EDEMA PARU

DISUSUN OLEH : Tommi Faruq Nahdi, S.Ked SMF Ilmu Penyakit Dalam RSAY Metro 2012

PEMBIMBING : dr. Andreas Infianto, MM, Sp.P

A. DEFINISI
Edema paru adalah peningkatan cairan di paru yang disebabkan oleh ekstravasasi cairan dari pembuluh

darah pulmonal menuju ruang interstisial dan

alveoli paru. Adanya cairan tersebut akan menyebabkan gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia (Soemantri, 2011).

B. PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI

Ketidak-seimbangan tekanan (Starling forces)

Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler

Insufisiensi limfatik

 Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga hukum Starling: perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan:

(Guyton & Hall, 2007)

(Lorraine dan Matthay, 2005)

(Lorraine dan Matthay, 2005)

C. JENIS EDEMA PARU

1. Edema paru kardiogenik
peningkatan tek hidrostatik kapiler disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri

2. Edema paru non kardiogenik

Peningkatan tekanan kapiler dan permeabilitas kapiler Penimbunan cairan pada jaringan interstisial paru dan alveolus paru yang disebabkan selain oleh kelainan jantung. Disebut acute respiratory distress syndrome (ARDS) (Harun dan Nasution, 2010)

D. ETIOLOGI
1. Edema paru kardiogenik Pe afterload (Pressure overload) : terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Co/: HHD dan stenosis aorta; Pe preload (Volume overload) : terjadi beban yang berlebihan saat diastolik. Co/: insufisiensi mitral, insufisiensi aorta, & penyakit jantung dengan left-toright shunt (ventricular septal defect); Gangguan kontraksi otot jantung primer : pada infark miokard akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada kardiomiopati kongestif terdapat gangguan kontraksi otot jantung secara umum (Fishman, 2008)

2. Edema paru non kardiogenik Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Gagal ginjal High altitude edema paru Edema paru neurogenik (trauma kepala, intracranial hemorrhage, kejang) intoksikasi aspirin pulmonary embolism transfusion-related acute lung injury (TRALI) eklampsia pada wanita hamil. (Nabili, 2010)

E. GEJALA KLINIS
Edema paru kardiogenik Edema paru non kardiogenik

Riwayat Penyakit :
Penyakit Jantung Akut Pemeriksaan Klinik : Akral dingin S3 gollop/Kardiomegali Distensi vena jugularis Ronkhi basah Tes penunjang : Akral hangat Tidak terdengar gallop Tidak ada distensi vena jugularis Ronkhi kering Pulsasi nadi Penyakit Dasar di luar Jantung

EKG : Iskhemia/infark
Ro : distribusi edema perihiler Enzim jantung mungkin PCWP > 18 mmHg Intrapulmonary shunting : ringan Cairan edema/protein serum < 0,5

EKG : biasanya normal

Ro : distribusi edema perifer Enzim jantung biasanya normal PCWP < 18 mmHg Intrapulmonary shunting : sangat Cairan edema/serum protein > 0,7

(Harun dan Nasution, 2010)

F. DIAGNOSIS (Lorraine dan Matthay, 2005)

Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium disesuaikan dengan penyakit dasarnya, seperti darah lengkap, analisa urin, faal ginjal, serum elektrolit,

protein serum.
Pemeriksaan enzim jantung dapat menemukan peningkatan kadar troponin yang merupakan indikasi adanya kerusakan miokard.

(Soemantri, 2011).

Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan

tanda-tanda iskemik atau infark.

Pasien dengan krisis hipertensi gambaran EKG biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang noniskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam satu minggu (Harun & Nasution, 2010).

Foto thoraks
opacification (pemutihan) yang signifikan pada kedua lapang paru, corakan paru Pelebaran atau penebalan hilus suram (batas tidak jelas) Penebalan septum interlobularis (garis Kerley B) Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi). Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) Edema butterfly atau Bats Wing (edema sentral) Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya, contoh : emfisema) (Thomas, et all, 2007).

