STATUS ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN TRISAKTI SMF PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI

ASIH Nama Mahasiswa NIM Dokter Pembimbing : M. Syarif Hidayatullah : 030.08.148 : Dr. Elhamida Gusti, Sp. PD

IDENTITAS PASIEN Nama lengkap Umur Status perkawinan Pekerjaan Alamat : Ny. K : 72 tahun : Menikah : : Jl. Bidara Cina No. 4, Jak-Tim Jenis kelamin Suku bangsa Agama Pendidikan Tanggal masuk RS : Perempuan : Betawi : Islam : SMP : 30-08-2012

A. ANAMNESIS Diambil secara alloanamnesis, tanggal 6 September 2012, hari perawatan ke-4, pada pukul 13:00 WIB Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Sesak sejak 1 hari SMRS : Kedua kaki bengkak dan terasa nyeri sejak 3 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang: Sejak 1 hari SMRS pasien mengeluh sesak nafas, sesak dirasa berat tanpa adanya rasa nyeri pada dada. Dari keterangan keluarga, Os memang mempunyai riwayat sesak yang berulang sehingga saat Os di rumah pun (sebelum dirawat) sering memakai selang oksigen. Saat pagi hari, tepat sebelum masuk rumah sakit, Os mengeluh sesak yang tidak berkurang walaupun memakai selang oksigen. Selain itu, 3 hari sebelumnya sampai sekarang kedua kaki Os membengkak dan terasa nyeri. Dari keterangan keluarga, sebelum bengkak kedua kaki Os memang sempat 1

mengeluarkan darah berwarna merah gelap, jumlah sedikit dengan aroma yang tidak sedap. Riwayat demam, batuk, mual, dan muntah disangkal. BAB dan BAK tidak ada keluhan. Os mempunyai riwayat DM sejak 10 tahun yang lalu. Penyakit Dahulu ( - ) Cacar ( - ) Cacar air ( - ) Difteri ( - ) Batuk Rejan ( - ) Skirofula ( - ) Influenza ( - ) Tonsilitis ( - ) Khorea ( - ) Demam Rematik ( - ) Pneumonia ( - ) Pleuritis ( - ) Tuberkulosis Lain-lain: ( - ) Kecelakaan Riwayat Keluarga Riwayat Kebiasaan : : ( - ) Malaria ( - ) Disentri ( - ) Hepatitis ( - ) Wasir ( + ) Diabetes (10 tahun) ( - ) Sifilis ( - ) Gonore ( - ) Hipertensi ( - ) Ulkus Ventrikuli ( - ) Ulkus Duodeni ( - ) Gastritis ( - ) Batu Empedu ( - ) DBD ( - ) Tifus Abdominalis ( - ) Penyakit Prostat ( - ) Campak ( - ) Burut (Hernia) ( - ) Asma ( - ) Tumor ( - ) Penyakit Pembuluh ( - ) Perdarahan Otak ( - ) Psikosis ( - ) Neurosis ( - ) Batu Ginjal / Saluran Kemih

- Ayah dan kakak Os mempunyai riwayat DM ( + ) - Dahulu Os menyukai konsumsi makanan dan minuman yang manis Adakah Kerabat Yang Menderita: Penyakit Alergi Asma Tuberkulosis Arthritis Rematisme Hipertensi Jantung Ginjal Ya Tidak 2 Hubungan

Kencing Manis

Ayah & saudara kandung

ANAMNESIS SISTEM Kulit ( - ) Bisul ( + ) Luka kaki ( + ) Nyeri kaki Kepala ( - ) Trauma ( - ) Sinkop Mata ( - ) Nyeri ( - ) Sekret ( - ) Kuning / Ikterus Telinga ( - ) Nyeri ( - ) Sekret ( - ) Tinitus Hidung ( - ) Trauma ( - ) Nyeri ( - ) Sekret ( - ) Epistaksis Mulut ( - ) Bibir kering ( - ) Gusi sariawan ( - ) Selaput Tenggorokan ( - ) Nyeri tenggorokan ( - ) Perubahan suara 3 ( - ) Lidah kotor ( - ) Gangguan pengecap ( - ) Stomatitis ( - ) Gejala penyumbatan ( - ) Gangguan penciuman ( - ) Pilek ( - ) Gangguan pendengaran ( - ) Kehilangan pendengaran ( - ) Radang ( - ) Gangguan penglihatan ( - ) Ketajaman penglihatan ( - ) Sakit kepala ( - ) Nyeri pada sinus ( - ) Rambut ( - ) Kuning / Ikterus ( - ) Petechiae ( - ) Keringat malam ( - ) Sianosis

