LAPORAN KASUS

Nama

: Ny. N

Jenis Kelamin : Perempuan Umur Alamat No. Reg. Masuk RS : 59 tahun : Jeneponto : 26 77 15 : 26 Februari 2013

ANAMNESIS KU : Perut membesar AT : Dialami sejak > 1 minggu yang lalu, dirasakan perlahan-lahan. Awalnya dirasakan seperti perut kembung. Pasien juga mengeluh nyeri perut sebelah kanan atas dan mual sejak > 1 minggu yang lalu, tapi tidak muntah. Pasien merasakan adanya penurunan nafsu makan. Tidak ada keluhan nyeri ulu hati, demam, batuk, maupun sesak. Buang air kecil lancar, warna kuning, dan tidak ada nyeri saat berkemih. Buang air besar warna coklat, konsistensi lunak, tidak ada lendir dan darah. Riwayat penyakit kuning sebelumnya disangkal. Riwayat menderita Diabetes Melitus dan Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, tapi tidak berobat teratur. Pasien memiliki riwayat bengkak pada kaki 3 bulan yang lalu. Pasien menyangkal riwayat mengkonsumsi alkohol dan rokok sebelumnya.

PEMERIKSAAN FISIS Status Present : sakit sedang/gizi kurang/compos mentis BB : 45 kg BB koreksi = 45-(45 x 20%) = 33,75 kg TB : 150 cm IMT : 15 kg/m2 Tanda vital : o Tekanan darah : 140/80 mmHg o Nadi : 80x/menit, regular, kuat angkat o Pernapasan : 24x/menit, tipe pernapasan: Thorakoabdominal o Suhu : 36,6oC aksiller Kepala : o Ekspresi : Normal o Simetris muka : kiri=kanan o Deformitas : (-) o Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut Mata : o Eksopthalmus/Enopthalmus : (-) o Gerakan : dalam batas normal o Kelopak mata : t.a.k o Edema palpebra : -/o Konjungtiva : anemis -/o Sklera : Ikterus -/o Kornea : tidak diperiksa o Pupil : tidak diperiksa Telinga : o Tophi : (-) o Pendengaran : tidak dilakukan pemeriksaan o Nyeri tekan mastoideus : tidak dilakukan pemeriksaan

Hidung : o Perdarahan : (-) o Sekret : (-)

Mulut : Bibir : Kering (-), Stomatitis (-) Gigi geligi : Caries (-) Gusi : Perdarahan (-) Tonsil : T1-T1 Hiperemis (-) Farings : Hiperemis (-) Lidah : Kotor (-)

Leher : o Tidak ada pembesaran KGB o DVS R+0 cmH2O o Massa Tumor : (-)

Thoraks : o Inspeksi : Simetris kiri = kanan, Spider Nevi (-) o Palpasi : fremitus raba kiri = kanan, NT(-), MT(-) o Perkusi : sonor kiri = kanan, Batas paru hepar : ICS VI kanan o Auskultasi : BP : bronkovesikuler BT : Rh -/-, Wh-/-

Jantung : o Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak o Palpasi : Ictus cordis tidak teraba o Perkusi : Pekak, batas jantung kesan normal o Auskultasi : BJ I/II murni, regular. Bising (-)

Abdomen : o Inspeksi : Cembung, ikut gerak napas. Pelebaran vena (-) Distended (+) o Auskultasi : peristaltik (+) kesan Normal

o Palpasi : MT(-), NT (-), H/L sulit dinilai o Perkusi : Timpani (+), Asites (+) Undulasi Alat kelamin : tidak diperiksa Anus dan rectum : tidak diperiksa Ekstremitas : Edema (-), Eritem Palmaris (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Rutin : WBC : 5,4 x 103 /uL RBC : 3,89 x 106 /uL HGB : 10,3 g/dL HCT : 33,2% MCV : 85,3 fL MCHC : 31 g/dL PLT : 101 x 103 /uL Albumin : 2,7 g/dL Ureum : 26 mg/dL Creatinine : 0,90 mg/dL SGOT : 39 U/l SGPT : 24 U/l GDS : 355 mg/dL GDP : 257 mg/dL HBsAg : (-) HBA1C : 11,1%

