LAPORAN PENDAHULUAN PADA NY.

DENGAN DIAGNOSA ASAM URAT DI WISMA VI

PANTI PELAYANAN SOSIAL LANJUT USIA

DEWANATA CILACAP

NAMA : WULAN SARI

NIM : 220104094

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KESEHATAN

UNIVERSITAS HARAPAN BANGSA

PURWOKERTO
 LAPORAN PENDAHULUAN GERONTIK Ny. S DENGAN ARTRITIS GOUT (ASAM
URAT)

A. KONSEP DASAR LANSIA

1. DEFINISI LANSIA
Lanjut usia adalah seseorang yang memiliki usia lebih dari atau sama dengan 55
tahun (WHO, 2013). Lansia dapat juga diartikan sebagai menurunnya kemampuan
jaringan untuk memperbaiki diri dan mempertahankan struktur serta fungsi normalnya,
sehingga tidak dapat bertahan terhadap jejas (Darmojo, 2015).
Lansia adalah tahap akhir dalam proses kehidupan yang terjadi banyak penurunan
dan perubahan fisik, psikologis, sosial yang saling berhubungan satu sama lain, sehingga
berpotensi menimbulkan masalah kesehatan fisik maupun jiwa pada lansia (Cabrera,
2015).
Menurut undang-undang No. 13 tahun 1998 tentang kesejahteraan lanjut usia di
Indonesia menyatakan bahwa yang dimaksud dengan lansia adalah penduduk yang telah
mencapai usia 60 tahun ke atas. Sehingga setiap penduduk Indonesia yang telah berusia
60 tahun atau lebih telah masuk dalam kategori lansia. Lansia di Indonesia
diklasifikasikan menjadi (1) kelompok usia prasenilis yaitu berusia 45-59 tahun (2)
kelompok usia lanjut yaitu berusia 60 tahun ke atas (3) kelompok usia risiko tinggi yaitu
berusia 70 tahun ke atas ataupun berusia 60 tahun ke atas dengan masalah kesehatan
(Departemen Kesehatan RI, 2009).

2. PROSES MENUA
Proses menua adalah peristiwa yang akan terjadi pada laki-laki dan perempuan,
baik muda maupun tua (Miller,2012). Hal tersebut dikarenakan proses menua merupakan
bagian dari peristiwa siklus kehidupan manusia. Siklus kehidupan manusia dimulai dari
janin dan berakhir pada tahapan lanjut usia dan kematian. Lanjut usia merupakan tahap
akhir perkembangan manusia. Sehingga lansia adalah manusia dewasa yang telah
mengalami proses menua tahap akhir.
Menua adalah suatu keadaan yang terjadi di dalam kehidupan manusia. Proses
menua merupakan proses sepanjang hidup, tidak hanya dimulai dari suatu waktu tertentu,
tetapi dimulai sejak permulaan keihdupan. Menjadi tua merupakan proses alamiah yang
berarti seseorang telah melalui tiga tahap kehidupan yaitu anak, dewasa dan tua
(Nugroho, 2006 dalam Kholifah, 2016)
 3. KLASIFIKASI
Menurut WHO (2013), klasifikasi lansia adalah sebagai berikut :
a. Usia pertengahan (middle age), yaitu kelompok usia 45-54 tahun
b. Lansia (elderly), yaitu kelompok usia 55-65 tahun
c. Lansia muda (young old), yaitu kelompok usia 66-74 tahun
d. Lansia tua (old), yaitu kelompok usia 75-90 tahunan
e. Lansia sangat tua (very old), yaitu kelompok usia lebih dari 90 tahun.

B. KONSEP DASAR ARTRITIS GOUT

1. DEFINISI
Gout adalah gangguan yang menyebabkan kesalahan metabolisme purin yang
menimbulkan hipersemia (kadar asam urat serum > 7,0 mg /100ml). Ini dapat
mempengaruhi sendi (kaki). Secara khas, sendi metatarsafalangeal pertama dari ibu jari
kaki besar adalah sisi primer yang terlibat. Sendi lain yang terlibat dapat meliputi lutut
dan pergelangan kaki. (Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, volume 2)
Purin adalah zat alami yang merupakan salah satu kelompok struktur kimia
pembentuk DNA dan RNA. Ada dua sumber utama purin, yaitu purin yang diproduksi
sendiri oleh tubuh dan purin yang didapatkan dari asupan makanan. Zat purin yang
diproduksi oleh tubuh jumlahnya mencapai 85%. Untuk mencapai 100%, tubuh
manusia hanya memerlukan asupan purin dari luar tubuh (makanan) sebesar 15%.
Ketika asupan purin masuk kedalam tubuh melebihi 15%, akan terjadi penumpukan zat
purin. Akibatnya, asam urat akan ikut menumpuk. Hal ini menimbulka risiko penyakit
asam urat (Noviyanti, 2015).
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi
kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari
hiperurisemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkan karena
penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Artritis pirai adalah
suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis
akut disebabkan karena reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal
monosodium urat monohidrat (Arya, 2013).

