GLOMERULONEFRITIS

A. GLOMERULONEFRITIS 1. Pengertian Glomerulonefritis adalah peradangan pada struktur ginjal ( glomerulos ). Pengaruh peradangan pada kedua ginjal sama dan peradangan ini bersifat menyebar ketubular, interstisial dan vaskular. 2. Etiologi dan patofisiologi Anti GBM Antibody yang Antigen endogenous ( DNA ) Antibody bereaksi dengan exogeneous : Antigen nonglomerular Bakteri, Virus Dalam sirkulasi kimia, obat obatan Membentuk antibody untuk melawan GBM Reaksi basal membran terhadap exogeneous ( Hydrocarbon, virus ) Pembentukan dan akumulasi kompleks antigen, antibody dan komplemen dalam glomerulus Deposit sepanjang Fiksasi komplemen dan pelepasan mediator imunologik Permukaan epitel Kerusakan glomerulus FGR Permeabilitas glomerulus terhadap protein 3. Manifestasi Klinik Hematuria Urine : RBC, WBC dan endapan endapan granular Proteinuria, BUN meningkat, Creatinin meningkat Pasien dengan riwayat glomerulonefritis terpapar terhadap obat obatan, imunisasi, infeksi mikrobial dan virus seperti hepatitis B Selain itu kelainan imun seperti SLE dan systemic

progressive sclerosis (scleroderma) Pada umumnya glomerulonefritis dibagi atas 2 yaitu glomerulonefritis akut (GNA) dan glomerulonefritis kronik (GNK). I. GLOMERULONEFRITIS AKUT 1. Pengertian Glomerulonefritis akut adalah suatu reaksi imunologi pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu, seperti kuman Streptococcus Beta-hemolitikus group A. 2. Etiologi Lebih banyak terjadi pada anak anak dan dewasa muda bisa juga pada semua kelompok umur. Organisme penyebab utama biasanya Strepococcus Betahemolitikus Group A tipe 12 dan 4. 3. Patofisiologi Mula mula terjadi peradangan pada bagian tubuh lain sehingga tubuh berusaha memproduksi antibodi untuk melawan kuman penyebabnya. Apabila pengobatan terhadap peradangan pada tubuh lain itu tidak adekuat, maka tubuh akan memproduksi antibodi dan antibodi dalam tubuh akan meningkat jumlahnya dan lama kelamaan akan merusak glomerulus ginjal dan menimbulkan peradangan. Akibat dari peradangan tersebut, maka glomerulus ginjal tidak dapat lagi menjalankan fungsinya dengan baik karena menurunnya laju filtrasi ginjal ( GFR ) dan aliran darah ke ginjal ( REF ) mengalami penurunan. Darah, protein dan substansi lainnya yang masuk ke ginjal tidak dapat terfiltrasi dan ikut terbuang didalam urine sehingga dapat menyebabkan terjadinya proteinuria dan hematuria. Pelepasan sejumlah protein secara terus menerus ini akan mengakibatkan hipoprotein. Hal ini menyebabkan tekanan osmotik sel akan akan menurun dan menjadi lebih kecil dari tekanan hidrostatik sehingga cairan akan berpindah dari plasma keruangan interstisial dan menyebabkan edema fasial yang bermula dari kelopak mata dan pada kondisi kronik edema ini akan mengenai seluruh tubuh. Adanya peningkatan tekanan darah akibat mekanisme renin angiontensin yang merupakan respon tubuh untuk mengurangi sirkulasi volume cairan dan reabsorbsi air dan natrium ditubuh bertambah sehingga terjadilah

edema. Pathway Paska infeksi streptococcus beta hemolitikus group A Pelepasan material dari organisme ke dalam sirkulasi (antigen) Pembentukan antibodi eaksi antigen dan antibodi (kompleks imun) dalam kapiler glomerulus Respon peradangan ( kerusakan jaringan glomerulus ) Kompleks imun ditumpuk dalam endotelium dan epitelium dinding membran kapiler glomerular Injuri bertambah, aktivitas komplemen dan pelepasan substansi vasoaktif dan mediator lainya Reaksi utamanya : peradangan Kerusakan sel membran Peningkatan permeabilitas basal membran Penurunan glomerulus filtrasi rate Retensi air dan natrium Penurunan volume sirkulasi (hypovolemia) Injuri bertambah