Apusan Darah Tepi: Anemia normositik normokrom suspek causa penyakit kronik Trombositopenia

Foto Thorax : Pulmo, COR, sinus, dan tulang normal

USG Abdomen :

Kesan: Asites Sirosis Hati Splenomegaly

DIAGNOSIS SEMENTARA Sirosis Hepatis Dekompensata ec susp. NAFLD DM Tipe II Non Obese HT Grade I

PENATALAKSANAAN AWAL PLAN GDP/pagi GDS premeal : siang, malam Ukur LP/hari Periksa : Kolestrol total, Kolestrol HDL, Kolestrol LDL, Trigliserida, PT, APTT, LED, Anti HCV Analisa & sitologi cairan asites Diet rendah protein 1 gr/kgBB/hr, rendah garam, Diet DM 1400 kkal/hari Pasang conecta Retriksi cairan Spironolacton 100mg 1-0-0 Levemir 0-0-10 IU/SC Novorapid 6-6-6 IU/SC Methioson 3x1 Curcuma 3x1

FOLLOW UP TANGGAL 27/02/2013 T : 140/90 N : 76x/menit P : 20x/menit S : 36,5oC LP : 86 cm PERJALANAN PENYAKIT S : Perut membesar O: Kepala : Anemia -, Ikterus Thorax : BP : vesikuler BT : Rh -/- Wh -/COR : BJ I/II murni, regular INSTRUKSI DOKTER Diet rendah protein 1 gr/kgBB/hr, rendah garam, Diet DM 1400 kkal/hari Conecta Spironolacton 100 1-0-0 Levemir 0-0-10 IU/SC Novorapid 6-6-6 IU/SC

GDP : 181 mg/dl Abdomen : cembung, peristaltik normal

H/L ttb Asites +, Undulasi Ekstremitas : Edema -/A : SHD ec susp NAFLD DM tipe 2 Non Obese HT on treatment

Metioson 3x1 Curcuma 3x1 GDP/pagi GDS premeal : siang, malam

PT-APTT, LED

28/02/2013 T : 140/70 N : 76x/menit P : 18x/menit S : 37,1oC LP : 87 cm

S : Perut membesar O: Kepala : Anemia -, Ikterus Thorax : BP : vesikuler BT : Rh -/- Wh -/COR : BJ I/II murni, regular

Diet rendah protein 1 gr/kgBB/hr, rendah garam, Diet DM 1400 kkal/hari Conecta Spironolacton 100 1-0-0 Levemir 0-0-10 IU/SC Novorapid 6-6-6 IU/SC Metioson 3x1 Curcuma 3x1

GDP : 179 mg/dl Abdomen : cembung, peristaltik normal H/L ttb Asites +, Undulasi Ekstremitas : Edema -/A : SHD ec susp NAFLD DM tipe 2 Non Obese HT on treatment

USG Abdomen GDP/pagi GDS premeal : siang, malam

01/03/2013 T : 120/70 N : 72x/menit P : 22x/menit S : 36,5oC

S : Perut membesar O: Kepala : Anemia -, Ikterus Thorax : BP : vesikuler BT : Rh -/- Wh -/-

Diet rendah protein 1 gr/kgBB/hr, rendah garam, Diet DM 1400 kkal/hari Conecta

LP : 86 cm

COR : BJ I/II murni, regular

Spironolacton 100 1-0-0 Levemir 0-0-10 IU/SC Novorapid 6-6-6 IU/SC Metioson 3x1 Curcuma 3x1

GDP : 100 mg/dl Abdomen : cembung, peristaltik normal H/L ttb Asites +, Undulasi Ekstremitas : Edema -/A : SHD ec susp NAFLD DM tipe 2 Non Obese HT on treatment

GDP/pagi GDS premeal : siang, malam

02/03/2013 T : 120/70 N : 84x/menit P : 20x/menit S : 36,5oC LP : 86 cm

S : Perut membesar O: Kepala : Anemia -, Ikterus Thorax : BP : vesikuler BT : Rh -/- Wh -/COR : BJ I/II murni, regular

