Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN

GOUT ARTHRITIS

ASIH LESTARI
891201031

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM
KOTA PONTIANAK
2020
LAPORAN PENDAHULUAN (LP)

I. Konsep Penyakit Gout Arthritis


A. Definisi Gout Arthritis
Gout Arthritis merupakan salah satu penyakit inflamasi sendi yang
paling sering ditemukan yang ditandai dengan penumpukan Kristal
Monosodium Urat di dalam ataupun di sekitar persendian. Monosodium Urat
ini berasal dari metabolisme Purin. Hal penting yang mempengaruhi
penumpukan Kristal Urat adalah Hiperurisemia dan supersaturasi jaringan
tubuh terhadap Asam Urat. Apabila kadar Asam Urat di dalam darah terus
meningkat dan melebihi batas ambang saturasi jaringan tubuh, penyakit Gout
Arthritis ini akan memiliki manifestasi berupa penumpukan Kristal
Monosodium Urat secara Mikroskopis maupun Makroskopis berupa Tofi
(Zahara, 2013).
Gout Arthritis adalah penyakit sendi yang diakibatkan oleh tingginya
kadar Asam Urat dalam darah. Kadar Asam Urat yang tinggi dalam darah
melebihi batas normal yang menyebabkan penumpukan Asam Urat di dalam
persendian dan organ lainnya (Susanto, 2013).
Jadi, dari definisi di atas maka Gout Arthritis merupakan penyakit
inflamasi sendi yang diakibatkan oleh tingginya kadar Asam Urat dalam
darah, yang ditandai dengan penumpukan Kristal Monosodium Urat di dalam
ataupun di sekitar persendian berupa Tofi.

B. Etiologi Gout Arthritis


Secara garis besar penyebab terjadinya Gout Arthritis disebabkan oleh
faktor primer dan faktor sekunder, faktor primer 99% nya belum diketahui
(Idiopatik). Namun, diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan
faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat
mengakibatkan peningkatan produksi Asam Urat atau bisa juga disebabkan
oleh kurangnya pengeluaran Asam Urat dari tubuh. Faktor sekunder, meliputi
peningkatan produksi Asam Urat, terganggunya proses pembuangan Asam
Urat dan kombinasi kedua penyebab tersebut. Umumnya yang terserang Gout
Artritis adalah pria, sedangkan perempuan persentasenya kecil dan baru
muncul setelah Menopause. Gout Artritis lebih umum terjadi pada laki-laki,
terutama yang berusia 40-50 tahun (Susanto, 2013).
Menurut Fitiana (2015) terdapat faktor resiko yang mempengaruhi
Gout Arthritis adalah :
1. Usia
Pada umumnya serangan Gout Arthritis yang terjadi pada laki-laki mulai
dari usia pubertas hingga usia 40-69 tahun, sedangkan pada wanita
serangan Gout Arthritis terjadi pada usia lebih tua dari pada laki-laki,
biasanya terjadi pada saat Menopause. Karena wanita memiliki hormon
estrogen, hormon inilah yang dapat membantu proses pengeluaran Asam
Urat melalui urin sehingga Asam Urat didalam darah dapat terkontrol.
2. Jenis kelamin
Laki-laki memiliki kadar Asam Urat yang lebih tinggi dari pada wanita,
sebab wanita memiliki hormon ektrogen.
3. Konsumsi Purin yang berlebih
Konsumsi Purin yang berlebih dapat meningkatkan kadar Asam Urat di
dalam darah, serta mengkonsumsi makanan yang mengandung tinggi
Purin.
4. Konsumsi alkohol
5. Obat-obatan
Serum Asam Urat dapat meningkat pula akibat Salisitas dosis rendah
(kurang dari 2-3 g/hari) dan sejumlah obat Diuretik, serta Antihipertensi.