2. ETIOLOGI

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit/penimbunan

Kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit
dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolic dalam pembentukan
 purin dan eksresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa faktor lain yang mendukung seperti :

a. Faktor genetic seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam

urat berlebihan ( Hiperuricemia ), retensi asam urat atau keduanya.
b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,
gangguan ginjal yang kan menyebabkan :
 Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia

 Karena penggunaan obat – obatan yang menurunkan eksresi asam urat

seperti: aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid
dan etambutol.
c. Pembentukan asam urat yang berlebih :

 Gout primer metabolic disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

 Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat berlebih

karena penyakit lain seperti leukemia.
d. Kurang asam urat melalui ginjal

e. Gout primer renal terjadi karena eksresi asam urat di tubulus distal ginjal yang
sehat.
f. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal misalnya
glomeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik. 95 % penderita gout
ditemukan pada pria. Gout sering menyerang wanita pada post menopause
usia 50 – 60 tahun. Juga dapat menyerang laki – laki usia pubertas dan atau
usia diatas 30 tahun. Penyakit ini paling sering mengenai sendi
metarsofaringeal, ibu jari kaki, sendi lutut dan pergelangan kaki.

3. MANIFESTASI KLINIS

Gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi yang tipikal dan
tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil pada basis dari
ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut,
pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut penderita gout dapat
menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam
sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu
serangan artritis gout akan timbul lebih sering dan lebih lama.
Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal.
Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri
disekitar sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di
ujung siku dan sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun
telinga, tendon achiles (daerah belakang pergelangan kaki) dan pita suara (sangat
jarang terjadi).
Secara klinis ditandai dengan adnya artritis, tofi dan batu ginjal. Yang
penting diketahui bahwa asm urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang
menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium
urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering
terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga,siku,lutut,dorsum pedis,dekat tendo
Achilles pada metatarsofalangeal digiti 1 dan sebagainya. Pada telinga misalnya
karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah tertiup angin,kristal-kristal
tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum
pedis,kalkaneus karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari
kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang
termasuk sel-sel raksasa. Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya
sehari sebelumnya pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah
malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali. Daerah khas yang sering
mendapat serangan adalah pangkal ibu jari sebelah dalam,disebut podagra. Bagian
ini tampak membengkak, kemerahan dan nyeri ,nyeri sekali bila sentuh. Rasa nyeri
berlangsung beberapa hari sampai satu minggu,lalu menghilang. Sedangkan tofi itu
sendiri tidak sakit,tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat
predileksi kedua untuk serangan ini. Tofi merupakan penimbunan asm urat yang
dikelilingi reaksi radang pada sinovia,tulang rawan,bursa dan jaringan lunak.
Sering timbul ditulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan
manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut
pertama.
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:

1. Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis

2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat

3. Pielonefritis kronis

4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi

Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah
tanpa adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian
sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko
dikemudian hari dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal
4. KOMPLIKASI