Diet rendah protein 1 gr/kgBB/hr, rendah garam, Diet DM 1400 kkal/hari Conecta Spironolacton 100 1-0-0 Levemir 0-0-10 IU/SC Novorapid 6-6-6 IU/SC Metioson 3x1 Curcuma 3x1

GDP : 100 mg/dl Abdomen : cembung, peristaltik normal H/L ttb Asites +, Undulasi Ekstremitas : Edema -/A : SHD ec susp NAFLD DM tipe 2 Non Obese HT on treatment

GDP/pagi GDS premeal : siang, malam

04/03/2013 T : 150/80 N : 120x/menit P : 20x/menit S : 37,5oC

S : Perut membesar O: Kepala : Anemia -, Ikterus Thorax : BP : vesikuler BT : Rh -/- Wh -/-

Spironolacton 100 1-0-0 Levemir 0-0-10 IU/SC Novorapid 6-6-6 IU/SC Metioson 3x1 Curcuma 3x1

LP : 85 cm

COR : BJ I/II murni, regular Boleh Pulang

GDP : 119 mg/dl Abdomen : cembung, peristaltik normal H/L ttb Asites +, Undulasi Ekstremitas : Edema -/A : SHD ec susp NAFLD DM tipe 2 Non Obese HT on treatment

RESUME Perempuan, 59 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan perut membesar yang dialami sejak > 1 minggu yang lalu, dirasakan perlahan-lahan. Pasien juga mengeluh nyeri perut sebelah kanan atas dan mual sejak > 1 minggu yang lalu. Pasien merasakan adanya penurunan nafsu makan. Riwayat penyakit kuning sebelumnya disangkal. Riwayat menderita Diabetes Melitus dan Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, tapi tidak berobat teratur. Pasien memiliki riwayat bengkak pada kaki 3 bulan yang lalu. Pasien menyangkal riwayat mengkonsumsi alkohol dan rokok sebelumnya. Pada pemeriksaan fisis didapatkan: Status IMT : 15 kg/m2, tanda vital : TD: 140/80 mmHg, N : 80x/menit, P : 24x/menit, S : 36,6oC. Abdomen cembung, distended(+), asites(+) undulasi. Ekstremitas : edema-/-, Eritem Palmaris (+). Pada hasil laboratorium didapatkan trombositopenia, hipoalbuminemia, hiperglikemia. Hasil USG Abdomen kesan asites, sirosis hati dan splenomegaly. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang pada pasien ini, maka didiagnosis sebagai Sirosis Hepatis Dekompensata ec susp. NAFLD + DM tipe 2 + HT grade 1.

DISKUSI Berdasarkan hasil anamnesis,dan pemeriksaan fisis serta pemeriksaan penunjang, pasien terdiagnosis sebagai sirosis hepatis dekompensata. Sirosis hepatis adalah keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan nodulus regeneratif.2,3 Secara klinis, sirosis hepatis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang berarti belum ada gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas.2 Pasien ini dikatakan sirosis hepatis dekompensata, karena dari anamnesis didapatkan pasien datang dengan keluhan perut membesar secara perlahan-lahan yang awalnya dirasakan seperti perut kembung, disertai penurunan nafsu makan, nyeri perut kanan atas dan mual. Kemudian, dari pemeriksaan fisis didapatkan abdomen yang distended dengan asites (+) undulasi, dan adanya eritem palmaris. Sedangkan, dari pemeriksaan penunjang didapatkan trombositopenia dan hipoalbuminemia. Patofisiologi terjadinya asites pada sirosis hepatis terutama disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi porta) dan penurunan tekanan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia yang terjadi akibat menurunnya sintesis oleh sel-sel hati yang terganggu. Kombinasi antara tekanan hidrostatik yang meningkat dan tekanan osmotik yang menurun dalam jaringan pembuluh darah intestinal menyebabkan terjadinya transudasi cairan dari ruang intravascular ke ruang interstisial.4 Adapun cara memeriksa asites pada pemeriksaan fisis antara lain:6 Pudle sign. Pasien pada posisi bertumpu pada lutut dan siku tangan, yang mana akan menyebabkan cairan asites berkumpul di bagian bawah abdomen. Lakukan Perkusi dari bagian samping perut ke garis tengah. Pada area asites suara perkusi akan lebih mengeras.