Sel darah merah dam molekul protein bisa merembes ke dalam kapsula bowmans Udem perifer dan preorbital Hipertensi Hematuria, proteinuria Urine gelap Anorexia, lemah, lethargy Glomerulonefritis Akut 4. Manifestasi Klinik di sekitar mata atau bisa diseluruh tubuh proteinuria , hipertensi anoreksia, mual, muntah, malaise, dispnea, cepat lelah glomerulus, udem star pada daerah yang tertekan kemudian keseluruh tubuh (asites) dan perifer (kaki). Urine asap merupakan indikasi pendarahan pada upper urinary tract. 5. Komplikasi jantung 6. Studi Diagnostik Tes laboratorium HSGA pada tenggorokan atau kulit meningkat ponen komponen komplemen ( Clg, C3 dan C4 ) Urinalisis : Hemat Uria > 0 5 RBCS Proteinuria > 30 150 mg / hari Perubahan urine merah Cediment : RBC berlebihan lipid > 400 800 mg/dl m kreatinin > 1,2 mg/dl ( laki laki ), 1,1 mg/dl ( perempuan ) 20 mg/dl laki ), 13,7 (perempuan) laki ), 40,9 ( perempuan ) leukosit, eritrosit dan hialin 7. Manajemen Medik Manajemen Umum sodium ( 500 1000 mg/hari ) Batasi intake potasium (jika hyperkalemia) 1500 mg/hari Berikan 2500 3500 kalori/hari

selama fase akut penyakit dialisis, atau hemofiltrasi arteri vena terus menerus. Bedrest fokus pada mengurangi symtomatik Terapi obat obatan Klonidin, diazoxide, hydralazine, methydopa, prazosim, propanolon. loop antidiuretik Furosemide, hydrochlorothiazide, ethacrynic acid untuk memberantas semua sisa infeksi jika infeksi streptococcus ( positif ) blokers Cimetidine, ranitidine 8. Manajemen Keperawatan 4 minggu Diet rendah protein (1 g/kg BB/hari ) dan rendah garam (1 g/hari ) sampai level uremia dan protein normal. Monitor TTV mendadak, segera dilakukan pengukuran suhu ekstra dan kompres dingin orthopnea dan teerlihat lemah ssegera beri posisi fowler dan berikan oksigen. hari ssebaanyak 1500 2000 ml/ hari Apabila urine < 300 ml dianjurkan mencatat intake dan output selama 24 jam. II. GLOMERULONEFRITIS KRONIK 1. Pengertian Glomerulonefritis kronik adalah suatu gejala yang menggambarkan penyakit peradangan pada glomerulos tahap akhir, yang ditandai dengan kerusakan glomerulos secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang perkembangannya perlahan lahan dan membahayakan serta berlangsung lama (10 30 tahun). 2. Etiologi Penyakit ini timbul tanpa diketahui asal usulnya, dan biasanya baru ditemukan pada stadium yang sudah lanjut, ketika gejala gejala insufiensi ginjal timbul (ginjal atrofi). Manifestasi renal karena penyakit penyakit sistemik seperti : SLE, DM, Amyloid disease. GNK merupakan penyebab utama penyakit renal tahap akhir. 3. Patofisiologi GNK memiliki karakteristik kerusakan glomerulos secara

progresif lambat dan kehilangan filtrasi renal secara perlahan lahan. Ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas. Korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak korteks, menyebabkan permukaan ginjal kasar dan irreguler. Sejulah glomerulus dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut dan cabang cabang arteri menebal. Akhirnya terjadi kerusakan glomerulus yang parah, menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir. 4. Patogenesis Tidak diketahui namun terjadi perubahan pada parenkim ginjal berhubungan dengan hipertensi infeksi intermitan atau sering kambuh pada parenkim. Tampilannya jaringan ginjal atrofi dan fungsi masa nefron menurun secara bermakna, parenkim cortex tipis tetapi calculus dan pelvis normal, pada biopsi atrofi tahap akhir menunjukan hyalinisasi glomerulus, tubulus berkurang, fibrosis intersititium, pada pemeriksaan mikroskopik terdapat efek efek sisa endapan immune kompleks. 5. Manifestasi Klinik Hipertensi, malaise, kehilangan BB, polyuria dan nocturia terjadi gangguan pencernaan bernapas, angina, hematuria, anemia 6. Manajemen Medik Dialisis, transplant, dan kontrol gejala gejala seperti edema dan hipertensi inflamatori dan anti koagulan 7. Manajemen Keperawatan gejala gejala yang timbul n support Monitor tanda dan gejala dari komplikasi ASUHAN KEPERAWATAN GLOMERULUSNEFRITIS Keluhan utama : sakit kepala, low back pain, mual, muntah, malaise, demam. hipertensi, dan edema vomiting

