Askep Perdarahan Saluran Cerna Akut

Ns. Alfitri, M. kep Sp MB

Pendahuluan
Masalah pencernaan/gastrointestinal (esofagus, gaster, duodenum, usus halus lain, kolon, anus): radang(itis), ulkus, tumor jinak, kanker, perdarahan, perforasi dll. Masalah kegawat daruratan pencernaan: malnutrisi, dehidrasi, perdarahan saluran cerna atas/bawah, gangguan elektrolit, sindrom dispepsia, ileus(obstruksi/paralitik), akut abdomen(pankreatitis, perotinitis(akut/kronik), gagal usus(intestinal failure), trombosis arteri mesenterika, kolitis iskemik dll.

Perdarahan saluran cerna adalah perdarahan yang terjadi pada saluran cerna, baik saluran cerna bagian atas berupa hematemisis dan melena maupun perdarahan pada saluran cerna bagian bawah berupa pseudo-melena dan hematokezia. (Sujono Hadi, 2002; 281)

Definisi
Hematemesis: Muntah darah hitam berasal dari saluran cerna bagian atas Melena: Buang air besar darah hitam ter berasal dari saluran cerna bagian atas Hematokezia: Buang air besar darah merah segar berasal dari saluran cerna bagian bawah Saluran cerna bagian atas: Esofagus, gaster, duodenum, proksimal jejunum diatas ligamentum Treitz Saluran cerna bagian bawah: distal jejunum dibawh ligamentum Treitz, ileum, kolon, anus

a. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SMBA): Penyebab Hematemisis dan Melena: 1) Kelainan Esofagus: - Varises Esofagus - Karsinoma Esofagus - Sindroma Mallory-Weiss - Esofagosgastritis Korosiva - Esofagitis dan Tukak Esofagitis

2) Kelainan Lambung: - Gastritis Erosiva Hemoragika - Tukak Lambung - Karsinoma Lambung 3) Kelainan Duodeni: - Tukak Duodeni - Karsinoma Papila Vateri

Etiologi
1. 2. 3. 4. 5. 6. Pecah varises esofagus(70%) Gastritis erosif Tukak peptik Sindrom Mallory Weiss Penyakit Keganasan Saluran cerna atas Penyakit sistemik(DIC)

Gastric varices

Bleeding ulcers

Esophageal Varices

Causes of upper gastrointestinal hemorrhage with endoscopic examination in Cipto Mangunkusumo Hospital (1996-1998)
Causes Rupture of esophageal varices Mixed causes Erosive gastritis Portal hypertensive gastropathy Duodenal ulcer Gastric ulcer Rupture of gastric varices Duodenal carcinoma Gastric carcinoma Erosive esophagitis Esophageal ulcer Erosive duodenum Gastric polyp Angiodysplasi/hemangioma No abnormalities Percent(%) 27.2 22.1 19.0 11.7 5.7 5.5 1.8 1.1 0,9 0,7 0,4 0.2 0.2 0.2 3.3

Simadibrata M, Rani AA. 11 th Asian Pacific Congress of Gastroenterology and th 8th Asian Pacific Congress of Digestive Endoscopy. HongKong March 10-14, 2000: B64(A212)

Bad Predictor in upper gastrointestinal bleeding

Age > 60 years Other comorbid Hypotension or shock Coagulopathy Bleeding onset in hospital Transfusion requirement > 6 unit Fresh bleeding from stomach Recurrens bleeding from the same lesion
Triadapafilopoulos G. Aliment Pharmacol Ther 2005;22(suppl.3): 53-8

Figure 1 (A) Clean based ulcer at the incisura of the stomach (Forrest 3); (B) visible vessel with some oozing (Forrest 1b).

Diagnosis
Pengkajian : - hematemesis melena - makan obat rematik/jamu pegal linu - riwayat hepatitis kronik/sirosis - riwayat tukak peptik Pemeriksaan Fisik (SH: SEKASIH) Laboratorium penunjang: Hb turun, tinja darah samar(+) Pemeriksaan penunjang lain: Endoskopi SCBA dll

asites

Penatalaksanaan
1.Suportif: - atasi kehilangan darah
transfusi dll. - cegah hipovolemi & komplikasi - Perbaiki & pertahankan jalan napas + tanda vital Selang infus ukuran besar, > 1 selang infus Transfusi darah > hb 10 g% darah biasa/PRC Sebelumnya NaCl 0.9%/RL/Plasma ekspander Hemodinamik stabil Cross Match Gangguan pembekuan darah obati Pecah varises esofagus puasa + bilas air es lambung Penyebab lain DL I/ DH I cair