Leher ( - ) Benjolan Dada (Jantung/Paru) ( - ) Nyeri dada ( - ) Berdebar ( - ) Ortopnoe Abdomen (Lambung/Usus) ( - ) Rasa kembung ( - ) Mual ( - ) Muntah ( - ) Muntah darah ( - ) Sukar menelan ( - ) Nyeri ulu hati ( - ) Perut membesar Saluran Kemih / Alat kelamin ( - ) Disuria ( - ) Stranguria ( - ) Poliuria ( - ) Polakisuria ( - ) Hematuria ( - ) Kencing batu ( - ) Ngompol (tidak disadari) Saraf dan Otot ( - ) Anestesi ( - ) Parestesi ( - ) Otot lemah ( - ) Kejang ( - ) Afasia ( - ) Amnesia ( - ) Lain-lain ( - ) Sukar mengingat ( - ) Ataksia ( - ) Hipo / hiperesthesi ( - ) Pingsan ( - ) Kedutan ( - ) Pusing (vertigo) ( - ) Gangguan bicara (Disartri) ( - ) Kencing nanah ( - ) Kolik ( - ) Oliguria ( - ) Anuria ( - ) Retensi urin ( - ) Kencing menetes ( - ) Penyakit Prostat ( - ) Wasir ( - ) Mencret ( - ) Tinja darah ( - ) Tinja berwarna dempul ( - ) Tinja berwarna hitam ( - ) Benjolan ( - ) Konstipasi ( + ) Sesak nafas ( - ) Batuk darah ( - ) Batuk ( - ) Nyeri leher

Ekstremitas ( + ) Bengkak ( + ) Nyeri Berat Badan (Dari Alloanamnesis) Berat badan rata-rata (Kg) Berat tertinggi (Kg) Berat badan sekarang (Kg) RIWAYAT HIDUP Riwayat Kelahiran Tempat lahir : ( + ) Di rumah Ditolong oleh : ( ) Dokter ( ) Rumah Bersalin ( ) Puskesmas ( ) Dukun ( ) Lain-lain ( + ) Bidan ( ) RS Bersalin : 65 kg : 70 kg : 68 kg ( - ) Deformitas ( - ) Sianosis

Riwayat Imunisasi (Os & Keluarga tidak ingat) ( ? ) Hepatitis ( ? ) Polio Riwayat Makanan Frekuensi / Hari Jumlah / Hari Variasi / Hari Nafsu makan Pendidikan () SD ( ) Universitas () SMP ( ) Kursus ( ) SMA ( ) Sekolah Kejuruan ( ) Akademi ( ) Tidak sekolah : 3 kali sehari : piring porsi dewasa : Bervariasi : Berkurang sejak sakit ( ? ) BCG ( ? ) Tetanus ( ? ) Campak ( ? ) DPT

Kesulitan Keuangan Pekerjaan Keluarga Lain-lain : Ada : : Tidak Ada : Tidak Ada

B. PEMERIKSAAN JASMANI Dilakukan tanggal 6 September 2012 pukul 13:30 WIB Pemeriksaan Umum Kesadaran Keadaan umum Tinggi Badan Berat Badan Tekanan Darah Nadi Pernapasan Suhu BMI Sianosis Cara berjalan Mobilitas ( aktif / pasif ) Umur menurut taksiran Aspek Kejiwaan Tingkah Laku Alam Perasaan Proses Pikir : Tenang : Biasa : Wajar : Compos Mentis : Tampak sakit sedang : 160 cm : 68 kg : 100/70 mmHg : 85x /menit : 28x /menit : 36,5 C : 26,1 kg/m2 (overweight) : Tidak ada :: Aktif : Sesuai

Kulit 6

Warna Effloresensi Jaringan Parut Pertumbuhan rambut Suhu Raba Keringat Lapisan Lemak Oedem Kelenjar Getah Bening Submandibula Supraklavikula Lipat paha Leher Ketiak Kepala Ekspresi wajah Rambut Mata Exophthalamus Kelopak Konjungtiva Sklera Lapangan penglihatan Nistagmus Telinga Tuli Lubang

: Kuning langsat : Tidak ada : Tidak ada : Merata : Hangat : Ada : Cukup

Pigmentasi Petekie Ikterus Lembab/Kering Pembuluh darah Turgor Lain-lain

: Merata : Tidak Ada : Tidak ada : Kering : Tidak melebar : Baik : Tidak ada

: Ada Kaki kanan kiri

: tidak teraba membesar : tidak teraba membesar : tidak teraba membesar : tidak teraba membesar : tidak teraba membesar

: Tenang : Putih merata

Simetri muka Pembuluh darah temporal

: Simetris : Teraba pulsasi

: tidak ada : oedem ( - ) : anemis ( + ) : ikterik ( - ) : DBN : tidak ada

Enopthalamus Lensa Visus Gerakan Mata Tekanan bola mata

: tidak ada : jernih : ??? : DBN : normal/palpasi

: -/: lapang

Selaput pendengaran : intak Penyumbatan : -/7

Serumen Cairan Mulut Bibir Langit-langit Gigi geligi Trismus Faring Lidah Leher

: -/: -/: Baik : tidak ada tonjolan : tidak ada : tidak hiperemis : licin, atrofi papil (-)

Perdarahan

: -/-

Tonsil Bau pernapasan

: T1 T1 tenang : tidak ada

: M-II kanan atas, M-III kiri bawah carries OH baik Selaput lendir : tidak ada

Tekanan Vena Jugularis (JVP) Kelenjar Tiroid Kelenjar Limfe kanan Dada Bentuk Pembuluh darah Deformitas Paru Paru Pemeriksaan Inspeksi Kiri Kanan Palpasi Kiri Kanan Perkusi Auskultasi Kiri Kanan Kiri Kanan