Gambar 1. Teknik pemeriksaan Pudle sign

Shifting dullness. Penderita diminta baring terlentang, kemudian cari batas timpani pekak (permukaan cairan) di bagian lateral abdomen. Bila posisi pasien dimiringkan, maka batas timpani pekak menjadi bergeser.

Gambar 2. Teknik Shifting Dullness. Daerah berwarna menunjukkan daerah timpani. (dikutip dari kepustakaan 14)

Undulasi. Penderita diminta baring terlentang. Dua telapak tangan pemeriksa diletakkan di kiri dan kanan dinding abdomen. Telapak tangan penderita atau pemeriksa kedua, pada sisi ulnar ditekankan ke garis tengah dinding abdomen. Ujung-ujung jari memberikan tekanan pada satu sisi, maka telapak tangan yang lain akan merasakan adanya gelombang.

Gambar 3. Teknik pemeriksaan undulasi (dikutip dari kepustakaan 14)

Eritem Palmaris adalah gambaran klinis berupa warna merah pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini dikaitkan dengan kelebihan estrogen karena berkurangnya pembersihan estrogen endogen oleh hati disertai penurunan sintesis globulin pengikat hormon steroid oleh hati. Selain itu, androgen yang waktu paruhnya lebih lama memungkinkan peningkatan aromatisasi perifer (perubahan menjadi estrogen oleh, mis. Jaringan adiposa, folikel rambut) sehingga memperkuat efek mirip-estrogen pada pasien dengan sirosis.2,7 Diagnosis Sirosis Hepatis Dekompensata e.c susp. NAFLD diambil karena dari anamnesis didapatkan pasien tidak memiliki riwayat mengkonsumsi alkohol sebelumnya, dan memiliki riwayat penyakit Diabetes Melitus yang merupakan salah satu faktor resiko pada NAFLD.1 NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Disease) adalah istilah untuk berbagai kondisi yang ditandai oleh penumpukan lemak dalam sel-sel hati dari orang-orang yang tidak minum alkohol secara berlebihan. Sedangkan, NASH (Non Alcoholic Steatohepatitis) adalah bentuk

yang lebih progresif dari NAFLD di mana terdapat peradangan di dalam dan sekitar sel-sel hati yang berlemak yang hanya dapat ditegakkan dengan pemeriksaan penunjang berupa biopsi hati.8 Penatalaksanaan sirosis hepatis dekompensata pada kasus ini yaitu :2,3 Diet rendah protein 1gr/kgBB/hari Diet rendah garam sebanyak 5,2 gr/hari, karena adanya asites Pasang conecta dan retriksi cairan Spironolacton 100 mg 1-0-0 sebagai diuretik untuk penatalaksanaan farmakologis dari asites pada sirosis hepatis. Methioson 3x1 dan Curcuma 3x1 sebagai hepatoprotektor

Diagnosa kedua pada pasien ini adalah Diabetes Melitus tipe 2 Non Obese. DM tipe 2 adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. Adapun kriteria diagnosis DM:9 Gejala Klasik DM + GDS 200 mg/dL Gejala Klasik DM + GDP 126 mg/dL Glukosa plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL

Gejala Klasik DM antara lain poliuria, polidipsi, polifagi dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas.9 Pada pasien ini didapatkan riwayat DM sejak 5 tahun yang lalu, disertai hasil pemeriksaan laboratorium darah: GDS : 355 mg/dL () GDP : 257 mg/dL ()

Dengan demikian, pasien ini dapat didiagnosis menderita DM. Pasien ini didiagnosis sebagai DM tipe 2, karena DM tipe 2 diderita pada hampir 90% kasus DM dan paling sering pada dewasa.10 Sementara tipe 1 paling banyak ditemukan pada anak-anak, remaja, dan dewasa muda. Dikatakan Non Obese, karena : BB : 45 kg