Penatalaksanaan-2
Tes Diagnostik: a. Pasang ngt ukuran besar(24 jam/>) Bilas lambung tiap 4-6 jam sampai jernih b. Endoskopi darurat(RS berfasilitas) c. Perdarahan masif/aktif terus angiografi selektif 2. Definitif: Varises esofagus pecah: a. Sengstaken Blake more tube(SBTube): diagnostik dan terapi b. Somatostatin/sandostatin c. terlipresin d. propanolol e. Skleroterapi endoskopik f. Ligasi varises esofagus

Penatalaksanaan-3
Bukan varises esofagus: - Ulkus peptikum: hemostatik lokal per endoskopik: suntikan adrenalin suntikan aethoxy sclerol suntikan thrombin+ fibrin Heat probe Laser, Bycap 3. Operatif; Gawat I: 8 jam I perlu transfusi > 2 l Gawat II: 24 jam berikut perlu transfusi >2l Gawat III: 3 x 24 jam walau sedikit 4. Ambil spesimen darah, air seni, tinja

Indonesian Society of Gastroenterology

NATIONAL CONCENSUS ON UPPER GASTROINTESTINAL BLEEDING MANAGEMENT IN: REFERRAL HOSPITAL TYPE A AND B(Endoscopy facilities is available)

INITIAL ASSESMENT History & physical exam. Vital sign Large vore iv line Nasogastric tube Laboratory Exam. Hb, Ht, Thrombocyte, hemostasis Hemodynamic stable No Active bleeding Emp;irical treatment RESUSSCITATION Crystalloid solution Colloid solution Blood transfusion Correction for coagulation factors Hemodynamic stable Bleeding stop Bleeding stop ELECTIVE UGI endoscopy EMERGENCY or EARLY UGI endoscopy Esophageal/gastric varices Sclerotherapy Or ligation or SB tube If fail Surgery Ulcer Hemostatic Injection or Urgent surgery Bleeding site non-visualized Interventional diagnostic & therapeutic radiology or Urgent surgery Hemodynamic stable Bleeding continued VASOACTIVE DRUGS Octreotide, Somatostatin, Vasopressin Hemodynamic instability Active bleeding

DEFINITIVE TREATMENT

Algorythm of the Management of Hematemesis Melena

Hematemesis Melena Routine blood test & Cross match Minor bleeding - Observation in general room - Elective endoscopy - Discharge from hospital soon Major bleeding Resuscitation in High Care Unit Endoscopy Sign of bleeding New bleeding/major Endocopic therapy Hemostatic success Fail Varices No sign of new bleeding

See other protocol

Observation in general room

Stabil
H.pylori eradication stop NSAID

Rebleeding
Repeat endoscopic therapy Success
Palmer KR. Gut 2002;51:iv1-iv6

Surgery

Fail

Peptic ulcer hemorrhage

Endoscopic interventions
Thermal coagulation Injected agents Success rate
95% initailly 80% will not rebleed Repeat treatment after 1st rebleed salvages 50% Increased risk of mortality

Interventional radiology management

Arteriography Embolization therapy source of bleeding

SURGICAL MANAGEMENT
Only 10% of patients Complication : stenosis of pylorusduodenum, perforation, refracter ulcer Failure of endoscopy Emergency bleeding situation I - II(need transfusion > 2 ltr 8hrs -24hrs or need transfusion >6 units over 24 hours Significant rebleeding after 1st endoscopy Earlier for elderly, multiple co-morbidities

Treatment of active gastro-duodenal ulcer/erosion/abnormality

Suportive:nutrition etc. Improve the balance of aggressive factors and defensive factors Psychotherapy

 Pengkajian
1. Identitas Klien 2. Riwayat Kesehatan: - Riwayat Kesehatan Sekarang - Riwayat Kesehatan Dahulu - Riawayat Kesehatan Keluarga 3 Pemeriksaan Fisik 4. Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan Fisik:
-

Kelemahan, Kelelahan, Takikardi, hiperventilasi. Hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat, pucat, sianosis, kulit lembab. Tanda-tanda ansietas: gelisah, pucat, berkeringat, gemetar dan perhatian menyempit. Nyeri tekan abdomen, distensi, Bu; hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan. Karakter feses: diare, darah berwarna gelap, kecoklatan, kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk.

 Haluaran urine menurun dan pekat. Anoreksia, mual, muntah, ceegukan, nyeri ulu hati. Muntah; warna kopi gelap atau merah cerah. Membran mukosa kering, turgor kulit buruk

 2. Diagnosis Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) berhubung dengan perdarahan. 2. Resiko tinggi kerusakan perfusi jaringan ( faktor resiko; hipovolemia) 3. Nyeri akut atau kronis berhubung dengan luka bakar pada mukosa gaster, rongga oral dan respon reflek spasme otot pada rongga perut. 4. Ketakutan/ansietas berhubung dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian. 5. Resiko tinggi cedera berhubung dengan profil darah abnormal. 6. Resti perubahan pola fikir berhubung dengan perubahan fisiologis, peningkatan kadar amoniak serum.

kimia fisik;

Intervensi Keperawatan
Prioritas Keperwatan: a. Kontrol perdarahan b.Meningkatkan/mempertahankan stabilitas hemodinamik. c. Meningkatkan penurunan stres d.Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis, kebutuhan pengobatan dan potensial komplikasi.

Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) b/d perdarahan. Dibuktikan oleh hipotensi, takikardi, pengisian kapiler lambat,urine pekat/menurun, pucat, berkeringat dan hemokonsentrasi Tujuan : Perbaikan keseimbangan cairan. Kriteria Hasil : Haluran urin adekuat, TTV stabil, memberan mukosa lembab, turgor baik, Pengisian kapiler cepat.

Intervensi: Mandiri: 1. Catat kharakteristik muntah/drainase.

2. Awasi TTV bandingkan degan hasil normal. 3. Catat respon fisiologis individu terhadap perdarahan. 4. Ukur CVP k/p 5. Awasi intake dan output. 6. Prtahankan tirah baring. 7. Pertahankan pencatatan akurat sub total cairan selama terapi penggantian. 8. Tingikan kepala TT selama pemberian antasida. 9. Catat tanda perdarahan baru 10. Observasi perdarahan sekunder 11. Berikan cairan jernih bila pemasukan dimulai lagi, kafein dan karbonat.

/darah

hindari

KOLABORASI:
1. Berikan cairan/darah sesuai indikasi.

2. 3. 4.

* Darah lengkap segar/kemasan sel darah merah. * Plasma beku segar (FFP)/trombosit. Masukan/pertahankan selang NG pada perdarahan akut. Lakukan lavase gaster dengan cairan garam faal sampai cairan aspirasi merah. Beriakn obat sesuai indikasi: * Penghambat Histamin H2; Simetidin, ranitidine, famotadin * Sukralfat * Omeprazol * Antasida

* Beladona: atropin * Vasopresin (pitresin) * Vitamin K * Fenobarbital * Antiemetik * Vitamin B12 * Antibiotik 5. Awasi pemeriksaan laboratorium: * Hb/Ht, jumlah sel darah merrah (SDM) * BUN/kadar kreatinin

6. Bantu/siapkan untuk: * Skleroterapi * Endoskopi * Elektrokoagulasi * Intervensi bedah

2. Resiko tinggi kerusakan perfusi jaringan (faktor resiko; hipovolemia) Tujuan: Mempertahankan/memperbaiki perfusi jaringan Kriteria: TTV stabil, kulit hanagt, nadi perifr teraba GDA dalam batas normal, keluaran urine adekuat. Intervensi: Mandiri: a. Selidiki perubahan tingkat kesadaran, keluhan pusing, sakit kepala. b. Selidiki keluhan nyeri dada. Catat lokasi, kualitas, lamanya, dan apa yang menghilangkan nyeri c. Auskulatsi nadi apikal, awasi keceptaan jantung/irama bila EKG kontinu ada. d. kaji kulit terhadap dingin, pucat,berkeringat, pengisian kapiler lambat, dan nadi perifer lemah.

e. Catat haluaran urine dan berat jenis. f. Catat laporan nyeri abdomen, khusunya tiba-tiba, nyeri hebat atau nyeri menyebar ke bahu. g. Observasi kulit terhadap pucat, kemerahan. Pijat dengan minyak, ubah posisi dengan sering. Kolaborasi: a. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. b. Awasi GDA/nadi oksimetri. c. Berikan cairan IV sesuai indikasi.

Resiko Syok b/d Hipovolemia, Hipotensi

Kriteria Evaluasi (NOC):Status sirkulasi , Keseimbangan elektrolit dan asam / basa, Keseimbangan cairan, Hidrasi, Deteksi resiko, Perfusi jaringan : perifer, Status tanda vital Intervensi Keperawatan (NIC): Perawatan sirkulasi, Manajemen cairan / elektrolit, Monitor cairan, Resusitasi cairan, Manajemen hipovolemia, Pencegahan infeksi Terapi oksigen, Manajemen sensasi perifer Pencegahan syok, Monitor tanda vital

RESIKO KETIDAK EFEKTIFAN PERFUSI JARINGAN GASTROINTESTINAL

Faktor Resiko :
Pendarahan, akut gastrointestinal, Umur > 60tahun, Anemia, Koagulopati ( anemia bulan sabit), DM, KID, Wanita, varises, gastroesofageal, penyakit gastrointestinal (tukak lambung), ketidakstabilan hemodinamik, Disfungsi hati. Kriteria Evaluasi (NOC): Eliminasi bowel Keseimbangan elektrolit dan atau asam basa Keseimbangan cairan Hidrasi Perfusi jaringan: organ abdomen Intervensi (NIC): Manajemen cairan/elektrolit Manajemen nutrisi Tube care: gastrointestinal Regulasi hemodinamik, Pemantauan TTV