: 5 + 1 cm H2O. : tidak tampak membesar. : tidak tampak membesar

: datar, simetris : tidak tampak :Depan Belakang Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan tertinggal Simetris saat statis dan tertinggal saat dinamis - Tidak ada benjolan - Fremitus + - Tidak ada benjolan - Vocal Fremitus melemah Sonor di seluruh lapang paru Redup setinggi ICS III - Suara nafas vesikuler -Wheezing ( - ), Ronki ( - ) - Vesikuler melemah -Wheezing ( - ), Ronki ( - ) saat dinamis - Tidak ada benjolan - Fremitus + - Tidak ada benjolan - Vocal Fremitus melemah Sonor di seluruh lapang paru Redup setinggi ICS III - Suara nafas vesikuler -Wheezing ( - ), Ronki ( - ) - Vesikuler melemah -Wheezing ( - ), Ronki ( - ) 8

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Tidak tampak pulsasi iktus cordis : Teraba iktus cordis pada sela iga V linea midklavikula kiri : Batas kanan Batas kiri Batas atas : sulit dinilai. : sela iga V, 0.5 cm sebelah lateral linea midklavikula kiri? : sela iga II linea parasternal kiri.

Auskultasi: Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-). Pembuluh Darah Arteri Temporalis Arteri Karotis Arteri Brakhialis Arteri Radialis Arteri Femoralis Arteri Poplitea Arteri Dorsalis Pedis Perut Inspeksi Palpasi : Datar, kulit agak kering, warna kuning langsat : Dinding perut : Supel, rigid ( - ), nyeri tekan ( - ), nyeri lepas ( - ) Hati Limpa Ginjal Perkusi Auskultasi : Tidak teraba : Tidak teraba : Ballottement -/-, nyeri ketok CVA -/: teraba pulsasi : teraba pulsasi : teraba pulsasi : teraba pulsasi : teraba pulsasi : teraba pulsasi : teraba pulsasi

Arteri Tibialis Posterior : teraba pulsasi

: Timpani di empat kuadran perut : Bising usus ( + )

Anggota Gerak 9

Lengan Otot Tonus Massa Sendi Gerakan Kekuatan Oedem : Lain-lain Tungkai dan Kaki Ulkus Varises Otot Tonus Massa Sendi Gerakan Kekuatan Oedem : Lain-lain : : : : : : : : : : : : : :

Kanan normotonus eutrofi normal aktif +5 tidak ada

Kiri normotonus eutrofi normal aktif +5 tidak ada

: Palmar eritema (-), ptechie (-), clubbing finger (-), kontraktur (-) Kanan Ada : tidak ada Kiri Ada tidak ada

normotonus eutrofi normal aktif +5 ada -

normotonus eutrofi normal aktif +5 ada -

Refleks Pemeriksaan Refleks Tendon Bisep Trisep Patela Achiles Refleks Patologis Kanan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Kiri Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

10

RONTGEN THORAX (tanggal 29 Agustus 2012) Jenis Foto Deskripsi : Thorax PA : - CTR sulit dinilai - Terdapat perselubungan homogen pada lapang paru kanan - Adanya garis Ellis pada paru kanan - Adanya efek dorongan ke arah kiri - Sudut sinus costofrenikus tumpul pada paru kanan - Sela iga dada kanan sulit dinilai Kesan LABORATORIUM 26 Agustus 2012 Hematologi Hb Leukosit Hematokrit Trombosit Fungsi Hati SGOT SGPT Fungsi Ginjal Ureum Kreatinin Metabolisme Karbohidrat Glukosa Darah CITO : 349 * mg/dL (<110 mg/dL) 11 : 82 * mg/dl : 0.98 mg/dl (17-49 mg/dl) (<1,2 mg/dl) : 17 mU/dl : 14 mU/dl (<27 mU/dl) (<34 mU/dl) : 10.7 * g/dL : 11.8 * ribu/uL : 36 % : 259000 /uL (11,7-15,5 g/dL) (3.600-11.000 /uL) (35-47 %) (150000-440000 /uL) : Efusi Pleura dextra et causa?

30 Agustus 2012 Analisa Gas Darah pH pCO2 pO2 Bikarbonat (HCO3) Total CO2 Saturasi O2 Metabolisme Karbohidrat Glukosa Darah CITO : 184 * mg/dL Hati Protein Total Albumin 31 Agustus 2012 Metabolisme Karbohidrat Glukosa Darah jam 23.00: 182 * mg/dL Glukosa Darah jam 06.00: 155 * mg/dL (<110 mg/dL) (<110 mg/dL) : 7.5 g/dL : 2.3 * g/dL (6.4-8.3 g/dL) (3.2-4.6 g/dL) (<110 mg/dL) : 7.35 * : 50 * mmHg : 180 * mmHg : 30 * mmol/L : 31 * mmol/L : 99 % (7.35-7.45) (35-45 mmHg) (80-100 mmHg) (21-28 mmol/L) (23-27 mmol/L) (95-100 %) (-2.5-2.5 mEq/L)

Kelebihan Basa (BE) : 3.1 * mEq/L

Pada tanggal 31 Agustus 2012 dilakukan pungsi pleura; didapatkan cairan sebanyak 700 cc dilakukan pemeriksaan analisis cairan pleura. 01 September 2012 Metabolisme Karbohidrat Glukosa Darah CITO : 159 * mg/dL Glukosa darah CITO : 167 * mg/dL 1200 cc Analisa Cairan Pleura Warna : Kuning muda Kuning muda 12 (<110 mg/dL) (< 110 mg/dL)