BB koreksi = 45-(45 x 20%) = 33,75 kg TB : 150 cm IMT : = = 15 kg/m2 BB Kurang

Terapi DM yang diberikan untuk pasien ini, yaitu:11 Diet DM BBI = ( ) ( ) Kalori basal = BBI x 25kkal/hari = 45 x 25 = 1125 kkal/hari Koreksi kebutuhan: Usia >40 tahun s/d <60tahun = -5% x 1125 = -56,25 kkal Kriteria BB : kurus = + 20% x 1125 = +225 kkal Aktivitas : bed rest = +10% x 1125 = +112,5 kkal Total kebutuhan kalori/hari = Kalori basal + koreksi kebutuhan = 1125 + (-56,25+225+112,5) = 1406,25 kkal/hari ~ 1400 kkal/hari Insulin. Indikasi penggunaan insulin pada DM tipe 2 adalah DM dengan berat badan menurun cepat/kurus; Ketoasidosis, asidosis laktat dan koma hiperosmolar; DM yang mengalami stress berat (infeksi sistemik, operasi, dll.); DM dengan kehamilan/DM gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makanan; DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosis maksimal atau ada kontraindikasi dengan obat tersebut.12 Dosis insulin: 0,5 x BB = 0,5 x 33,75 = 16,875 ~ 17 IU/hari Insulin praprandial = 60% x dosis insulin = 60% x 17 = 10,2 ~ 10 IU/hari dibagi 3 dosis: 6-6-6 IU/hari Insulin basal = 40% x dosis insulin = 40% x 17 = 6,8 IU/hari ~ 7 IU/hari

Insulin aspart yang diberikan pada pasien ini sebagai insulin praprandial merupakan insulin kerja cepat (Rapid). Ketika disuntikkan

di bawah kulit, insulin aspart akan mulai bekerja untuk menurunkan gula darah dalam waktu kurang lebih 40 sampai 60 menit, dan efeknya berlangsung selama tiga sampai lima jam. Insulin ini harus disuntikkan sesaat sebelum makan, untuk mengontrol peningkatan kadar glukosa darah setelah makan.13 Selain itu, pasien ini juga diberi insulin detemir sebagai insulin basal pada pasien ini yang merupakan analog human insulin yang memiliki kerja panjang (long acting) yang berguna untuk mempertahankan kadar basal insulin.

Diagnosa ketiga pada pasien ini adalah Hipertensi grade 1. Pasien ini diklasifikasikan sebagai Hipertensi grade 1 berdasarkan klasifikasi tekanan darah menurut JNC 7.

Klasifikasi Tekanan Darah Normal Prahipertensi Hipertensi grade 1 Hipertensi grade 2

TDS (mmHg) < 120 120-139 140-159 160

TDD (mmHg) < 80 80-89 90-99 100

TDS = Tekanan Darah Sistolik, TDD = Tekanan Darah Diastolik

Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7 14

Pada pasien ini, tekanan darah yang terukur adalah 140/80 mmHg, dimana tekanan darah sistolik pada pasien ini masuk pada kategori Hipertensi grade 1. Adapun terapi Hipertensi yang diberikan pada pasien ini, antara lain:14 Terapi non farmakologis: Diet rendah garam. Hal ini bertujuan untuk mengurangi jumlah natrium dalam tubuh yang cenderung meningkat akibat perubahan ekskresi natrium oleh ginjal. Terapi farmakologis:

Tabel 2. Tatalaksanan Hipertensi menurut JNC 7 14 Klasifikasi Tekanan Darah Normal Modifikasi Gaya Hidup Anjuran Tidak perlu Pre Hipertensi menggunakan obat Ya antihipertensi Gunakan obat yang spesifik dengan indikasi (resiko) Tanpa Indikasi Dengan Indikasi Obat Awal

Untuk semua kasus gunakan diuretik jenis Hipertensi Grade 1 Thiazid untuk sebagian Ya besar kasus, dapat dipertimbangkan ACEI, ARB, BB, CCB atau kombinasi Kombinasi 2 obat untuk sebagian besar kasus Hipertensi Grade 2 Ya umumnya diuretika jenis Thoazide dan ACEI atau ARB atau BB atau CCB Obat-obatan untuk indikasi yang memaksa obat antihipertensi lain (diuretika, ACEI, ARB, BB, CCB) sesuai kebutuhan

Pada pasien ini tidak diberikan terapi farmakologis. Karena diharapkan tekanan darah dapat terkontrol dengan diet rendah garam.