C. Tanda Gejala Gout Arthritis


Terdapat empat stadium perjalanan klinis Gout Arthritis yang tidak
diobati (Nurarif, 2015) diantaranya:
1. Stadium pertama adalah Hiperurisemia Asimtomatik. Pada stadium ini
Asam Urat serum meningkat dan tanpa gejala selain dari peningkatan
Asam Urat serum.
2. Stadium kedua Gout Arthritis Akut terjadi awitan mendadak
pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki
dan sendi Metatarsofalangeal.
3. Stadium ketiga setelah serangan Gout Arthritis Akut adalah tahap
Interkritikal. Tidak terdapat gejala-gejala pada tahap ini, yang dapat
berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang
mengalami serangan Gout Arthritis berulang dalam waktu kurang dari 1
tahun jika tidak diobati.
4. Stadium keempat adalah tahap Gout Arthritis Kronis, dengan timbunan
Asam Urat yang terus meluas selama beberapa tahun jika pengobatan tidak
dimulai. Peradangan Kronis akibat Kristal-kristal Asam Urat
mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku juga pembesaran dan penonjolan
sendi.

D. Patofisiologi Gout Arthritis


Adanya gangguan metabolisme Purin dalam tubuh, intake bahan yang
mengandung Asam Urat tinggi dan sistem ekskresi Asam Urat yang tidak
adekuat akan mengasilkan akumulasi Asam Urat yang berlebihan di dalam
plasma darah (Hiperurisemia), sehingga mengakibatkan Kristal Asam Urat
menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan
menimbulkan respon Inflamasi (Sudoyo, dkk, 2009).
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan Gout
Arthritis. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi
Asam Urat dalam darah. Mekanisme serangan Gout Arthritis Akut
berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan yaitu, terjadinya
Presipitasi Kristal Monosodium Urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi
dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium,
jaringan para-artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal Urat
yang bermuatan negatif akan dibungkus oleh berbagai macam protein.
Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon
terhadap pembentukan kristal. Pembentukan kristal menghasilkan faktor
kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan
terjadi Fagositosis Kristal oleh leukosit (Nurarif, 2015).
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk Fagolisosom dan
akhirnya membran vakuala disekeliling oleh kristal dan membram leukositik
lisosom yang dapat menyebabkan kerusakan lisosom, sesudah selaput protein
dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukaan Kristal membram lisosom.
Peristiwa ini menyebabkan robekan membran dan pelepasan enzim-enzim
dan oksidase radikal kedalam sitoplasma yang dapat menyebabkan kerusakan
jaringan. Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan
kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan
kerusakan jaringan (Nurarif, 2015).
Saat Asam Urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain,
maka Asam Urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-
garam urat yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konektif di
seluruh tubuh, penumpukan ini disebut Tofi. Adanya Kristal akan memicu
respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom ini tidak
hanya merusak jaringan tetapi juga menyebabkan inflamasi. Serangan Gout
Arthritis Akut awalnya biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan
ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini timbul rasa nyeri
berat yang menyebabkan tulang sendi terasa panas dan merah. Tulang sendi
Metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian
mata kaki, tumit, lutut dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejala yang
dirasakan disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi
cenderung berulang (Sudoyo, dkk, 2009).
Periode Interkritikal adalah periode dimana tidak ada gejala selama
serangan Gout Arthritis. Kebanyakan penderita mengalami serangan kedua
pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan
berikutnya disebut dengan Poliartikular yang tanpa kecuali menyerang tulang
sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir
serangan Gout Arthritis Akut atau Gout Arthritis Kronik ditandai dengan
Polyarthritis yang berlangsung sakit dengan Tofi yang besar pada kartigo,
membrane sinovial, tendon dan jaringan halus. Tofi terbentuk di jari tangan,
kaki, lutut, ulna, helices pada telinga, tendon achiles dan organ internal
seperti ginjal (Sudoyo, dkk, 2009).

E. Pemeriksaan Penunjang Gout Arthritis


Menurut Aspiani. (2014) ada beberapa pemeriksaan penunjang pada
gout arhritis, yaitu:
1. Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperurisemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan
ekskresi.
2. Leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam
batas normal yaitu 5000-10000/mm3
3. Eusinofil Sedimen Rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
4. Urin specimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan prosuksi dan
ekskresi.Jumlah normal seorang mengekskresikan 250-750 mg/24/jam
asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level
asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam
mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan
serum asam urat. Intruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan
feses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin
normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas
purin pada waktu itu diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi sendi
Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau
material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang
tajam, memberikan diagnosis definitif gout.
6. Pemeriksaan radiografi
Pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan menunjukkan tidak terdapat
perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang
progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di
bawah sinavial sendi.