Pada tanggal 01 September 2012 dilakukan pungsi pleura kedua; didapatkan cairan sebanyak

Kejernihan Bekuan Glukosa Pulasan Gram Pulasan BTA 02 September 2012 Metabolisme Karbohidrat

: Jernih : Negatif : 216 * mg/dL :: Negatif

Jernih Negatif (70-100 mg/dL) (Negatif)

Glukosa Darah Jam 16.00 Glukosa darah CITO 03 September 2012 Metabolisme Karbohidrat Glukosa Darah Jam 00.00 Glukosa darah Jam 06.00 04 September 2012 Metabolisme Karbohidrat

: 192 * mg/dL : 115 * mg/dL

(<110 mg/dL) (< 110 mg/dL)

: 305 * mg/dL : 158 * mg/dL

(<110 mg/dL) (< 110 mg/dL)

Glukosa Darah CITO : 263 * mg/dL 05 September 2012 Metabolisme Karbohidrat Glukosa darah Jam 06.00 Glukosa Darah CITO 06 September 2012 Metabolisme Karbohidrat Glukosa Darah CITO 07 September 2012 Metabolisme Karbohidrat : 206 * mg/dL : 176 * mg/dL : 155 * mg/dL

(<110 mg/dL)

(< 110 mg/dL) (<110 mg/dL)

(<110 mg/dL)

13

Glukosa darah Jam 11.00 Glukosa Darah CITO 08 September 2012 Hati Protein Total Albumin Metabolisme Karbohidrat

: 108 mg/dL : 122 * mg/dL

(< 110 mg/dL) (<110 mg/dL)

: 6.4 * g/dL : 2.7 * g/dL

(6.4-8.3 g/dL) (3.2-4.6 g/dL) (<110 mg/dL)

Glukosa Darah CITO : 147 * mg/dL 09 September 2012 Metabolisme Karbohidrat Glukosa Darah CITO Glukosa Darah CITO 10 September 2012 Metabolisme Karbohidrat Glukosa Darah CITO 11 September 2012 Metabolisme Karbohidrat Glukosa Darah CITO Glukosa darah Jam 06.00 12 September 2012 Metabolisme Karbohidrat Glukosa Darah CITO : 172 * mg/dL : 221 * mg/dL : 203 * mg/dL : 123 * mg/dL : 152 * mg/dL : 140 * mg/dL

(<110 mg/dL) (<110 mg/dL)

(<110 mg/dL)

(<110 mg/dL) (< 110 mg/dL)

(<110 mg/dL)

RINGKASAN

14

Seorang pasien perempuan 73 tahun datang dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari SMRS, sesak dirasa berat tanpa adanya rasa nyeri pada dada. Dari keterangan keluarga, Os memang mempunyai riwayat sesak yang berulang sehingga saat Os di rumah pun (sebelum dirawat) sering memakai selang oksigen. Saat pagi hari, tepat sebelum masuk rumah sakit, Os mengeluh sesak yang tidak berkurang walaupun memakai selang oksigen. Selain itu, 3 hari sebelumnya sampai sekarang kedua kaki Os membengkak dan terasa nyeri. Dari keterangan keluarga, sebelum bengkak kedua kaki Os memang sempat mengeluarkan darah berwarna hitam gelap, jumlah sedikit dengan aroma yang tidak sedap. Os mempunyai riwayat DM sejak 10 tahun yang lalu. Selain itu, ayah dan kakak Os mempunyai riwayat DM. Pada pemeriksaan tanda vital didapati adanya peningkatan pada frekuensi nafas (28x/menit), tensi darah, nadi, dan suhu dalam batas normal. Pada pemeriksaan fisik didapati konjungtiva anemis, adanya oedem dan ulkus pada kaki kanan dan kiri. Pada pemeriksaan inspeksi pernafasan Os didapatkan thorax kanan simetris saat statis dan tertinggal saat dinamis, palpasi thorax didapatkan adanya vocal fremitus yang melemah pada dada sisi sebelah kanan, perkusi thorax kanan didapatkan bunyi redup setinggi ICS III, auskultasi thorax kanan didapatkan suara nafas vesikuler yang melemah. Batas kanan jantung sulit dinilai, batas kiri jantung setinggi ICS V, 0.5 cm sebelah lateral linea midklavikula kiri. Pada pemeriksaan Rontgent Thorax didapatkan kesan adanya efusi pleura dextra. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya kadar gula darah yang tinggi (DM tipe II), anemia ringan, leukositosis dan hipoalbumin. MASALAH 1. DM tipe II yang tidak terkontrol Dasar diagnosis : - Os mempunyai riwayat DM sejak 10 tahun yang lalu. - Ayah dan kakak Os mempunyai riwayat DM. - Dahulu Os mempunyai riwayat menyukai konsumsi makanan dan minuman yang manis - GDS - BMI 26,1 (overweight) 15

