkinkan mengalami hiperurisemia. Kadar asam urat normal
pada pria dan perempuan berbeda.

Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6
mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.Perjalanan penyakit yang klasik
biasanya dimulai dengan suatu serangan atau seseorang memiliki riwayat pernah cek asam
uratnya tinggi di atas 7 mg/dl, dan makin lama makin tinggi.ika demikian, kemungkinannya
untuk menjadi penyakit gout itu makin besar. Biasanya 25% orang yang asam uratnya tinggi
akan menjadi penyakit gout. Bila kadar asam urat tinggi tapi tidak ada gejala serangan sendi ini
disebut stadium awal. Pada setiap orang berbeda-beda. Ada yang bertahun-tahun sama sekali
tidak muncul gejalanya, tetapi ada yang muncul gejalanya di usia 20 tahun, 30 tahun, atau 40
tahun.Sebagian besar penderita asam urat juga memiliki penyakit lain seperti hipertensi (tekanan
 darah tinggi), diabetes atau penyakit ginjal. Faktor kegemukan (obesitas) juga sering dijumpai
pada penderita asam urat.

d.      Bahaya Asam Urat

Jika kadar asam urat terlalu tinggi dalam darah, maka organ-organ tubuh akan terganggu
dan bahkan rusak, terutama organ ginjal. Hal ini terjadi karena saringan pada ginjal akan
tersumbat. Tersumbatnya saringan tersebut akan berdampak munculnya batu ginjal, dan bahkan
pada akhirnya dapat terjadi gagal ginjal. Selain itu kadar asam urat yang tinggi pun merupakan
faktor risiko untuk penyakit jantung koroner. Kristal asam urat dapat merusak lapisan bagian
dalam pembuluh darah koroner pada jantung. Rusaknya pembuluh darah itu akan menimbulkan
serangan jantung koroner.
Oleh sebab itu, sebaiknya secara teratur kita harus mengecek kadar asam urat, jika asam
uratnya tinggi maka sedini mungkin harus berupaya untukmenurunkannya supaya tidak terjadi
kerusakan pada organ-organ penting tubuh kita. Sebagai akibat asam urat, ginjal juga akan
mengalami gangguan. Pada kasus yang parah, penderita sampai tidak bisa jalan karena
persendian terasa sangat sakit jika bergerak. Tulang di sekitar sendi juga bisa keropos /
mengalami pengapuran tulang.

2.2.PENYEBARAN/PENULARAN
Asam urat merupakan penyakit non infeksi akibat prilaku makanan. Penyakit asam urat
tidak menular, akan tetapi tidak menutup kemungkinan factor genetic atau keturunan dapat
menyebabkan menderita penyakit ini. Uniknya asam urat ini lebih sering menyerang pria
daripada wanita, dengan jumlah wanita yang sangat sedikit dan biasanya menyerang wanita yang
sudah memasuki masa monopouse. Hal ini dikarenakan tingkat asam dalam tubuh pria
berbanding lurus dengan bertambahnya usia, sedangkan pada wanita tingkat asam ini baru akan
naik drastis ketika mereka sudah memasuki masa monopouse.
Untuk mengetahui kita menderita asam urat atau tidak biasanya dilakukan dengan tes
enzimatik dan tes biasa. Biasanya serangkaian tes ini dapat kita lakukan di laboratorium di
rumah sakit atau yang bisa kita temui di sekitar kita.
Pada awalnya penyakit asam urat ini hanya menyerang satu sendi saja, namun lama
kelamaan bisa menjalar ke sendi yang lain. Sendi yang paling sering terkena dampak dari asam
urat ini adalah sendi pada pangkal kaki ibu jari dan sekitar kaki. Serangan asam urat pun tidak
 dapat diperkirakan, tiba-tiba dapat terjadi pagi hari lalu sembuh dan sore hari nyeri sendi kembali
terulang. Hal ini sangat menyiksa penderita, jika mereka tidak cepat mengkonsumsi obat-obatan
maka nyeri itu tidak akan hilang.
Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah pola makan,
kegemukan, dan suku bangsa.Di dunia, suku bangsa yang paling tinggi prevalensinya pada orang
Maori di Australia. Prevalensi orang Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali, sedangkan
di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-
Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol. Alkohol
menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine itu ikut berkurang sehingga asam uratnya tetap
bertahan di dalam darah. Konsumsi ikan laut yang tinggi juga mengakibatkan asam urat.
Asam urat pun merupakan faktor risiko untuk penyakit jantung koroner. Diduga kristal
asam urat akan merusak endotel (lapisan bagian dalam pembuluh darah) koroner. Karena itu,
siapapun yang kadar asam uratnya tinggi harus berupaya untuk menurunkannya agar kerusakan
tidak merembet ke organ-organ tubuh yang lain.