a. Penyakit Ginjal
Komplikasi asam urat yang paling umum adalah gangguan-gangguan pada ginjal.
Gangguan pada ginjal terjadi akibat dari penangan pada penderia asam urat akut
terlambat menangani penyakitnya. Pada penderita asam urat ada dua penyebab
gangguan pada ginjal yaitu terjadinya batu ginjal (batu asam urat) dan risiko
kerusakan ginjal.batu asam urat terjadi pada penderita yang memiliki asam urat lebih
tinggi dari 13 mg/dl.Asam urat merupakan hasil buangan dari metabolisme tubuh
melalui urine. Seperti yang telah diketahui, urine di proses di ginjal. Oleh sebab itu,
jika kadar di dala darah terlalu tinggi maka asam urat yang berlebih akan membentuk
kristal dalam darah. Apabila jumlahnya semakin banyak, akan mengakibatkan
penumpukkan dan pembentukkan batu ginjal. Batu ginjal terbentuk ketika urine
mengandung substansi yang membentuk kristal, seperti kalsium, oksalat dan asam
urat. Pada saat yang sama, urine mungkin kekurangan substansi yang mencegah
kristal menyatu. Kedua hal ini menjadikannya sebua lingkungan yang ideal untuk
terbentuknya batu ginjal. Batu ginjal tidak menampakan gejala sampai batu ginjal
tersebut bergerak di dalam ginjal atau masuk ke saluran kemih (ureter), suatu saluran
yang menghubungkan ginjal dan kandungan kemih (Noviyanti, 2015).
b. Penyakit Jantung
Kelebihan asam urat dalam tubuh (hiperurisemia) membuat seseorang berpotensi terkena
serangan jantung. Pada orang yang menderita hiperurisemia terdapat peningkatan risiko 3-5
kali munculnya penyakit jantung koroner dan stroke. Hubungan antara asam urat dengan
penyakit jantung adalah adanya kristal asam urat yang dapat merusak endotel atau pembuluh
darah koroner. Hiperurisemia juga berhubungan dengan sindroma metabolik atau resistensi
insulin, yaitu kumpulan kelainan-kelainan dengan meningkatnya kadar insulin dalam darah,
hipertensi, sklerosis (Noviyanti, 2015).
c. Diabetes Mellitus
hasil studi baru Eswar Krishnan yang merupakan asisten Profesor Rheumatology di
Stanford University dengan hasil penelitian yang
dipresentasikan di pertemuan tahunan American College of Rheumatology
didapati kesimpulan bahwa, kadar asam urat yang tinggi dalam darah berkaitan
dengan risiko peningkatan diabetes hampir 20% dan risiko peningkatan kondisi
yang mengarah pada perkembangan penyakit ginjal dari 40%.
Para peneliti meninjau catatan dari sekitar 2.000 orang dengan gout dalam
database Veterans Administration. Pada awal penelitian, semua peserta
penelitian tidak menderita diabete atau penyakit ginjal. Selama periode tiga
tahun, 9% laki-laki dengan gout yang memiliki kadar asam urat tidak terkontrol
berada pada kondisi yang mengarah pada perkembangan diabetes dibandingkan
dengan 6% dari mereka dengan kadar asam urat yang terkontrol. Pada penderita
diabetes ditemukan 19% lebih tinggi dengan kadar asam urat yang tidak
terkontrol.
Kadar asam urat dalam darah yang lebih tinggi dari angka 7 mg/dl
dianggap tidak terkontrol. Penelitian kedua dilakukan oleh peneliti yang sama
menggunakan database yang sama. Hasil penelitian tersebut menunjukkan
bahwa lebih dari 3 tahun dengan periode gout pada pria yang memiliki kadar
asam urat yang tidak terkontrol memiliki risiko 40% lebih tinggi untuk penyakit
ginjal dibandingkan dengan pria dengan kadar asam urat terkontrol. Penelitian
tersebut tidak membuktikan bahwa kadar asam urat yang tidak terkontrol
menyebabkan masalah kesehatan, tetapi menunjukkan hubungan peningkatan
kadar tersebut dengan masalah kesehatan (Noviyanti, 2015).
5. PATOFISIOLOGI

Primer : kelainan metabolisme purin Sekunder : diet, obat obatan, proses penyakit

Purin tinggi

Metabolisme di hati
(teroksidasi)

Asam urat tinggi

Gangguan filtrasi
di ginjal

darah urin

hiperurisemia
Peningkatan asam
urat di urin
Penumpukan di sendi

Pembentukan kristal (thropi)

inflamasi

nyeri kaku

Gangguan
mobilitas
fisik
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1) Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan

hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
2) Angka leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama

serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas
normal yaitu 5000 – 10.000/mm3.
3) Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate

mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.

4) Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan
asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam
asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level
asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan
gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam
urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu
toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal
direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada
waktu itu diindikasikan.
5) Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau
material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam,
memberikan diagnosis definitif gout.
6) Pemeriksaan radiografi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan

tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit
berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang
berada di bawah sinavial sendi.
7. PENATALAKSANAAN
Penanganan gout biasanya dibagi menjadi penanganan serangan akut dan kronik. Ada 3
tahapan dalam terapi penyakit ini:
a. Mengatasi serangan akut
b. Mengurangi kadar asam urat untuk mnecegah penimbunan kristal urat pada jaringan,
terutama persendian
c. Terapi pencegahan menggunakan terapi hipouresemik
Terapi non farmakologi
Terapi non farmakologi merupakan strategi esensial dalam penanganan gout. Intervensi
seperti istirahat yang cukup, penggunaan kompres dingin, modifikasi diet, mengurangi
asupan alkohol dan menurunkan berat badan pada pasien yang kelebihan berat badan
terbukti efektif.
Terapi farmakologi
Serangan akut
Istirahat dan terapi cepat dnegan pemberian NSAID, misalnya indometasin 200 mg/hari
atau diklofenak 159 mg/hari, merupakan terapi lini pertama dalam menangani serangan
akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSAID. Aspirin harus dihindari
karena ekskresi aspirin berkompetesi dengan asam urat dan dapat memperparah serangan
gout akut. Obat yang menurunkan kadar asam urat serum (allopurinol dan obat urikosurik
seperti probenesid dan sulfinpirazon) tidak boleh digunakan pada serangan akut.
Penanganan NSAID, inhibitor cyclooxigenase-2 (COX 2), kolkisin dan kortikosteroid
untuk serangan akut dibicarakan berikut ini :
a. NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami
serangan gout akut. NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya pada 24-48 jam
pertama atau sampai rasa nyeri hilang. NSAID yang umum digunakan untuk
mengatasi episode gout akut adalah :
 Naproxen- awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari
 Piroxicam- awal 40 mg, kemudian 10-20 mg/hari
 Diclofenac- awal 100 ,g, kemudian 50 mg 3x/hari
b. COX-2 inhibitor; Etoricoxib merupakan satu-satunya COX-2 yang dilisensikan untuk
mengatasi serangan akut gout. Obat ini efektif tapi cukup mahal, dan bermanfaat
terutama bagi pasien yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal NSAID non
selektif. COX-2 inhibitor mempunyai resiko efek samping gastrointestinal bagian atas
lebih rendah dibanding NSAID non selektif.
c. Colchicine merupaka terapi spesifik dan efektif untuk serangan gout akut. Namun
 dibanding NSAID kurang populer karena kerjanya lebih lambat dan efek samping
lebih sering dijumpai.
d. Steroid adalah strategi alternatif selain NSAID dan kolkisin. Cara ini dapat meredakan
serangan dengan cepat ketika hanya 1 atau 2 sendi yang terkena. Namun, harus
dipertimbangkan dengan cermat diferensial diagnosis antara atrithis sepsis dan gout
akut.

Serangan kronik
Kontrol jangka panjang hiperuriesmia merupakan faktor penting untuk mencegah
terjadinya serangan akut gout, keterlibatan ginjal dan pembentukan batu asam urat.
Penggunaan allopurinol, urikourik dan feboxsotat untuk terapi gout kronik dijelaskan
berikut ini:
a. Allopurinol ; obat hipouresemik pilihan untu gout kronik adalah alluporinol, selain
mengontrol gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal. Allopurinol menurunkan
produksi asam urat dengan cara menghambat enzim xantin oksidase.
b. Obat urikosurik; kebanyakan pasien dengan hiperuresmia yang sedikit
mengekskresikan asam urat dapat terapi dengan obat urikosurik. Urikosurik seperti
probenesid (500 mg-1 g 2x/hari).

8. FOKUS PENGKAJIAN

a. Identitas

Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada wanita ), usia
( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status
perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor
register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis.
b. Keluhan Utama

Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki (sendi
lain).
c. Riwayat Penyakit Sekarang

P (Provokatif) : kaji penyebab nyeri

Q (Quality / qualitas) : kaji seberapa sering nyeri yang dirasakan klien
R (Region) : kaji bagian persendian yang terasa nyeri
(biasanya pada pangkal ibu jari)
 S (Saverity) : Apakah mengganggu aktivitas motorik ?