- Terdapat ulkus DM pada kaki kanan dan kiri Differensial diagnosis Pemeriksaan penunjang - GDS, GD 2PP - Ureum/Kreatinin ulang - Pemeriksaan urine lengkap - Profil lipid darah - Kadar HbA1C - AGD - Keton darah (bila perlu) Perencanaan - Actrapid 3x10 iu - Metformin 2x500 mg - Konsul ahli gizi diet perhari 2. Efusi Pleura et causa hipoalbumin? Dasar diagnosis dada. - Dari keterangan keluarga, Os memang mempunyai riwayat sesak yang berulang sehingga saat Os di rumah pun (sebelum dirawat) sering memakai selang oksigen. - Kaki kanan kiri oedem - Pemeriksaan TTV, adanya takipnoe (28x/menit) - Pada pemeriksaan inspeksi pernafasan Os didapatkan thorax kanan simetris saat statis dan tertinggal saat dinamis, palpasi thorax didapatkan adanya vocal fremitus yang melemah pada dada sisi sebelah kanan, perkusi thorax kanan didapatkan bunyi redup setinggi ICS III, auskultasi thorax kanan didapatkan suara nafas vesikuler yang melemah. - Batas kanan jantung sulit dinilai, batas kiri jantung setinggi ICS V, 0.5 cm sebelah lateral linea midklavikula kiri. 16 : - Sesak nafas sejak 1 hari SMRS, sesak dirasa berat tanpa adanya rasa nyeri pada : : DM dengan nefropati (hipoalbumin)? :

- Kadar Albumin darah - Pada pemeriksaan Rontgent Thorax didapatkan kesan adanya efusi pleura dextra Differensial diagnosis : - Efusi pleura et causa proses infeksi - Efusi pleura et causa proses keganasan - Oedem paru et causa CHF Pemeriksaan Penunjang - H2TL - Rontgent ulang pasca koreksi - Analisis cairan pleura - EKG - BTA sputum (bila perlu) Perencanaan - Pungsi Pleura - Cealbumin 100 cc - Inj. Lasix 1x1 - Vip Albumin 3x1 3. Oedem + ulkus DM pedis dextra et sinistra dan leukositosis Dasar diagnosis : - Dari keterangan keluarga, sebelum bengkak kedua kaki Os sempat mengeluarkan darah berwarna merah gelap, jumlah sedikit dengan aroma yang tidak sedap. - Pada pemeriksaan fisik, ditemukan adanya ulkus dan oedem pada kedua kaki. - Kadar Albumin darah - Pada pemeriksaan lab kadar leukosit Perencanaan steril - Inj. Lasix 1x1 - Ciprofloxasin 2x500 mg - Follow up kadar leukosit 17 : - Kompres dan membersihkan luka (rivanol + NaCl 0,9%), dibalut dengan kassa : :

4. Anemia ringan Dasar diagnosis - Konjungtiva anemis - Pada pemeriksaan lab darah; Hb Pemeriksaan Penunjang - H2TL - SADT (bila perlu) Perencanaan - Emibion 1x1 - Diet tinggi zat besi, seperti kangkung, daging, bayam, kacang merah. - Follow up kadar Hb darah. : : :

PROGNOSIS Ad vitam Ad functionam Ad sanationam : Ad Bonam : Dubia Ad Malam : Dubia Ad Malam

TINJAUAN PUSTAKA

18

DIABETES MELITUS TIPE II PENDAHULUAN Diabetes Mllitus tipe 2 (DM tipe 2) merupakan penyakit metabolik yang prevalensinya meningkat dari tahun ketahun. Indonesia dengan jumlah penduduk yang melebihi 200.000.000 jiwa, sejak awal abad ini telah menjadi negara dengan jumlah penderita DM nomor 4 terbanyak didunia. DM tipe 2 merupakan penyakit progresif dengan komplikasi akut maupun kronik. Dengan pengelolaan yang baik, angka morbiditas dan mortalitas dapat diturunkan. Dalam pengelolaan DM tipe 2, diperlukan juga usaha mengkoreksi faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskuler yang sering menyertai DM tipe 2, seperti hipertensi, dislipidemia, resistensi insulin dan lain-lain. Walaupun demikian pengendalian kadar glukosa darah tetap menjadi fokus utama. PATOFISIOLOGI DIABETES TIPE 2 Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu : 1. Resistensi insulin 2. Disfungsi sel pancreas Akhir-akhir ini banyak juga dibahas mengenai peran sel pancreas, amilin dan sebagainya. Resistensi insulin adalah keadaan dimana insulin tidak dapat bekerja optimal pada sel-sel targetnya seperti sel otot, sel lemak dan sel hepar. Keadaan resisten terhadap efek insulin menyebabkan sel pankreas mensekresi insulin dalam kuantitas yang lebih besar untuk mempertahankan homeostasis glukosa darah ,sehingga terjadi hiperinsulinemia kompensatoir untuk mempertahankan keadaan euglikemia. Pada fase tertentu dari perjalanan penyakit DM tipe 2, kadar glukosa darah mulai meningkat walaupun dikompensasi dengan hiperinsulinemia; disamping itu juga terjadi peningkatan asam lemak bebas dalam darah. Keadaan glukotoksistas dan lipotoksisitas akibat kekurangan insulin relatif (walaupun telah dikompensasi dengan hiperinsulinemia) mengakibatkan sel pankreas mengalami disfungsi dan terjadilah gangguan metabolisme glukosa berupa Glukosa Puasa Terganggu, Gangguan Toleransi Glukosa dan akhirnya DM tipe 2. Akhir-akhir ini diketahui juga bahwa pada DM tipe 2 ada peran sel pankreas yang menghasilkan glukagon. Glukagon berperan pada produksi glukosa di hepar pada keadaan puasa.