F. Komplikasi Gout Arthritis


Asam urat dapat menyebabkan hipertensi dan penyakit ginjal. Tiga
komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut
dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan
gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin
yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan
mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan
bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari
penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor.
Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada
duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.
Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan
gangguan ginjal kronik.

G. Penatalaksanaan Gout Arthritis


1. Farmakologis
a. Stadium I (Asimtomatik)
1) Biasanya tidak membutuhkan pengobatan.
2) Turunkan kadar asam urat dengan obat-obat urikosurik dan
penghambat xanthin oksidase.
b. Stadium II (Artritis Gout akut)
1) Kalkisin diberikan 1 mg (2 tablet) kemudian 0,5 mg (1 tablet) setiap
2 jam sampai serangan akut menghilang.
2) Indometasin 4 x 50 mg sehari.
3) Fenil butazon 3x100-200 mg selama serangan, kemudian diturunkan.
4) Penderita ini dianjurkan untuk diet rendah purin, hindari alkohol dan
obatobatan yang menghambat ekskresi asam urat.
c. Stadium III (Interkritis)
1) Hindari faktor pencetus timbulnya serangan seperti banyak makan
lemak, alkohol dan protein, trauma dan infeksi.
2) Berikan obat profilaktik (Kalkisin 0,5-1 mg indometasin tiap hari).
d. Stadium IV (Gout Kronik)
1) Alopurinol 100 mg 2 kali/hari menghambat enzim xantin oksidase
sehingga mengurangi pembentukan asam urat.
2) Obat-obat urikosurik yaitu prebenesid 0,5 g/hari dansulfinpyrazone
(Anturane) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid.
3) Tofi yang besar atau tidak hilang dengan pengobatan konservatif
perlu dieksisi (Aspiani, 2014).
2. Non Farmakologis
Penyakit asam urat memang sangat erat kaitannya dengan pola
makan seseorang. Pola makan yang tidak seimbang dengan jumlah
protein yang sangat tinggi merupakan penyebab penyakit ini. Meskipun
demikian, bukan berarti penderita asam urat tidak boleh mengkonsumsi
makanan yang mengandung protein asalkan jumlahnya dibatasi. Selain
itu, pengaturan diet yang tepat bagi penderita asam urat mampu
mengontrol kadar asam dan urat dalam darah. Berkaitan dengan diet
tersebut, berikut ini beberapa prinsip diet yang harus dipatuhi oleh
penderita asam urat.
a. Membatasi asupan purin atau rendah purin
Pada diet normal, asupan purin biasanya mencapai 600-1000 mg per
hari. Namun penderita asam urat harus membatasi menjadi 120-150
mg per hari. Purin merupakan salah satu bagian dari protein.
Membatasi asupan purin berarti juga mengurangi konsumsi makanan
yang berprotein tinggi. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita
asam urat sekitar 50-70 gram bahan mentah per hari atau 0,8-1
gram/kg berat badan/hari
b. Asupan energi sesuai dengan kebutuhan
Jumlah asupan energi harus disesuaikan dengan kebutuhan tubuh
berdasarkan pada tinggi badan dan berat badan.
c. Mengonsumsi lebih banyak karbohidrat
Jenis karbohidrat yang dianjurkan untuk dikonsumsi penderita asam
urat adalah karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti, dan ubi.
Karbohidrat kompleks ini sebaiknya dikonsumsi tidak kurang dari 100
gram per hari, yaitu sekitar 65-75% dari kebutuhan energi total.
d. Mengurangi konsumsi lemak
Makanan yang mengandung lemak tinggi seperti jeroan, seafood,
makanan yang digoreng, makanan yang bersantan, margarin, mentega,
avokad, dan durian sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya
hanya 10-15% kebutuhan energi total.
e. Mengonsumsi banyak cairan
Penderita rematik dan asam urat disarankan untuk mengonsumsi
cairan minimum 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Cairan ini bisa
diperoleh dari air putih, teh, kopi, cairan dari buah-buahan yang
mengandung banyak air seperti: apel, pir jeruk, semangka, melon,
blewah, dan belimbing.
f. Tidak mengonsumsi minuman beralkohol
Alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini bisa
menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh. Karena itu, orang
yang sering mengonsumsi minuman beralkohol memiliki kadar asam
urat yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak
mengonsumsinya.
g. Mengonsumsi cukup vitamin dan mineral
Konsumsi vitamin dan mineral yang cukup, sesuai dengan kebutuhan
tubuh akan dapat mempertahankan kondisi kesehatan yang baik (Ode,
2012).
h. Kompres hangat air rendaman jahe
Kompres jahe hangat dapat menurunkan nyeri. Kompres jahe
merupakan pengobatan tradisional atau terapi alternatif untuk
mengurangi nyeri. Kompres jahe hangat memiliki kandungan enzim
siklo-oksigenasi yang dapat mengurangi peradangan pada penderita
asam urat, selain itu jahe juga memiliki efek farmakologis yaitu rasa
panas dan pedas, dimana rasa panas ini dapat meredakan rasa nyeri,
kaku, dan spasme otot atau terjadinya vasodilatasi pembuluh darah,
manfaat yang maksimal akan dicapai dalam waktu 20 menit sesudah
aplikasi panas (Listyarini & Purnamasari, 2016).
H. Pathway Gout Arthritis