2.3.CARA PENANGGULANGAN
Penyakit asam urat disebabkan oleh menumpuknya kristal asam urat yang dihasilkan dari
metabolisme zat purin. Oleh karena itu, untuk mengurangi kadar asam urat, Anda
harus mengurangi konsumsi makanan yang banyak mengandung zat purin. Berikut adalah contoh
makanan yang menjadi pantangan bagi penderita penyakit asam urat:
      Jeroan: ginjal, limpa, babat, usus, hati, paru dan otak
      Seafood: udang, cumi-cumi, sotong, kerang, remis, tiram, kepiting, ikan teri, ikan sarden
      Ekstrak daging seperti abon dan dendeng
      Makanan yang sudah dikalengkan (contoh: kornet sapi, sarden)
      Daging kambing, daging sapi, daging kuda
      Bebek, angsa dan kalkun
      Kacang-kacangan: kacang kedelai (termasuk hasil olahan seperti tempe, tauco, oncom, susu
kedelai), kacang tanah, kacang hijau, tauge, melinjo, emping
      Sayuran: kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur kuping, daun singkong, daun pepaya,
kangkung
      Keju, telur, krim, es krim, kaldu atau kuah daging yang kental
      Buah-buahan tertentu seperti durian, nanas dan air kelapa
      Makanan yang digoreng atau bersantan atau dimasak dengan menggunakan margarin/mentega
      Makanan kaya protein dan lemak
Selain pantangan makanan di atas, penderita asam urat juga harus banyak minum air
putih (terutama bagi mereka yang mempunyai batu ginjal). Air putih akan membantu
mengeluarkan kristal asam urat dari dalam tubuh smelalui urine.

Kurangi konsumsi alkohol karena alkohol akan meningkatkan kadar asam laktat, yang
menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine berkurang. Akibatnya, asam urat tertahan
dalam peredaran darah dan menumpuk di persendian. Hindari juga minuman fermentasi seperti
bir, wiski, anggur, tape dan tuak karena mengandung senyawa alkohol.

Tips tambahan bagi penderita asam urat:

       Konsumsi makanan yang mengandung potasium tinggi seperti kentang, yogurt, dan pisang

       Konsumsi buah yang banyak mengandung vitamin C, seperti jeruk, pepaya dan strawberry

       Contoh buah dan sayuran untuk mengobati penyakit asam urat: buah naga, belimbing wuluh,
jahe, labu kuning, sawi hijau, sawi putih, serai dan tomat

       Perbanyak konsumsi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi

       Kurangi konsumsi karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali
dan sirup

       Jangan minum aspirin

       Jangan bekerja terlalu keras / kelelahan

       Pada orang yang kegemukan (obesitas), biasanya kadar asam urat cepat naik tapi pengeluaran
sedikit, maka sebaiknya turunkan berat badan dengan olahraga yang cukup

       Sesuaikan asupan energi dengan kebutuhan tubuh, berdasarkan tinggi dan berat badan.
 BAB 3

PENUTUP

3.1  KESIMPULAN
Penyakit asam urat merupakan akibat dari konsumzi zat purin secara berlebihan. Purin
diolah tubuh menjadi asam urat, tapi jika kadar asam urat berlebih, ginjal tidak mampu
mengeluarkan sehingga kristal asam urat menumpuk di persendian. Akibatnya sendi terasa nyeri,
bengkak dan meradang. Penyakit asam urat merupakan penyakit nini infeksi yang tidak menular.
Penyakit ini dapat di cegah dengan mengkonsumsi makanan yang rendah purin, memperbanyak
minum air putih dan rajin berolahraga.
3.2  SARAN
Sebaiknya penyakit asam urat harus di cegah terlebih dulu, karena jika seseorang telah
menderita penyakit asam urat dapat menyebabkan resiko gagal ginjal.