19

Pengetahuan mengenai patofisiologi DM tipe 2 masih terus berkembang, masih banyak hal yang belum terungkap. Hal ini membawa dampak pada pengobatan DM tipe 2 membuat panduan pengobatan. DASAR-DASAR PENGOBATAN DIABETES TIPE 2 Resistensi insulin merupakan dasar dari diabetes tipe 2, dan kegagalan Sel mulai terjadi sebelum berkembangnya diabetes yaitu dengan terjadinya 15 ketidakseimbangan antara resistensi insulin dan sekresi insulin. De Fronzo menyatakan bahwa fungsi sel menurun sebesar kira-kira 20% pada saat terjadi intoleransi glukosa. Dengan demikian jelas bahwa pendekatan pengobatan memperbaiki fungsi sel . Hal yang mendasar dalam pengelolaan Diabetes mellitus tipe 2 adalah perubahan pola hidup yaitu pola makan yang baik dan olah raga teratur. Dengan atau tanpa terapi farmakologik, pola makan yang seimbang dan olah raga teratur (bila tidak ada kontraindikasi) tetap harus dijalankan. Target glikemik Penelitian UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) dan Studi Kumamoto pada pasien DM tipe 2 menunjukkan target glikemik terapi DM tipe 2 yang menghasilkan perbaikan prognosis jangka panjang. Hasil penelitian klinik dan epidemiologik menunjukkan bahwa dengan menurunkan kadar glukosa maka kejadian komplikasi mikrovaskuler dan neuropati akan menurun. Target kadar glukosa darah yang terbaik berdasarkan pemeriksaan harian dan A1C sebagai index glikemia khronik belum diteliti secara sistematik. Tetapi hasil penelitian DCCT (pada pasien diabetes tipe 1) dan UKPDS (pada pasien diabetes tipe 2) mengarahkan gol pencapaian kadar glikemik pada rentang nondiabetik. Akan tetapi pada kedua studi tersebut bahkan pada grup pasien yang mendapat pengobatan intensif ,kadar A1C tidak dapat dipertahankan pada rentang nondiabetik . Studi tersebut mencapai kadar rata-rata A1C ~7% yang merupakan 4SD diatas rata-rata non diabetik. Target glikemik yang paling baru adalah dari ADA (American Diabetes Association) yang dibuat berdasarkan kepraktisan dan projeksi penurunan kejadian komplikasi , yaitu A1C 20 diabetes tipe 2 harus memperbaiki resistensi insulin dan yang mengalami perkembangan yang sangat pesat, sehingga para ahli masih bersikap hati-hati dalam

<7%. Konsensus ini menyatakan bahwa kadar A1C 7% harus dianggap sebagai alarm untuk memulai atau mengubah terapi dengan gol A1C < 7%. Para ahli juga menyadari bahwa gol ini mungkin tidak tepat atau tidak praktis untuk pasien tertentu, dan penilaian klinik dengan mempertimbangkan potensi keuntungan dan kerugian dari regimen yang lebih intensif perlu diaplikasikan pada setiap pasien. Faktor-faktor seperti harapan hidup, risiko hipoglikemia dan adanya CVD perlu menjadi pertimbangan pada setiap pasien sebelum memberikan regimen terapi yang lebih intensif. Metformin Efek utama metformin adalah menurunkan hepatic glucose output dan menurunkan kadar glukosa puasa. Monoterapi dengan metformin dapat menurunkan A1C sebesar ~ 1,5%. Pada umumnya metformin dapat ditolerir oleh pasien. Efek yang tidak diinginkan yang paling sering dikeluhkan adalah keluhan gastrointestinal. Monoterapi metformin jarang disertai dengan hipoglikemia; dan metformin dapat digunakan secara aman tanpa menyebabkan hipoglikemia pada prediabetes. Efek nonglikemik yang penting dari metformin adalah tidak menyebabkan penambahan berat badan atau menyebabkan panurunan berat badan sedikit. Disfungsi ginjal merupakan kontraindikasi untuk pemakaian metformin karena akan meningkatkan risiko asidosis laktik ; komplikasi ini jarang terjadi tetapi fatal. Sulfonilurea Sulfonilurea menurunkan kadar glukosa darah dengan cara meningkatkan sekresi insulin.Dari segi efikasinya, sulfonylurea tidak berbeda dengan metformin, yaitu menurunkan A1C ~ 1,5%. Efek yang tidak diinginkan adalah hipoglikemia yang bisa berlangsung lama dan mengancam hidup. Episode hipoglikemia yang berat lebih sering terjadi pada orang tua. Risiko hipoglikemia lebih besar dengan chlorpropamide dan glibenklamid dibandingkan dengan sulfonylurea generasi kedua yang lain. Sulfonilurea sering menyebabkan penambahan berat badan ~ 2 kg. Kelebihan sulfonylurea dalam memperbaiki kadar glukosa darah sudah maksimal pada setengah dosis maksimal , dan dosis yang lebih tinggi sebaiknya dihindari. Glinide

