OLEH :
KELOMPOK 2
FARMASI B2
ASISTEN : ABULKHAIR ABDULLAH
SAMATA GOWA
2015
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Asam urat sudah dikenal sejak 2.000 tahun yang lalu dan
menjadi salah satu penyakit tertua yang dikenal manusia. Dulu,
penyakit ini juga disebut penyakit para raja karena penyakit ini
diasosiasikan dengan kebiasaan mengonsumsi makanan dan
minuman yang enak-enak. Kini, asam urat bisa menimpa siapa
saja, yaitu para penggemar makanan enak.
Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti
asam urat. Pengertian ini perlu diluruskan karena tidak semua
keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat. Pengertian
yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional.
Penyakit rematik banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri
sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk
memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. Sebenarnya
yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk
kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin
(bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam
nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah,
purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua
makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur,
buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan
sarden). Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam
tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki
asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme
normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah
makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin.
Sebetulnya, tubuh menyediakan 85% senyawa purin untuk
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Teori Umum
Asam urat merupakan produk akhir dari metabolisme purin.
Asam urat yang beredar dalam tubuh manusia diproduksi sendiri
oleh tubuh (asam urat endogen) dan ada yang berasal dari
makanan (asam urat eksogen). Sekitar 80-85% asam urat
diproduksi sendiri oleh tubuh, sedangkan sisanya berasal dari
makanan. Perlu diketahui, kadar asam urat normal wanita
dewasa 2,4-5,7 mg/dL; pria dewasa 3,4-7,0 mg/dL; dan anakanak 2,8-4,0 mg/dL. (Lingga, 2012).
Asam urat yang diproduksi tubuh sebagain besar berasal
dari metabolisme nukleotida purin endogen, guanic acid (GMP),
inosinic
acid
(IMP),
dan
adenic
acid
(AMP).
Prosesnya
urat
bersifat
larut
dalam
darah
sehingga
mampu
sel.
Kerusakan
sel
justru
dapat
terjadi
akibat
kelainan
serta
pengobatan
kanker
(kemoterapi,
radioterapi).
2. Pembuangan asam urat sangat berkurang
Hal ini terjadi akibat ketidakmampuan ginjal mengeluarkan
asam urat yang berlebihan dari dalam tubuh. Sementara
pengeluaran melalui usus mungkin juga berkurang. Keadaan ini
dapat timbul sebagai akibat dari:
a. Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat antiTBC),
obat diuretic/HCT, dan salisilat.
b. Dalam keadaan kelaparan (seperti puasa, diet terlalu
ketat) dan ketosis. Pada kondisi ini kekurangan kalori
tubuh dipenuhi dengan membakar lemak tubuh. Zat
keton yang akan terbentuk dari pembakaran lemak
menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal.
c. Mengalami keracunan kehamilan pada ibu
(toksemia), mungkin juga keracunan makanan.
hamil
sarkoidisis.
Hipertensi
Gagal ginjal
Keracunan timah
Produksi asam
mungkin
urat
juga
hipertiroid,
berlebihan,
dan
pembuangannya
terganggu.
(Misnadiarly, 2007).
Penyakit yang ditandai oleh episode artritis akut, pada
awalnya hanya mengenai satu sendi dan berhubungan dengan
hiperurisemia. Hiperurisemia 10 kali lebih sering ditemukan
tanpa gout klinis daripada disertai gout klinis.
Gout primer terjadi akibat kegagalan metabolisme purin
yang terjadi pada pria dan wanita pasca menopause (10 : 1)
dengan prevalensi di Inggris sebesar 3/1000. Hiperurisemia yang
terjadi bersifat familial dan riwayat gout di keluarga ditemukan
pada
30%
kasus.
Hiperurisemia
juga
bisa
terjadi
akibat
berlebihan,
khususnya
pada
orang
yang
memiliki
mieloproliferatif
5 g (umur 8 minggu)
6,7 ml (umur 8 minggu)
hari
Diet protein
Ekskresi urin per hari
lama hidup
20-25%
0,5-1 ml
1,5 tahun
25-40 g
20-40 g
Bobot lahir
1-1,5 g
Siklus estrus
4-5 hari
Umur sapih
21 hari
Rasio kawin
1 jantan 3 betina
Suhu rectal
Laju respirasi
Denyut jantung
Pengambilan darah
37,5 C
163 x/mn
310 840 x/mn
7,7 ml/kg
maksimum
Kadar hemoglobin
13,4 g/dl
BAB III
METODE KERJA
A. Alat dan Bahan
1. Alat
8,4 X 103 / l
BAB IV
HASIL PENGAMATAN DAN PEMBAHASAN
A. Tabel Pengamatan
Kelompo
k
Berat
menci
t
25 g
30 g
3
4
20 g
-
Au0
Au1
3,07
4,8
4,1
mg/dL
2,95
mg/dL
mg/dL
mg/dL
-
B. Pembahasan
Asam urat merupakan produk akhir dari metabolisme purin.
Asam urat yang beredar dalam tubuh manusia diproduksi sendiri
oleh tubuh (asam urat endogen) dan ada yang berasal dari
makanan (asam urat eksogen). Sekitar 80-85% asam urat
diproduksi sendiri oleh tubuh, sedangkan sisanya berasal dari
makanan. Perlu diketahui, kadar asam urat normal wanita
dewasa 2,4-5,7 mg/dL; pria dewasa 3,4-7,0 mg/dL; dan anakanak 2,8-4,0 mg/dL. (Lingga, 2012).
Asam urat yang diproduksi tubuh sebagain besar berasal
dari metabolisme nukleotida purin endogen, guanic acid (GMP),
inosinic
acid
(IMP),
dan
adenic
acid
(AMP).
Prosesnya
menggunakan
alat
glukometer.
Setelah
itu
mg/dL.
Hal
ini
menunjukkan
bahwa
kafein
dapat
BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dari hasil percobaan yang dilakukan dapat disimpulkan
bahwa
pemberian
allopurinol
dapat
mengurangi
atau
oksidase,
yaitu
enzim
yang
berfungsi
mengubah
bimbingannya
memnghadapi praktikan.
2. Laboratorium
Sebaiknya
peralatan
laboratorium
dan
sabar
dilengkapi
dalam
agar
DAFTAR PUSTAKA
Edward, Stefanus. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV.
Jakarta: Tehupetory.
Lingga, Lanny. 2012. Bebas Penyakit Asam Urat Tanpa Obat.
Jakarta: PT AgroMedia Pustaka.
Rubenstein, dkk. 2007. Kedokteran Klinis Edisi Keenam. Jakarta:
EGC.
Misnadiarly. 2007. Rematik: Asam Urat-hiperurisemia, arthritis
gout. Jakarta: Pustaka Obor Populer.
Murray, RK. 2009. Biokimia Harper Edisi 2. Jakarta: EGC
Syamsu, hidayat dan Wim de Jong. 2004. B u k u A j a r I l m u
B e d a h E d i s i 2 . Jakarta: EGC.
Thorens, B, et al. 2010. Uric Acid Transport and Disease. The
Journal of Clinical Pathology, Vol.120, No.6, pp. 1791-1799.