oliguria, hematuria, proteinuria, dan disuria a) Kelebihan volume cairan b.d retensi urine S/ Klien mengeluh sesak napas O/ Berkurangnya urine output, edema, BB meningkat, distensi vena jugularis. Goal : pasien akan mempertahankan keseimbangan antara intake dan output Objektif : dalam jangka waktu 1 x 24 jam jumlah urine yang dihasilkan 1500 2500 cc Intervensi - Kaji edema perifer, timbang BB, ukur TTV, tiap 6-8 jam ukur intake dan output tiap 24 jam. R/ untuk memntukan apakah da retensi cairan atau tidak Batasi intake natrium dan cairan R/ membatasi retensi cairan - Berikan diuretik sesuai anjuran R/ untuk mengeluarkan cairabn yan tertahan - Berikan kardiac glycosit jika dianjurkan R/ mencegah gagal jantung kongestif b) Perubahan perfusi jaringan ginjal b.d injury imunologik pada ginjal S/ Pasien mengatakan sakit kepala, low back pain O/ Vomiting, demam, dingin, tekanan darah tinggi, oliguria Goal : pasien akan mempertahankan fungsi ginjal yang abnormal Objektif : dalam jangka waktu 6 8 jam perfusi jaringan ginjal kembali normal yang ditandai dengan tanda tanda vital kembali normal Intervensi - Kaji tekanan darah tiap 6 8 jam, intake dan output tiap 24 jam, edema, dan data data laboratorium. R/ gagal ginjal akut mungkin ditujukan dengan azotemia, anemia, hiperkalemia, asidosis. Berikan obat anti hipertensi sesuai anjuran, diit rendah potasium,dan berikan obat konfulsan. R/ untuk mengontrol gejala uremik dan komplikasi kardiovaskuler c) Resiko tinggi infeksi b.d perubahan status imun S/ O/ Tanda tanda infeksi Goal : pasien akan bebas dari infeksi Objektif : dalam jangka waktu 1 x 24 jam tidak terdapat tanda tanda infeksi dan TTV dalam batas

normal Intervensi - Kaji infeksi trakus urinarius, monitor suhu, dan WBC, hindari individu dari penyakit infeksi. R/ pasien dengan glomerulonefritis cenderung mengalami infeksi pada trakus urinarius. - Memberikan antibiotik jika dianjurkan R/ Mungkin masih terdapat infeksi streptococcus d) Potensial perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d anoreksia, mual, muntah S/ Klien mengeluh lelah O/ Proteinuria, serum albumin menurun Goal : pasien akan mempertahankan intake nutrisi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh Objektif : dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat makan 3x sehari dan menghabiskan porsi yang diberikan. Intervensi Monitor intake makanan, anoreksia, nausea dan vomiting, dan anjurkan untuk makan sedikit tapi sering. R/ memastikan intake kalori yang adekuat untuk mencegah metabolisme protein di jaringan untuk menghasilkan energi - Batasi intake protein dan potasium jika diperlukan R/ untuk mengurangi kerja ginjal dan mungkin mengurangi akumulasi dari potasium dan ion hidrogen. - Kaji kehilangan berat badan R/ kehilangan protein yang mungkin terjadi e) Resiko tingggi kerusakan integritas kulit b.d. adanya edema Goal : pasien akan mempertahankan integritas kulit yang normal selama perawatan Objektif : dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat melakukan aktivitas sesuai dengan kondisinya, dapat beristirahat dengan cukup ( 6-8 jam/hari ), TTV dalam keadaan normal. Intervensi - Atur posisi pasien tiap 1 2 jam sesuai kondisinya R/ dalam jangka waktu 2 jam maka akan terjadi nekrosis pada daerah yang tertekan - Support daerah edema dengan bantal R/ penekanan lama dan keras pada daerah edema akan mempercepat terjadinya luka lecet - Gunakan lotion bila kulit kering R/ mencegah kulit yang pecah pecah akibat edema -

Lakukan aktivitas fisik yang sesuai dengan kondisi pasien R/ aktivitas dapat memperlancar sirkulasike seluruh tubuh dan memberikan cukup O2 dan nutrisi pada seluruh organ termasuk kulit dapat mempertahankan integritasnya. - Hindari pemakaian pakaian yang ketat R/ dapat menyebabkan penekanan pada kulit yang menyebabkan dekubitus. f) Intoleransi terhadap aktifitas b.d kelelahan Goal : pasien akan mempertahankan aktifitasnya selama perawatan serta pasien dapat istirahat dengan cukup Objektif : dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat melakukan aktifitas sesuai kondisinya, dapat beristirahat dengan cukup (6 8 jam / hari ), TTV dalam keadaan normal Intervensi - Anjurkan untuk bedrest R/ melakukan aktifitas saat edema berat dapat meningkatkan metabolisme sehingga terjadi tekanan intravaskular yang dapat memperburuk kondisi pasien akibat edema seimbang dengan output - Urine output seimbang dengan intake, urine jernih, tidak ada edema, tekanan darah normal dan BB normal fungsi ginjal yang normal - Tes fungsi renal dalam batasan normal - Tidak ada tanda dan gejala infeksi adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh - Perubahan protein urea : serum albumin dan lipid dalam keadaan normal 1. Menjelaskan tentang glomerulusnefritis baik akut maupun kronik, tanda tanda dan gejala serta perjalanan penyakit. 2. Menjelaskan tentan pengobatan 3. menganjurkan follow up care, monitor tekanan darah, dan urinalisis (hematuria dan proteinuria)

DAFTAR PUTAKA Brundage D.J, 1992, RENAL DISORDER, Mosby, St. Louis Brunner & Suddart, 2001, BUKU AJAR KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH, Edisi8, EGC, Jakarta Lehman Sendes C.P. 1995, MEDICAL SURGICAL NURSING : Conseps and Clinical Practice, Fifth Edition, MSN Price S.A & Wilson L.M. 1995, PATOFISIOLOGI KONSEP KLINIS PROSES PROSES PENYAKIT, EGC, Jakarta