21

Seperti halnya sulfonylurea, glinide menstimulasi

sekresi insulin akan tetapi golongan ini

memiliki waktu paruh dalam sirkulasi yang lebih pendek dari pada sulfonylurea dan harus diminum dalam frekuensi yang lebih sering.Golongan glinide dapat merunkan A1C sebesar ~ 1,5 %. Risiko peningkatan berat badan pada glinide menyerupai sulfonylurea, akan tetapi risiko hipoglikemia nya lebih kecil. Penghambat -glukosidase Penghambat -glukosidase bekerja menghambat pemecahan polisakharida di usus halus sehingga monosakharida yang dapat diabsorpsi berkurang; dengan demikian peningkatan kadar glukosa postprandial dihambat. Monoterapi dengan penghambat -glukosidase tidak mengakibatkan hipoglikemia. Golongan ini tidak seefektif metformin dan sulfonylurea dalam menurunkan kadar glukosa darah; A1C dapat turun sebesar 0,5 0,8 %. Meningkatnya karbohidrat di colon mengakibatkan meningkatnya produksi gas dan keluhan gastrointestinal. Pada penelitian klinik, 25-45 % partisipan menghentikan pemakaian obat ini karena efek samping tersebut. Thiazolidinedione (TZD) TZD bekerja meningkatkan sensitivitas otot, lemak dan hepar terhadap insulin baik endogen maupun exogen. Data mengenai efek TZD dalam menurunkan kadar glukosa darah pada pemakaian monoterapi adalah penurunan A1C sebesar 0,5-1,4 %. Efek samping yang paling sering dikeluhkan adalah penambahan berat badan dan retensi cairan sehingga terjadi edema perifer dan peningkatan kejadian gagal jantung kongestif. Insulin Insulin merupakan obat tertua iuntuk diabetes, paling efektif dalam menurunkan kadar glukosa darah. Bila digunakan dalam dosis adekuat, insulin dapat menurunkan setiap kadar A1C sampai mendekati target terapeutik. Tidak seperti obat antihiperglikemik lain, insulin tidak memiliki dosis maximal. Terapi insulin berkaitan dengan peningkatan berat badan dan hipoglikemia.

EFUSI PLEURA 22

A.

Definisi Efusi pleural adalah penumpukan cairan di dalam ruang pleural, proses penyakit primer jarang terjadi namun biasanya terjadi sekunder akibat penyakit lain. Efusi dapat berupa cairan jernih, yang mungkin merupakan transudat, eksudat, atau dapat berupa darah atau pus (Baughman C Diane, 2000) Efusi pleural adalah pengumpulan cairan dalam ruang pleura yang terletak diantara permukaan visceral dan parietal, proses penyakit primer jarang terjadi tetapi biasanya merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain. Secara normal, ruang pleural mengandung sejumlah kecil cairan (5 sampai 15ml) berfungsi sebagai pelumas yang memungkinkan permukaan pleural bergerak tanpa adanya friksi (Smeltzer C Suzanne, 2002). Efusi pleura adalah istilah yang digunakan bagi penimbunan cairan dalam rongga pleura. (Price C Sylvia, 1995)

B. 1.

Etiologi Hambatan resorbsi cairan dari rongga pleura, karena adanya bendungan seperti pada

dekompensasi kordis, penyakit ginjal, tumor mediatinum, sindroma meig (tumor ovarium) dan sindroma vena kava superior. 2. Pembentukan cairan yang berlebihan, karena radang (tuberculosis, pneumonia, virus), bronkiektasis, abses amuba subfrenik yang menembus ke rongga pleura, karena tumor dimana masuk cairan berdarah dan karena trauma. Di Indonesia 80% karena tuberculosis. Kelebihan cairan rongga pleura dapat terkumpul pada proses penyakit neoplastik, tromboembolik, kardiovaskuler, dan infeksi. Ini disebabkan oleh sedikitnya satu dari empat mekanisme dasar : * * * * Peningkatan tekanan kapiler subpleural atau limfatik Penurunan tekanan osmotik koloid darah Peningkatan tekanan negatif intrapleural Adanya inflamasi atau neoplastik pleura

C.

Tanda dan Gejala 23

* *

Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena pergesekan, setelah cairan cukup banyak rasa sakit hilang. Bila cairan banyak, penderita akan sesak napas. Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan nyeri dada pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril (tuberkulosisi), banyak keringat, batuk, banyak riak.

* *

Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi penumpukan cairan pleural yang signifikan. Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan, karena cairan akan berpindah tempat. Bagian yang sakit akan kurang bergerak dalam pernapasan, fremitus melemah (raba dan vocal), pada perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk permukaan cairan membentuk garis melengkung (garis Ellis Damoiseu).

Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang pada perkusi redup timpani dibagian atas garis Ellis Domiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz, yaitu daerah pekak karena cairan mendorong mediastinum kesisi lain, pada auskultasi daerah ini didapati vesikuler melemah dengan ronki.

* D.

Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.