Edema Intesrtitial Kardiomegali dan edema paru

Bats Wing

(Thomas ,et all. 2007)

A. Edema paru kardiogenik (kepala panah) pembesaran ruang-ruang peribronchovascular (panah) garis-garis septum menonjol (garisKerley's B)

B. Edema paru nonkardil (panah) Infiltrat alveolar difus muncul merata dan bilateral dengan air bronchogram (+)
(Thomas ,et all. 2007)

G. PENATALAKSANAAN
1. Edema paru kardiogenik Posisi duduk atau duduk. Oksigenasi (SO2 95-98%) Morfin 2-3 mg IV, dapat diulang sesuai kebutuhan. Loop diuretik. Furosemid 40-100 mg IV atau dapat diberikan drip kedalam infus sebanyak 5-40 mg/jam Nitrogliserin IV dimulai dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB jika tekanan darah sistolik cukup baik (>95 mmHg), dapat juga diberikan peroral 0,4-0,6 mg tiap 5-10 menit. Nitrophuside 0,3-0,5 mcg/kgBB/menit

ACE-Inhibitor. Enalapril 1,25 mg IV atau Kaptopril 25 mg sublingual.

Inotropik. Dobutamin, dosis 2-10 mcg/kgBB/menit. Dopamin, dosis 2-5 mcg/kgBB/menit (Soemantri , 2011)

2. Edema paru non kardiogenik

Memperbaiki ventilasi, dengan : Pemberian oksigen, sehingga oksigen dalam udara inspirasi mencapai 50-100% Intubasi endotrakeal Kalau perlu menggunakan alat bantu pernapasan (ventilator) Mempertahankan sirkulasi, dengan memperbaiki dehidrasi atau mengurangi cairan bila terjadi over hidrasi. Diperlukan terapi spesifik untuk hal-hal khusus : Tempat tinggi, dengan oksigen dan transportasi ke daerah yang lebih rendah Bila obat atau racun sebagai penyebab, beri obat antagonis Bila ada sepsis, beri anti mikroba Bila urema paru, lakukan dialysis (Mukty dan Alsagaff, 2009)

H. PROGNOSIS
Predikator dari kematian di rumah sakit pada penderita edema paru kardiak antara lain : adanya DM, disfungsi

ventrikel kiri, hipotensi, syok, dan kebutuhan akan ventilasi

mekanik Prognosis tergantung pada penyakit dasar dan faktor penyebab/pencetus yang dapat diobati. Walaupun banyak penelitian telah dilakukan pada edema paru nonkardiak, angka mortalitas pasien masih cukup tinggi yaitu > 50% (Harun & Nasution, 2010).

KESIMPULAN
Edema paru alveoli dipenuhi cairan, jika timbul akut dan luas, merupakan keadaan EMERGENSI yang sering disusul KEMATIAN dalam waktu singkat. Edema paru dapat dibagi secara luas kedalam sebab-sebab kardiogenik dan nonkardiogenik. Gejala umum edema paru adalah sianosis sentral, sesak napas, bunyi napas

seperti mukus berbuih. Rbb (+) nyaring sampai wheezing memenuhi hampir
seluruh lapangan paru. Takikardia, S3 gallop. Prinsip dari penatalaksanaan tegantung jenis edema paru. Edema paru kardiogenik : posisi duduk, O2, loop diuretik, morfin, preparat Nitrat, ACEInhibitor, dan Inotropik. Sedangkan pada edema paru non kardiogenik adalah dengan memperbaiki ventilasi, mempertahankan sirkulasi dan terapi spesifik untuk hal-hal khusus.

DAFTAR PUSTAKA
Harun, S., Nasution, S. A., Edema Paru Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Ed. IV FKUI. Jakarta. 2010. Lorraine ,G.B., Matthay, M.A., 2005, Acute Pulmonary Edema, The New England Journal of Medicine 353 Mukty, H., Alsagaff, A., 2009, Dasar dasar Ilmu Penyakit Paru, Universitas Airlangga Press, Surabaya Nabili, S., 2010, Pulmonary Edema, diakses dari http://www.medicinenet.com Soemantri, D., 2011, Cardigenic Pulmonary Edema. Naskah Lengkap PKB XXVI Ilmu Penyakit Dalam 2011. FKUNAIR RSUD. Dr. Soetomo Surabaya. Fishman : Pulmonary disease and disorders, fourth edition, volume one, United States, 2008. Thomas G, Patrizzio C, Pierre S, et all. 2007. Clinical and Radiologic Features of Pulmonary Edema. Departement of Diagnostic and Interntional Radiology University Hospital Center Swizsterland