Kekakuan sendi

gg. mobilitas
fisik (D.0054)
Sumber: (Nurarif, 2015).
II. Rencana Asuhan Klien Dengan Gangguan Gout Arthritis
A. Pengkajian
1. Riwayat Keperawatan
a. Riwayat penyakit sekarang
Pengumpulan data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara
umum mencakup awitan gejala dan bagaimana gejala tersebut
berkembang. Penting ditanyakan berapa lama pemakaian obat
analgesik.
b. Riwayat penyakit dahulu
Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang
mendukung terjadinya gout (misalnya: penyakit gagal ginjal kronis,
leukimia, hiperpratiroidisme). Masalah lain yang perlu ditanyakan
adalah pernahkah klien dirawat dengan masalah yang sama. Kaji
adanya pemakaian alkohol yang berlebihan, penggunaan obat diuretik.
c. Riwayat penyakit keluarga
Kaji adakah keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai keluhan
sama dengan klien karena klien gout dipengaruhi oleh faktor genetik.
Ada produksi/sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui
penyebabnya.
d. Riwayat psikososial
Kaji respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan peran
klien dalam keluarga dan masyarakat. Respons yang didapat meliputi
adanya kecemasan individu dengan rentang variabel tingkat kecemasan
yang berbeda dan berhubungan erat dengan adanya sensasi nyeri,
hambatan mobilitas fisik akibat respons nyeri, dan ketidaktahuan akan
program pengobatan dan prognosis penyakit dan peningkatan asam urat
pada sirkulasi.
2. Pemeriksaan Fisik : Data Fokus
a. B1 (Breathing)
Inspeksi: bila tidak melibatkan sistem pernapasan, biasanya ditemukan
kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak napas, tidak ada
penggunaan otot bantu pernapasan.
Palpasi : taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.
Perkusi : suara resonan pada seluruh lapang paru.
Auskultasi : suara napas hilang atau melemah pada sisi yang sakit,
biasanya didapatkan suara ronki atau mengi.
b. B2 (Blood)
Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin
dan pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.
c. B3 (Brain)
1) Kesadaran biasanya compos mentis.
2) Kepala dan wajah : ada sianosis.
3) Mata : sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis pada kasus
efusi pleura hemoragi kronis.
4) Leher : biasanya JVP dalam batas normal.
d. B4 (Bladder)
Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada
sistem perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi
ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronis
yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada sistem ini.
e. B5 (Bowel)
Kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap
perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu,
perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, bau, dan jumlah urine. Klien
biasanya mual, mengalami nyeri lambung, dan tidak nafsu makan,
terutama klien yang memakai obat analgesic dan anti hiperurisemia.
f. B6 (Bone)
Look : Keluhan nyeri sendi yang merupakan keluhan utama yang
mendorong klien mencari pertolongan (pertolongan meskipun mungkin
sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya
bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat.
Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih
dibandingkan dengan gerakan yang lain. Deformitas sendi
(pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi
pergelangan kaki perlahan membesar.
Feel : Ada nyeri tekan pada sendi kaki yang membengkak.
Move : Hambatan gerakan sendi biasanya semakin bertambah berat.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Asam Urat meningkat dalam darah dan urin.
b. Sel darah putih dan laju endap darah meningkat (selama fase akut).
c. Pada aspirasi cairan sendi ditemukan krital urat.
d. Pemeriksaan Radiologi.

B. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul


(Minimal 2 diagnosa keperawatan yang sering muncul, penjelasan
berdasarkan buku saku diagnosa keperawatan)
Diagnosa I : Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
(inflamasi peradangan)
1. Definisi
2. Batasan karakteristik
3. Faktor yang berhubungan

Diagnosa II : Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri


1 Definisi
2 Batasan karakteristik
3 Faktor yang berhubungan
C. Perencanaan
Diagnosa I : Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
(inflamasi peradangan)
1. Tujuan dan kriteria hasil (outcome criteria) :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan
nyeri dapat teratasi. Dengan kriteria hasil:
a. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan
tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi rasa nyeri, mencari bantuna).
b. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan
c. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
2. Intervensi keperawatan dan rasional :
O (Observasi)
a. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk local,
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan factor presipitasi.
R/ Menentukan kebutuhan manajemen nyeri dan efektivitas program
N (Nursing)
b. Berikan klien posisi yang nyaman pada waktu tidur atau duduk dikursi.
R/ Tirah baring mungkin diperlukan untuk membatasi nyeri atau cedera
sendi
E (Edukasi)
c. Ajarkan tentang teknik nonfarmakologis (relaksasi, terapi musik,
hipnosis)
R/ Meringankan atau mengurangi nyeri sampai pada tingkat yang dapat
diterima pasien.
C (Kolaborasi)
d. Beri obat sesuai sesuai indikasi (analgetik atau antipiretik)
R/ Analgetik atau antipiretik adalah golongan obat yang berfungsi
sebagai anti nyeri
Diagnosa 2 : Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri
1. Tujuan dan kriteria hasil (Ioutcome criteria) :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan
gangguan mobilitas fisik teratasi. Dengan kriteria hasil:
a. Klien mampu melakukan aktivitas secara mandiri tanpa nyeri
b. Klien dapat menggunakan alat bantu jalan dengan baik
2. Intervensi keperawatan dan rasional:
O (Observasi)
a. Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
R/ Mengetahui sejauh mana kemampuan klien dalam mobilisasi
N (Nursing)
b. Anjurkan pasien bergerak atau beraktivitas dengan bantuan seminimal
mungkin
R/ Dengan bantuan aktivitas dapat mengantisipasi terjadinya nyeri
E (Edukasi)
c. Berikan informasi mengenai alat bantu (misal: tongkat atau palang
keamanan)
R/ Mengurangi paksaan untuk menggunakan sendi dan memungkinkan
klien ikut serta secara lebih nyaman dalam aktivitas yang dibutuhkan.

III. Daftar Pustaka


Aspiani, R. Y. (2014). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Gerontik, Aplikasi
NANDA, NIC dan NOC- Jilid 1. Jakarta: CV. Trans Info Media.
Fitriana, Rahmatul. (2015). Cara Cepat Usir Asam Urat. Yogyakarta: Medika.
Listyarini, A. D., & Purnamasari, S. D. (2016). Kompres Air Rendaman Jahe
Dapat Menurunkan Nyeri pada Lansia dengan Asam Urat di Desa
Cengkalsewu Kecamatan Sukolilo Kabupaten Pati. Jurnal Keperawatan
dan Kesehatan Cendekia Utama.
Nurarif, Amin Huda, Hardhi Kusuma. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA Nic-Noc. Jilid 2. Yogyakarta:
Mediaction.
Ode, S. L. (2012). Asuhan Keperawatan Gerontik Berdasarkan Nanda, NIC, dan
NOC. Yogyakarta: Nuha Medika.
PPNI, Tim Pokja SLKI DPP. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia
(Edisi 1). Jakarta: DPP PPNI.
Sudoyo, Samudra A.W, dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke 5.
Jakarta: Interna Publishing.
Susanto, Teguh. (2013). Asam Urat Deteksi, Pencegahan, Pengobatan.
Yogyakarta: Buku Pintar.
Zahara, R. (2013). Artritis Gout Metakarpal dengan Perilaku Makan Tinggi Purin
Diperberat oleh Aktifitas Mekanik Pada Kepala Keluarga dengan Posisi
Menggenggam Statis. Volume 1 nomor 3. http://juke.kedokteran.unila.ac.id/
index.php/medula/article/viewFile/115/11 3.

Anda mungkin juga menyukai