Patofisiologi Didalam rongga pleura terdapat + 5ml cairan yang cukup untuk membasahi seluruh permukaan pleura parietalis dan pleura viseralis. Cairan ini dihasilkan oleh kapiler pleura parietalis karena adanya tekanan hodrostatik, tekanan koloid dan daya tarik elastis. Sebagian cairan ini diserap kembali oleh kapiler paru dan pleura viseralis, sebagian kecil lainnya (1020%) mengalir kedalam pembuluh limfe sehingga pasase cairan disini mencapai 1 liter seharinya. Terkumpulnya cairan di rongga pleura disebut efusi pleura, ini terjadi bila keseimbangan antara produksi dan absorbsi terganggu misalnya pada hyperemia akibat inflamasi, perubahan tekanan osmotik (hipoalbuminemia), peningkatan tekanan vena (gagal jantung). Atas dasar kejadiannya efusi dapat dibedakan atas transudat dan eksudat pleura. Transudat misalnya terjadi pada gagal jantung karena bendungan vena disertai peningkatan tekanan hidrostatik, dan sirosis hepatik karena tekanan osmotik koloid yang menurun. Eksudat dapat disebabkan antara lain oleh keganasan dan infeksi. Cairan keluar langsung dari 24

kapiler sehingga kaya akan protein dan berat jenisnya tinggi. Cairan ini juga mengandung banyak sel darah putih. Sebaliknya transudat kadar proteinnya rendah sekali atau nihil sehingga berat jenisnya rendah. E. * Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan radiologik (Rontgen dada), pada permulaan didapati menghilangnya sudut kostofrenik. Bila cairan lebih 300 ml, akan tampak cairan dengan permukaan melengkung. Mungkin terdapat pergeseran di mediatinum. * * Ultrasonografi Torakosentesis / pungsi pleura untuk mengetahui kejernihan, warna, biakan tampilan, sitologi, berat jenis. Pungsi pleura diantara linea aksilaris anterior dan posterior, pada sela iga ke-8. Didapati cairan yang mungkin serosa (serotorak), berdarah (hemotoraks), pus (piotoraks) atau kilus (kilotoraks). Bila cairan serosa mungkin berupa transudat (hasil bendungan) atau eksudat (hasil radang). * Cairan pleural dianalisis dengan kultur bakteri, pewarnaan gram, basil tahan asam (untuk TBC), hitung sel darah merah dan putih, pemeriksaan kimiawi (glukosa, amylase, laktat dehidrogenase (LDH), protein), analisis sitologi untuk sel-sel malignan, dan pH. * F. Biopsi pleura mungkin juga dilakukan Penatalaksanaan medis Tujuan pengobatan adalah untuk menemukan penyebab dasar, untuk mencegah penumpukan kembali cairan, dan untuk menghilangkan ketidaknyamanan serta dispneu. Pengobatan spesifik ditujukan pada penyebab dasar (co; gagal jantung kongestif, pneumonia, sirosis). Torasentesis dilakukan untuk membuang cairan, untuk mendapatkan specimen guna keperluan analisis dan untuk menghilangkan disneu. Bila penyebab dasar malignansi, efusi dapat terjadi kembali dalam beberapa hari tatau minggu, torasentesis berulang mengakibatkan nyeri, penipisan protein dan elektrolit, dan kadang pneumothoraks. Dalam keadaan ini kadang diatasi dengan pemasangan selang dada dengan drainase yang dihubungkan ke system drainase water-seal atau pengisapan untuk mengevaluasiruang pleura dan pengembangan paru. 25

Agen yang secara kimiawi mengiritasi, seperti tetrasiklin dimasukkan kedalam ruang pleura untuk mengobliterasi ruang pleural dan mencegah akumulasi cairan lebih lanjut. Pengobatan lainnya untuk efusi pleura malignan termasuk radiasi dinding dada, bedah plerektomi, dan terapi diuretik.

G.

Water Seal Drainage (WSD) 1. Pengertian WSD adalah suatu unit yang bekerja sebagai drain untuk mengeluarkan udara dan cairan melalui selang dada. 2. Indikasi a. Pneumothoraks karena ruptur bleb, luka tusuk tembus b. Hemothoraks karena robekan pleura, kelebihan anti koagulan, pasca bedah toraks c. Torakotomi d. Efusi pleura e. Empiema karena penyakit paru serius dan kondisi inflamasi

DAFTAR PUSTAKA

26

1. American Diabetes Association. 1994. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus. Diabetes Care : pp. 616-623. 2. Beetham W. P. 1963. Visual Prognosis of Proliferating Diabetic Retinopathy. Brit. J. Opth. P. 611. 3. Bergstroom J. 1999. Mechanism of Uremic Supression of Apetite. Journal of Renal Nutrition. hal 129-132. 4. Daniel W. Foster. 1994. Diabetes Mellitus in Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13, EGC. Jakarta. Hal 2212-2213. 5. Isselbacher, Braunwald, Wilson. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 4 Edisi 13. Jakarta: ECG, 2000. 6. A Price, Sylvia, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 1, Edisi 6. Jakarta:ECG, 2005. 7. Sukandar E. 1997. Tinjauan Umum Nefropati Diabetik in Nefropati Klinik. Edisi ke-2. Penerbit ITB. Bandung. Hal 274-281.

27