T (Time) : Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan

(Biasanya terjadi pada malam hari)
d. Riwayat Penyakit Dahulu

Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit asam urat

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita penyakit yang
sama seperti yang diderita klien sekarang ini.
f. Pengkajian Psikososial dan Spiritual

 Psikologi : apakah klien mengalami peningkatan stress

 Sosial : Cenderung menarik diri dari lingkungan

 Spiritual : Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien menjalankan ibadah

menurut agamanya
g. Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari
 Kebutuhan nutrisi
1) Makan : kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan makanan kaya
protein).
2) Minum : kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)
 Kebutuhan eliminasi

a) BAK : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau

b) BAB : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau

 Kebutuhan aktivitas
Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-hari secara
mandiri akibat nyeri dan pembengkakan
h. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan
setempat.
1) B1 (Breathing)

 Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya ditemukan

kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot
bantu pernafasan.
 Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.
  Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.

 Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya

didapatkan suara ronki atau mengi.
2) B2 (Blood)

Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing
karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.
3) B3(Brain)
Kepala dan wajah Ada sinosis
Mata Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis pada

kasus efusi pleura hemoragi kronis

Leher Biasanya JVP dalam batas normal

4) B4 (Bladder)

Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada system
perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa
pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan
perubahan fungsi pada system ini.

5) B5 (Bowel)

Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu dikaji
frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi,
kepekatan, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri
lambung. Dan tidak nafsu makan, terutama klien yang memakan obat alnagesik
dan antihiperurisemia.
6) B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan:

 Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama yang mendorong
klien mencari pertolongan (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku
dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit
berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang
menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakan yang lain.
Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi
pergelangan kaki secara perlahan membesar.
 Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.
 Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat. Pemeriksaan
diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang
berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanju,
terlhat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out).
9. DIAGNOSA KEPERAWATAN MINIMAL 3
1. Nyeri kronis b.d kondisi kronis
2. Gangguan mobilitas fisik b.d kekakuan sendi
10. ASUHAN KEPERAWATAN
No. Diagnosa Keperawatan SLKI SIKI
1. Nyeri kronis b.d kondisi Tujuan: Manajemen nyeri 08238
kronis Setelah diberikan tindakan observasi
keperawatan 3x 24 jam, diharapkan  identifikasi lokasi, karakteristik, durasi,
tingkat nyeri menurun dengan frekuensi, kualitas, intensitas nyeri
Kriteria Hasil:  identifikasi skala nyeri
 Keluhan nyeri
 meringis teraupetik
 gelisah  berikan teknik nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri (mis. TENS,
 kesulitan tidur
hipnosis, akupressur, terapi musik,
biofeedback, terapi pijat, aromaterapi,
teknik imajinasi terbimbing, kompres
hangat/dingin, terapi bermain)

edukasi
 jelaskan strategi meredakan nyeri
 ajarkan teknik nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri

kolaborasi
 kolaborasi pemberian analgetik, jika
perlu

2. Gangguan mobilitas fisik Setelah dilakukan intervensi Dukungan MobilisasiI.05173

keperawatan selama 3 x 24 jam Observasi:
kunjungan maka mobilitas fisik
meningkat, dengan kreteria hasil :
a. Pergerakan ektremitas meningkat
b. Kekuatan otot meningkat
c. Nyeri menurun
d. Kecemasan menurun
e. Kaku sendi menurun
f. Gerakan tidak terkoordinasi
menurun
g. Gerakan terbatas menurun
h. Kelemahan fisik menurun
~Indentifikasi adanya nyeri atau keluhan
fisik lainnya
~Identifikasi toleransi fisik melakukan
pergerakan
Teraupetik:
~Fasilitasi mobilisasi dengan alat bantu
~Fasilitasi melakukanpergerakan
~Libatkan perawat untuk membantu pasien
dalam meningkatkan pergerakan
Edukasi:
~Jelaskan tujuan dan prosedur mobilisasi
~Anjurkan mobilisasi
dini dan sederhanayang harus dilakukan
 DAFTAR PUSTAKA

Sylvia a price & Lorraine M Wilson. 1994. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC.

Persatuan Ahli Penyakit dalam Indonesia.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jilid I edisi III. Jakarta: Balai Penerbit.

Doengoes, Marilynn E , dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3.

Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

Fakultas Kedokteran UI.2000. Kapita Selekta Kedokteran. edisi 3, Jilid I. Jakarta:

Media Aescul

Lukman, Ningsih, Nurna. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan

Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Jilid 1. Jakarta : Salemba Medika.

Muttaqin, Arif. 2011. Buku Saku Gangguan Muskuloskeletal : Aplikasi Pada

Praktik Klinik Keperawatan. Jakarta : EGC